Elpošanas fizioloģijas pamati

Galvenā (lai gan ne vienīgā) plaušu funkcija ir nodrošināt normālu gāzu apmaiņu. Ārējā elpošana ir gāzu apmaiņas process starp atmosfēras gaisu un asinīm plaušu kapilāros, kā rezultātā notiek asins sastāva arterializācija: palielinās skābekļa spiediens un samazinās CO2 spiediens. Gāzu apmaiņas intensitāti galvenokārt nosaka trīs patofizioloģiski mehānismi (plaušu ventilācija, plaušu asins plūsma, gāzu difūzija caur alveolu-kapilāru membrānu), ko nodrošina ārējās elpošanas sistēma.

Plaušu ventilācija

Plaušu ventilāciju nosaka šādi faktori (AP Zilber):

1. mehāniskās ventilācijas aparāts, kas galvenokārt ir atkarīgs no elpošanas muskuļu aktivitātes, to nervu regulācijas un krūškurvja sieniņu kustīguma;
2. plaušu audu un krūškurvja elastība un elastība;
3. elpceļu caurlaidība;
4. Gaisa intrapulmonālais sadalījums un tā atbilstība asins plūsmai dažādās plaušu daļās.

Ja tiek traucēts viens vai vairāki no iepriekš minētajiem faktoriem, var attīstīties klīniski nozīmīgi ventilācijas traucējumi, kas izpaužas kā vairāki ventilācijas elpošanas mazspējas veidi.

No elpošanas muskuļiem visnozīmīgākā loma pieder diafragmai. Tās aktīvā saraušanās noved pie intratorakālā un intrapleirālā spiediena samazināšanās, kas kļūst zemāks par atmosfēras spiedienu, kā rezultātā notiek ieelpa.

Ieelpa tiek panākta, aktīvi saraujoties elpošanas muskuļiem (diafragmai), un izelpa notiek galvenokārt plaušu un krūškurvja sienas elastīgās vilkšanas dēļ, radot izelpas spiediena gradientu, kas fizioloģiskos apstākļos ir pietiekams, lai izvadītu gaisu caur elpceļiem.

Kad nepieciešams palielināt ventilācijas apjomu, saraujas ārējie starpribu, skalēna un sternocleidomastoidālie muskuļi (papildu ieelpas muskuļi), kas arī palielina krūškurvja tilpumu un samazina intratorakālo spiedienu, kas atvieglo ieelpu. Par papildu izelpas muskuļiem tiek uzskatīti priekšējās vēdera sienas muskuļi (ārējie un iekšējie slīpie, taisnie un šķērseniskie).

Plaušu audu un krūškurvja sienas elastība

Plaušu elastība. Gaisa plūsmas kustību ieelpas laikā (plaušās) un izelpas laikā (no plaušām) nosaka spiediena gradients starp atmosfēru un alveolām, tā sauktais transtorakālais spiediens (P _tr / _t ):

Рtr/t = Рalv Рatm _{, kur} Рalv _ir alveolu spiediens un Рatm _ir atmosfēras spiediens.

Ieelpas laikā Pa _alv un P _tr/t kļūst negatīvi, izelpas laikā - pozitīvi. Ieelpas beigās un izelpas beigās, kad gaiss nepārvietojas pa elpceļiem un balss sprauga ir atvērta, P _alv ir vienāds ar P _atm.

_{Savukārt P alv} līmenis ir atkarīgs no intrapleirālā spiediena (P _pl ) un tā sauktā plaušu elastīgā atsitiena spiediena (P _el ):

Elastīgais atsitiena spiediens ir spiediens, ko rada plaušu elastīgā parenhīma un kas tiek virzīts plaušās. Jo augstāka ir plaušu audu elastība, jo lielākam jābūt intrapleirālā spiediena samazinājumam, lai plaušas izplestos ieelpas laikā, un līdz ar to jo lielākam jābūt ieelpas elpošanas muskuļu aktīvajam darbam. Augsta elastība veicina ātrāku plaušu sabrukšanu izelpas laikā.

