Elpošanas fizioloģijas pamati

Galvenā (kaut arī ne vienīgā) plaušu funkcija ir nodrošināt normālu gāzu apmaiņu. Ārējais elpojums ir gāzu apmaiņa starp atmosfēras gaisu un asinīm plaušu kapilārās zonās, kā rezultātā notiek asinsrites arteriālā pauze: palielinās skābekļa spiediens un CO2 spiediens samazinās. Gāzes apmaiņas intensitāte galvenokārt nosaka trīs patofizioloģiski mehānismiem (plaušu ventilācijas un plaušu asins plūsmu, difūzijas no gāzu caur alveolārais kapilāra membrāna), kas ir paredzēti ar sistēmu, kurā ārējās elpošanu.

Plaušu ventilācija

Plaušu ventilāciju nosaka šādi faktori (AP Zilber):

1. mehāniskā ventilācijas ierīce, kas, pirmkārt, ir atkarīga no elpošanas muskuļu darbības, to nervu regulēšanas un krūšu sieniņu mobilitātes;
2. plaušu audu un krūškurvja elastīgums un pagarinājums;
3. elpceļu caurlaidība;
4. intrapulmonālais gaisa sadalījums un tā atbilstība asins plūsmai dažādās plaušu daļās.

Ja tiek pārkāpts viens vai vairāki no iepriekš minētajiem faktoriem, var attīstīties klīniski nozīmīgi ventilācijas traucējumi, ko izraisa vairāki ventilācijas tipa elpošanas mazspējas veidi.

No elpošanas muskuļiem vissvarīgākā loma pieder diafragmai. Tās aktīvais samazinājums noved pie iekšējas un intrapleurālas spiediena samazināšanās, kas kļūst zemāka par atmosfēras spiedienu, kā rezultātā tiek ieelpots.

Ieelpo veikta caur aktīvu kontrakcijas elpošanas muskuļu (diafragmu) un izelpo notiek galvenokārt sakarā ar elastīgo atsitiena no plaušu un krūšu kurvja sienas, radot izelpas spiediena gradientu fizioloģiskos apstākļos pietiekams, lai likvidētu gaisa caur elpceļiem.

Ja nepieciešams, palielināt ventilācijas apjoms samazinās ārējo starpribu, kāpņu un sternocleidomastoideus muskuli (par papildus inspirators muskuļu), kas arī noved pie apjomu krūtīm un samazinājums intratorakālajos spiedienu, kas atvieglo ieelpošanas pieaugumu. Priekšējā vēdera sienas muskuļus (ārējais un iekšējais slīps, taisns un šķērslis) uzskata par papildus ekspiratīviem muskuļiem.

Plaušu audu un krūškurvja elastība

Plaušu elastība. Gaisa plūsmas kustība iedvesmas laikā (plaušu iekšienē) un izelpas (no plaušām) nosaka spiediena gradients starp atmosfēru un alveoliem, tā saukto transtorekcijas spiedienu (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm, kur P _alb ir alveolāra, un P _atm ir atmosfēras spiediens.

Iedvesmas laikā R _av un P _{mp / m} kļūst negatīvs, izelpas laikā - pozitīvs. Pēc iedvesmas beigām un izelpas beigās, kad gaiss nav kustīgs pa elpceļiem, un balss plaisa ir atvērta, R _alve ir vienāds ar P _atm.

Savukārt R _{av līmenis atkarīgs} no intrapleurā spiediena (P _m ) un tā saucamā plaušu elastīgā spiediena (P _el ):

Elastīgās atsitiena spiediens ir spiediens, ko rada plaušu elastīgā parenhimīma ietekme uz plaušām. Jo augstāka ir plaušu audu elastība, jo lielāks ir intrapleurā spiediena samazināšanās, tāpēc iedeguma laikā plaušās palielinās, un tāpēc aktīvāk darbojas elpošanas orgānu elpošanas muskuļi. Augsta elastība veicina straujāku plaušu sabrukšanu izelpošanas laikā.