Vēl viens svarīgs rādītājs, plaušu audu elastības apgrieztais lielums – apātiska plaušu elastība – ir plaušu elastības mērs, kad tās ir iztaisnotas. Plaušu elastību (un elastīgā atsitiena spiediena lielumu) ietekmē daudzi faktori:

1. Plaušu tilpums: pie maza tilpuma (piemēram, ieelpas sākumā) plaušas ir elastīgākas. Pie liela tilpuma (piemēram, maksimālās ieelpas augstumā) plaušu elastība strauji samazinās un kļūst nulle.
2. Elastīgo struktūru (elastīna un kolagēna) saturs plaušu audos. Plaušu emfizēma, kurai, kā zināms, raksturīga plaušu audu elastības samazināšanās, ir saistīta ar plaušu izstiepjamības palielināšanos (elastīgā atsitiena spiediena samazināšanos).
3. Alveolu sieniņu sabiezēšana to iekaisuma (pneimonijas) vai hemodinamiskās (asins stagnācija plaušās) tūskas dēļ, kā arī plaušu audu fibroze ievērojami samazina plaušu izstiepjamību (atbilstību).
4. Virsmas spraiguma spēki alveolās. Tie rodas gāzes un šķidruma saskarnē, kas no iekšpuses izklāj alveolas ar plānu plēvīti, un mēdz samazināt šīs virsmas laukumu, radot pozitīvu spiedienu alveolu iekšpusē. Tādējādi virsmas spraiguma spēki kopā ar plaušu elastīgajām struktūrām nodrošina efektīvu alveolu sabrukšanu izelpas laikā un vienlaikus novērš plaušu iztaisnošanos (izstiepšanos) ieelpas laikā.

Alveolu iekšējo virsmu izklājošā virsmaktīvā viela ir viela, kas samazina virsmas spraigumu.

Jo augstāka ir virsmaktīvās vielas aktivitāte, jo blīvāks tas ir. Tāpēc ieelpošanas laikā, samazinoties virsmaktīvās vielas blīvumam un attiecīgi aktivitātei, palielinās virsmas spraiguma spēki (t. i., spēki, kas mēdz samazināt alveolu virsmu), kas veicina sekojošu plaušu audu sabrukšanu izelpas laikā. Izelpas beigās virsmaktīvās vielas blīvums un aktivitāte palielinās, bet virsmas spraiguma spēki samazinās.

Tādējādi pēc izelpas beigām, kad virsmaktīvās vielas aktivitāte ir maksimāla un virsmas spraiguma spēki, kas novērš alveolu iztaisnošanu, ir minimāli, turpmākā alveolu iztaisnošana ieelpošanas laikā prasa mazāku enerģijas patēriņu.

Virsmaktīvās vielas svarīgākās fizioloģiskās funkcijas ir:

• palielināta plaušu elastība virsmas spraiguma spēku samazināšanās dēļ;
• samazinot alveolu sabrukšanas iespējamību izelpas laikā, jo pie maziem plaušu tilpumiem (izelpas beigās) to aktivitāte ir maksimāla, un virsmas spraiguma spēki ir minimāli;
• novēršot gaisa pārdali no mazākām uz lielākām alveolām (saskaņā ar Laplasa likumu).

Slimību gadījumā, ko pavada virsmaktīvo vielu deficīts, palielinās plaušu stingrība, alveolas sabrūk (attīstās atelektāze) un rodas elpošanas mazspēja.

[ 1 ]

Krūškurvja sienas plastiskā atsitiena

Krūškurvja sienas elastīgās īpašības, kurām ir arī liela ietekme uz plaušu ventilācijas raksturu, nosaka skeleta sistēmas, starpribu muskuļu, mīksto audu un parietālās pleiras stāvoklis.

Pie minimāliem krūškurvja un plaušu tilpumiem (maksimālas izelpas laikā) un ieelpas sākumā krūškurvja sienas elastīgā atsitiena kustība ir vērsta uz āru, kas rada negatīvu spiedienu un veicina plaušu izplešanos. Palielinoties plaušu tilpumam ieelpas laikā, krūškurvja sienas elastīgā atsitiena kustība samazinās. Kad plaušu tilpums sasniedz aptuveni 60% no VC vērtības, krūškurvja sienas elastīgā atsitiena kustība samazinās līdz nullei, t.i., līdz atmosfēras spiediena līmenim. Turpmāk palielinoties plaušu tilpumam, krūškurvja sienas elastīgā atsitiena kustība ir vērsta uz iekšu, kas rada pozitīvu spiedienu un veicina plaušu sabrukumu turpmākās izelpas laikā.

Dažas slimības ir saistītas ar paaugstinātu krūškurvja sienas stingrību, kas ietekmē krūškurvja spēju izstiepties (ieelpas laikā) un sabrukt (izelpas laikā). Šādas slimības ir aptaukošanās, kifoskolioze, plaušu emfizēma, masīvas saaugumi, fibrotorakss utt.

Elpceļu caurlaidība un mukociliārais klīrenss

Elpceļu caurlaidība lielā mērā ir atkarīga no normālas traheobronhiālo sekrēciju aizplūšanas, ko, pirmkārt, nodrošina mukociliārā klīrensa mehānisma darbība un normāls klepus reflekss.

Mukociliārā aparāta aizsargfunkciju nosaka atbilstoša un koordinēta ciliārā un sekrēcijas epitēlija darbība, kā rezultātā pa bronhu gļotādas virsmu pārvietojas plāna sekrēta plēve un tiek izvadītas svešķermeņi. Bronhu sekrēta kustība notiek, pateicoties skropstiņu straujajiem impulsiem galvaskausa virzienā ar lēnāku atgriešanos pretējā virzienā. Skropstiņu svārstību biežums ir 1000–1200 minūtē, kas nodrošina bronhu gļotu kustību ar ātrumu 0,3–1,0 cm/min bronhos un 2–3 cm/min trahejā.

Jāatceras arī, ka bronhu gļotas sastāv no 2 slāņiem: apakšējā šķidrā slāņa (sol) un augšējā viskozi elastīgā želejveida slāņa, ko skar ciliāro epitēlija galiņi. Ciliārā epitēlija funkcija lielā mērā ir atkarīga no jūlas un želejveida slāņa biezuma attiecības: želejveida slāņa biezuma palielināšanās vai sola biezuma samazināšanās noved pie mukociliārā klīrensa efektivitātes samazināšanās.

Elpošanas ceļu bronhiolu un mukociliārā aparāta alveolu līmenī. Šeit attīrīšana tiek veikta ar klepus refleksa un šūnu fagocītu aktivitātes palīdzību.

Bronhu iekaisuma bojājumu, īpaši hronisku, gadījumā epitēlijs tiek morfoloģiski un funkcionāli pārbūvēts, kas var izraisīt mukociliāru nepietiekamību (mukociliārā aparāta aizsargfunkciju samazināšanos) un krēpu uzkrāšanos bronhu lūmenā.

Patoloģiskos apstākļos elpceļu caurlaidība ir atkarīga ne tikai no mukociliārā klīrensa mehānisma darbības, bet arī no bronhu spazmas klātbūtnes, gļotādas iekaisuma tūskas un mazo bronhu agrīnas izelpas slēgšanas (sabrukšanas) fenomena.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bronhu lūmena regulēšana

Bronhu gludo muskuļu tonusu nosaka vairāki mehānismi, kas saistīti ar daudzu specifisku bronhu receptoru stimulāciju:

1. Holīnerģiska (parasimpātiska) iedarbība rodas neirotransmitera acetilholīna mijiedarbības rezultātā ar specifiskiem muskarīna M-holīnerģiskiem receptoriem. Šīs mijiedarbības rezultātā attīstās bronhu spazmas.
2. Cilvēkiem bronhu gludo muskuļu simpātiskā inervācija ir izteikta nelielā mērā, atšķirībā, piemēram, no asinsvadu un sirds muskuļa gludajiem muskuļiem. Simpātiskā iedarbība uz bronhiem galvenokārt notiek cirkulējošā adrenalīna ietekmes uz beta2-adrenoreceptoriem dēļ, kas noved pie gludo muskuļu relaksācijas.
3. Gludo muskuļu tonusu ietekmē arī tā sauktā "neadrenerģiskā, neholīnerģiskā" nervu sistēma (NANC), kuras šķiedras iet kā daļa no vagusa nerva un izdala vairākus specifiskus neirotransmiterus, kas mijiedarbojas ar atbilstošajiem bronhu gludo muskuļu receptoriem. Vissvarīgākie no tiem ir:
   • vazoaktīvais zarnu polipeptīds (VIP);
   • viela R.

VIP receptoru stimulēšana izraisa izteiktu bronhu gludo muskuļu relaksāciju, bet beta receptoru stimulēšana – to kontrakciju. Tiek uzskatīts, ka NANH sistēmas neironiem ir vislielākā ietekme uz elpceļu lūmena regulāciju (KK Murray).

Turklāt bronhos ir liels skaits receptoru, kas mijiedarbojas ar dažādām bioloģiski aktīvām vielām, tostarp iekaisuma mediatoriem - histamīnu, bradikinīnu, leikotriēniem, prostaglandīniem, trombocītu aktivācijas faktoru (PAF), serotonīnu, adenozīnu utt.

Bronhu gludo muskuļu tonusu regulē vairāki neirohumorāli mehānismi:

1. Bronhu paplašināšanās attīstās ar stimulāciju:
   • beta2 adrenerģiskie receptori adrenalīns;
   • VIP receptori (NANH sistēma) ar vazoaktīva zarnu polipeptīda palīdzību.
2. Bronhu lūmena sašaurināšanās notiek, ja to stimulē:
   • M-holīnerģiskie receptori acetilholīns;
   • vielas P receptori (NANH sistēma);
   • Alfa adrenerģiskie receptori (piemēram, ar beta2 adrenerģisko receptoru blokādi vai samazinātu jutību).