Vēl viens svarīgs indikators, plaušu audu apvērstā elastība - apātijas plaušu paplašināšanās - ir plaušu jutības pret dilatāciju rādītājs. Plaušu stiepes (un elastīgā spiediena vērtība) ietekmē vairāki faktori:

1. Plaušu tilpums: ar mazu tilpumu (piemēram, iedvesmas sākumā) plauša ir daudz elastīgāka. Lielos apjomos (piemēram, maksimālās iedvesmas augstumā) plaušu paplašināšanās strauji samazinās un kļūst par nulli.
2. Elastīgo struktūru (elastīna un kolagēna) saturs plaušu audos. Plaušu emfizēma, par kuru, kā zināms, plaušu audu elastības samazināšanās ir saistīta ar plaušu paplašināšanās palielināšanos (samazinot elastīgās reakcijas spiedienu).
3. Thickening no alveolu sienām, ņemot vērā to iekaisuma (pneimoniju) un hemodinamiku (asins stāze plaušās), tūska, un fibrozes plaušu audu ievērojami samazināts paplašināšanas (plastiskums) plaušās.
4. Virsmas spraiguma spēki alveolos. Tie rodas saskarnē starp gāzi un šķidrumu, kas alveolus no otras uzklāj ar plānu plēvi, un mēdz samazināt šīs virsmas laukumu, radot pozitīvu spiedienu alveolī. Tādējādi virsmas spraiguma spēki kopā ar plaušu elastīgajām struktūrām nodrošina izšķirošu efektu alveolāros līdzekļos un vienlaikus novērš plaušu izplešanos (stiepšanu) iedvesmas laikā.

Alveolu iekšējā virsma, kas uzklāj virsmaktīvo vielu, ir viela, kas samazina virsmas spiediena spēku.

Virsmaktīvās vielas aktivitāte ir augstāka, jo tā blīvāka. Tāpēc pas ieelpojot, kad blīvums un, līdz ar to, samazinās aktivitāti virsmaktīvās vielas, virsmas spraiguma spēki (t.i., spēki ar tendenci samazināt alveolārais virsma) palielinās, kas veicina sekojošu spadenie plaušu audu izelpošana laikā. Izelpas beigās palielinās virsmaktīvās vielas blīvums un aktivitāte, un virsmas spraiguma spēki samazinās.

Tādējādi, beidzoties izelpo, kad virsmaktīvā darbība ir maksimāls, un spēkiem virsmas spraiguma, novēršot alveolu paplašināt uz minimālu, garums pēc taisnošana ieelpas alveolu prasa mazāk enerģijas.

Virsmaktīvās vielas svarīgākās fizioloģiskās funkcijas ir:

• Plaušu paplašināšanās palielināšanās virsmas spiediena spēku samazināšanās dēļ;
• alveolu sabrukšanas varbūtības samazināšanās izelpas laikā, jo nelielos plaušu daudzumos (izelpas beigās) tā darbība ir maksimāla, un virsmas spraiguma spēki ir minimāli;
• novērstu gaisa pārdalīšanu no mazākajām uz lielākām alveolēm (saskaņā ar Laplasa likumiem).

Slimības, kas saistītas ar virsmaktīvā līdzekļa trūkumu, palielinās plaušu stīvums, rodas alveolā sabrukums (attīstās atelektāze), rodas elpošanas mazspēja.

[1]

Plastmasas atsitiens no krūškurvja sienas

Krūšu sienas elastīgās īpašības, kurām ir liela ietekme uz plaušu ventilācijas dabu, nosaka skeleta stāvoklis, starpzobu muskuļi, mīkstie audi, parietāla pleura stāvoklis.

Ar minimālu krūškurvja un plaušu daudzumu (maksimālā izelpas laikā) un iedvesmas sākumā krūškurvja sienas elastīgā atbilde tiek novirzīta uz ārpusi, kas rada negatīvu spiedienu un veicina plaušu izplatīšanos. Tā kā plaušu apjoms palielinās iedvesmas laikā, krūškurvja sienas elastīgā reakcija samazināsies. Kad plaušu tilpums sasniedz aptuveni 60% no GEL vērtības, krūšu sienas elastīgā reakcija samazinās līdz nullei, i.e. Līdz atmosfēras spiedienam. Turpmāk palielinot plaušu tilpumu, krūšu sienas elastīgā reakcija ir vērsta uz iekšpusi, kas rada pozitīvu spiedienu un veicina plaušu sabrukumu nākamā izelpošanas laikā.

Dažas slimības ir saistītas ar krūškurvja sienas stingruma palielināšanos, kas ietekmē krūškurvja spēju stiepīties (iedvesmas laikā) un nokrist (izelpojot). Šādas slimības ir aptaukošanās, kifoskolioze, emfizēma, masīvas piestātnes, fibrotorakss un citi.

Dziļurbuma caurlaidība un mukociālija klīrenss

Nepārprotamība elpceļi lielā mērā ir atkarīgs no parastā drenāžu tracheobronchial sekrēciju, kas paredzēta galvenokārt darbojas mucociliary tīrīšanas mehānismu (klīrenss) un normālu klepus refleksu.

Aizsargājošā funkcija mucociliary aparāta definēta ar atbilstošu un konsekventu iezīme ciliated un sekretoro epitēlijā, kā rezultātā plānas plēves pārvietojas gar sekrēcija no bronhu gļotādas virsmas un svešķermeņi tiek noņemts. Bronhu sekrēcijas kustība notiek, pateicoties straujam trīcei cilkšņus galvaskausa virzienā, ar lēnāku atsitienu pretējā virzienā. Ciliāru svārstību biežums ir 1000-1200 minūtē, kas nodrošina bronhu gļotu kustību ar ātrumu 0,3-1,0 cm / min bronhos un 2-3 cm / min trahejā.

Jāatceras arī tas, ka bronhiālās gļotas sastāv no diviem slāņiem: zemāks šķidrais slānis (sol) un augšējais viskoelastīgais - gēls, kas skar cilmes galu. Ciljarā epitēlija funkcija lielā mērā ir atkarīga no yula un gēla biezuma attiecības: palielinot gēla biezumu vai samazinot sol biezumu, samazinās mucociliary klīrensa efektivitāte.

Elpošanas bronhiolu un mukociālos aparātu alveolī līmenis. Šeit attīrīšana tiek veikta ar klepu refleksu un šūnu fagocītu aktivitāti.

Kad bronhu iekaisuma bojājumi, it īpaši hronisku epitēlijs morfoloģiska un funkcionāli pārkārtotas, kas var novest pie neveiksmes mucociliary (samazināt aizsargājošo funkciju mucociliary aparāta) un uzkrāšanu gļotu lūmenā bronhos.

Jo patoloģisko stāvokļu elpceļu caurlaidības tas ir atkarīgs ne tikai no darbību attīrīt mucociliary mehānismu, bet arī par to klātbūtni bronhu spazmas, iekaisuma tūska gļotādā un fenomenu agrīnā izelpas noslēguma (sabrukumu), mazo elpceļos.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Bronhu caurlaidības regulēšana

Bronhu gludās muskulatūras tonusu nosaka vairāki mehānismi, kas saistīti ar daudzu specifisku bronhu receptoru stimulēšanu:

1. Holīnerģiskie (parasimpātiskie) efekti rodas no neirotransmitera acetilholīna un specifisku muskārīna M-holīnerģisko receptoru mijiedarbības rezultātā. Šīs mijiedarbības rezultātā attīstās bronhu spazmas.
2. Personīgā cilvēka bronhu gludo muskuļu simpātiskā inervācija ir izteikta nelielā mērā, savukārt, piemēram, no asinsvadu muskuļiem un sirds muskuļiem. Simpātisks efekts uz bronhiem ir galvenokārt saistīts ar cirkulējošā adrenalīna iedarbību uz beta2-adrenerģiskiem receptoriem, kas noved pie vienmērīgu muskuļu relaksācijas.
3. Gludu muskuļu tonusu ietekmē tā dēvētie. "Non-adrenoreceptoru, non-holīnerģisku" nervu sistēma (NANC) šķiedras, kas veidotas no klejotājnervs un atbrīvot vairākus īpašus neiromediatoru, kurš mijiedarbojas ar atbilstošo receptoru gludās muskulatūras bronhu. No tiem svarīgākie ir:
   • vasoaktīvs zarnu polipeptīds (VIP);
   • viela R.

VIP receptoru stimulēšana izraisa izteiktu relaksāciju un beta receptorus samazina bronhu gludos muskuļus. Tiek uzskatīts, ka NANH sistēmas neironiem ir vislielākā ietekme uz elpceļu klīrensa regulēšanu (KK Murray).

Turklāt, bronhu satur lielu skaitu receptoriem, kas mijiedarbojas ar dažādiem bioloģiski aktīvām vielām, ieskaitot mediatoru iekaisuma - histamīna, bradikinīna, leikotriēnu, prostaglandīnu sintēzi, trombocītu aktivācijas faktora (PAF), serotonīna, adenozīns, un citi.

Bronhu gludās muskulatūras tonusu regulē vairāki neirohumorāli mehānismi:

1. Bronhu paātrināšanās attīstās ar stimulāciju:
   • beta2 adrenerģiskie receptori adrenalīns;
   • VIP receptori (NASH sistēma) kā vasoaktīvs zarnu polipeptīds.
2. Bronhu lūmena sašaurināšanās rodas stimulējot:
   • M-holīnerģiskie receptori ar acetilholīnu;
   • vielu P receptori (NANH sistēma);
   • Alfa-adrenerģiskie receptori (piemēram, ar beta2-adrenerģisko receptoru blokādi vai samazinātu jutību).