Intrapulmonālais gaisa sadalījums un tā atbilstība asins plūsmai

Plaušu ventilācijas nevienmērīgumu, kas pastāv normā, galvenokārt nosaka plaušu audu mehānisko īpašību neviendabīgums. Visaktīvāk tiek ventilētas plaušu bazālās daļas, mazākā mērā - plaušu augšējās daļas. Alveolu elastīgo īpašību izmaiņas (īpaši plaušu emfizēmas gadījumā) vai bronhu caurlaidības pārkāpums ievērojami saasina ventilācijas nevienmērīgumu, palielina fizioloģisko mirušo telpu un samazina ventilācijas efektivitāti.

Gāzu difūzija

Gāzu difūzijas process caur alveolu-kapilāru membrānu ir atkarīgs no

1. no gāzu daļējā spiediena gradienta abās membrānas pusēs (alveolu gaisā un plaušu kapilāros);
2. no alveolārās-kapilārās membrānas biezuma;
3. no difūzijas zonas kopējās virsmas plaušās.

Veselam cilvēkam skābekļa parciālais spiediens (PO2) alveolu gaisā parasti ir 100 mm Hg, bet venozās asinīs - 40 mm Hg. CO2 (PCO2) parciālais spiediens venozās asinīs ir 46 mm Hg, bet alveolu gaisā - 40 mm Hg. Tādējādi skābekļa spiediena gradients ir 60 mm Hg, bet oglekļa dioksīdam - tikai 6 mm Hg. Tomēr CO2 difūzijas ātrums caur alveolu-kapilāru membrānu ir aptuveni 20 reizes lielāks nekā O2. Tāpēc CO2 apmaiņa plaušās notiek diezgan pilnībā, neskatoties uz relatīvi zemo spiediena gradientu starp alveolām un kapilāriem.

Alveolu-kapilāro membrānu veido virsmaktīvās vielas slānis, kas izklāj alveolu iekšējo virsmu, alveolu membrānu, intersticiālo telpu, plaušu kapilāru membrānu, asins plazmu un eritrocītu membrānu. Katras no šīm alveolu-kapilāro membrānas sastāvdaļām bojājums var radīt ievērojamas gāzu difūzijas grūtības. Tā rezultātā slimību gadījumā iepriekš minētās O2 un CO2 parciālā spiediena vērtības alveolu gaisā un kapilāros var ievērojami mainīties.

[ 11 ], [ 12 ]

Plaušu asins plūsma

Plaušās ir divas asinsrites sistēmas: bronhiālā asinsrite, kas ir daļa no sistēmiskās asinsrites, un pati plaušu asinsrite jeb tā sauktā plaušu asinsrite. Starp tām gan fizioloģiskos, gan patoloģiskos apstākļos ir anastomozes.

Plaušu asins plūsma funkcionāli atrodas starp sirds labo un kreiso pusīti. Plaušu asins plūsmas virzītājspēks ir spiediena gradients starp labo kambari un kreiso priekškambari (parasti aptuveni 8 mm Hg). Ar skābekli nabadzīgas un ar ogļskābo gāzi piesātinātas venozās asinis caur artērijām ieplūst plaušu kapilāros. Gāzu difūzijas rezultātā alveolās asinis piesātinās ar skābekli un attīrās no ogļskābās gāzes, kā rezultātā arteriālās asinis pa vēnām plūst no plaušām uz kreiso priekškambari. Praksē šīs vērtības var ievērojami svārstīties. Tas jo īpaši attiecas uz PaO2 līmeni arteriālajās asinīs, kas parasti ir aptuveni 95 mm Hg.

Gāzu apmaiņas līmeni plaušās ar normālu elpošanas muskuļu darbību, labu elpceļu caurlaidību un nelielām plaušu audu elastības izmaiņām nosaka asins perfūzijas ātrums caur plaušām un alveolu-kapilāro membrānas stāvoklis, caur kuru notiek gāzu difūzija skābekļa un oglekļa dioksīda daļējā spiediena gradienta ietekmē.

Ventilācijas un perfūzijas attiecības

Gāzu apmaiņas līmeni plaušās papildus plaušu ventilācijas intensitātei un gāzu difūzijai nosaka arī ventilācijas-perfūzijas attiecība (V/Q). Parasti, ja skābekļa koncentrācija ieelpotajā gaisā ir 21% un atmosfēras spiediens ir normāls, V/Q attiecība ir 0,8.

Ja visi pārējie apstākļi ir vienādi, arteriālo asiņu skābekļa līmeņa samazināšanos var izraisīt divi iemesli:

• plaušu ventilācijas samazināšanās, saglabājot tādu pašu asins plūsmas līmeni, ja V/Q < 0,8–1,0;
• samazināta asins plūsma ar saglabātu alveolāro ventilāciju (V/Q > 1,0).