Intrapulmonārā gaisa sadale un tās atbilstība asins plūsmai

Plaušu ventilācijas nevienmērīgums, kas pastāv normā, pirmām kārtām nosaka plaušu audu mehānisko īpašību neviendabīgums. Aktīvākais vēdinātais bazāls, mazākā mērā - plaušu augšējās daļas. Izmaiņas elastīgo īpašību alveolās (īpaši emfizēma plaušās) vai bronhu obstrukcijas ievērojami pasliktināt nevienmērīga ventilācija, palielināts fizioloģisko mirušu telpu un samazināt efektivitāti ventilāciju.

Gāzu difūzija

Gāzu difūzijas process caur alveolāru kapilāru membrānu ir atkarīgs no procesa

1. no gāzu daļēja spiediena gradienta abās membrānas pusēs (alveolā un gaismas kapilāros);
2. no alveolar-kapilārā membrāna biezuma;
3. no plaušu difūzijas zonas vispārējās virsmas.

Veselam cilvēkam skābekļa (PO2) daļējs spiediens alveolā ir 100 mm Hg. Un venozās asinīs - 40 mm Hg. Art. CO2 daļējs spiediens (PCO2) venozās asinīs ir 46 mm Hg. Alveolārajā gaisā - 40 mm Hg. Art. Tādējādi skābekļa spiediena gradients ir 60 mm Hg. Un oglekļa dioksīdam - tikai 6 mm dzīvsudraba. Art. Tomēr CO2 izplatīšanās ātrums caur alveolāru kapilāru membrānu ir apmēram 20 reizes lielāks par O2. Tāpēc CO2 apmaiņa plaušās ir diezgan pilnīga, neraugoties uz samērā zemo spiediena gradientu starp alveoliem un kapilāriem.

Alveolārā kapilāra membrāna sastāv no virsmaktīvas vielas slāņa uzliku iekšējo virsmu no alveolās, alveolārā membrānu, plaisu zonās, plaušu kapilāru membrānu, asins plazmā un eritrocītu membrānām. Damage uz katru no šīm viena un alveolu-kapilāro membrānu komponenti var izraisīt ievērojamas grūtības difūziju gāzes. Līdz ar to, jo slimības, kā tika noteikts parciālos spiedienus O2 un CO2 alveolārais gaisā un kapilārus var ievērojami atšķirties.

[11], [12]

Plaušu asins plūsma

Plaušās ir divas asinsrites sistēmas: bronhiālā asins plūsma, kas attiecas uz lielu asins cirkulācijas diapazonu un faktisko plaušu asins plūsmu vai tā saucamo mazo cirkulāciju. Starp tiem gan fizioloģiskā, gan patoloģiskā stāvoklī ir anastomozes.

Plaušu asins plūsma funkcionāli atrodas starp labo un kreiso sirds daļu. Plaušu asins plūsmas virzītājspēks ir spiediena gradients starp labo kambari un kreiso atriumu (parasti apmēram 8 mm Hg). Pulmonālajās kapilārās gar arterijām, skābekļa slikti un piesātināti ar oglekļa dioksīda venozo asi. Gāzu difūzijas rezultātā alveolu zonā rodas skābekļa piesātinājums un tā attīrīšana no oglekļa dioksīda, kā rezultātā arteriālais asins plūst no plaušām uz kreiso atriumu. Praksē šīs vērtības var ievērojami svārstīties. Tas jo īpaši attiecas uz PaO2 līmeni asinsritē, kas parasti ir aptuveni 95 mm Hg. Art.

No gāzu apmaiņu plaušās normālu darbību elpošanas muskuļu, laba caurlaidības no elpceļu un plaušu audu elastības maloizmenennoy, ko nosaka likmi perfūzijas asinis caur plaušām un stāvokli alveolārais kapilāra membrāna, caur kuru reibumā gradientu skābekļa parciālā spiediena un oglekļa dioksīda gāzes tiek veikta difūziju laikā līmenis.

Ventilācijas-perfūzijas koeficients

Gāzu apmaiņas līmenis plaušās, papildus plaušu ventilācijas intensitātei un gāzu difūzijai, tiek noteikts arī ar ventilācijas un perfūzijas koeficienta (V / Q) vērtību. Parasti ar skābekļa koncentrāciju 21% iedvesmoja gaisa un normālā atmosfēras spiediena V / Q attiecība ir 0,8.

Citas lietas ir vienādas, arteriālo asiņu skābekļa samazināšanās var būt saistīta ar diviem iemesliem:

• plaušu ventilācijas samazināšana ar tādu pašu asins plūsmas līmeni, ja V / Q <0,8-1,0;
• asins plūsmas samazināšanās ar alveolu saglabāto ventilāciju (V / Q> 1,0).