Elpošanas mazspēja - cēloņi un patoģenēze

Ventilācijas un parenhimatozas elpošanas mazspējas cēloņi un mehānismi

Elpošanas mazspēja rodas, ja tiek traucēta kāda no elpošanas sistēmas funkcionālajām sastāvdaļām - plaušu parenhīma, krūškurvja siena, plaušu asinsrite, alveolu-kapilāru membrānas stāvoklis, elpošanas nervu un humorālā regulācija. Atkarībā no noteiktu izmaiņu izplatības asins gāzu sastāvā izšķir divas galvenās elpošanas mazspējas formas - ventilējošo (hiperkapnisko) un parenhimatozo (hipoksēmisko), katra no tām var būt akūta vai hroniska.

Ventilācijas (hiperkapniskā) elpošanas mazspēja

Ventilācijas (hiperkapnisko) elpošanas mazspējas formu galvenokārt raksturo alveolārās ventilācijas tilpuma (alveolārā hipoventilācija) un minūtes elpošanas tilpuma (MRV) pilnīga samazināšanās, CO2 izvadīšanas samazināšanās no organisma un attiecīgi hiperkapnijas (PaCO2> 50 mm Hg) un pēc tam hipoksēmijas attīstība.

Ventilācijas elpošanas mazspējas cēloņi un mehānismi ir cieši saistīti ar oglekļa dioksīda izvadīšanas no organisma procesa traucējumiem. Kā zināms, gāzu apmaiņas procesu plaušās nosaka:

• alveolārās ventilācijas līmenis;
• alveolārās-kapilārās membrānas difūzijas kapacitāte attiecībā pret _O2 un _CO2;
• perfūzijas lielums;
• ventilācijas un perfūzijas attiecība (ventilācijas-perfūzijas attiecība).

No funkcionālā viedokļa visi plaušu elpceļi ir sadalīti vadošajos ceļos un gāzu apmaiņas (vai difūzijas) zonā. Vadošo ceļu zonā (trahejā, bronhos, bronhiolos un terminālajos bronhiolos) ieelpojot notiek pakāpeniska gaisa kustība un svaiga atmosfēras gaisa porcijas mehāniska sajaukšanās (konvekcija) ar gāzi, kas pirms nākamās ieelpošanas atradās fizioloģiskajā mirušajā telpā. Tāpēc šai zonai ir cits nosaukums - konvekcijas zona. Ir skaidrs, ka konvekcijas zonas bagātināšanas ar skābekli intensitāti un oglekļa dioksīda koncentrācijas samazināšanos galvenokārt nosaka plaušu ventilācijas intensitāte un elpošanas minūtes tilpuma (MVR) vērtība.

Raksturīgi, ka, tuvojoties mazākām elpceļu paaudzēm (no 1. līdz 16. paaudzei), gaisa plūsmas kustība uz priekšu pakāpeniski palēninās, un konvekcijas zonas robežās tā pilnībā apstājas. Tas ir saistīts ar strauju katras nākamās bronhu paaudzes kopējā šķērsgriezuma laukuma palielināšanos un attiecīgi ievērojamu mazo bronhu un bronhiolu kopējās pretestības palielināšanos.

Nākamās elpceļu paaudzes (no 17. līdz 23.), tostarp elpošanas bronhioli, alveolārie ejas, alveolārie maisiņi un alveolas, pieder gāzu apmaiņas (difūzijas) zonai, kurā notiek gāzu difūzija caur alveolu-kapilāru membrānu. Difūzijas zonā "makroskopiskās" dienas | zilās gāzes gan elpošanas kustību laikā, gan klepus laikā pilnībā nav (V.Ju.Šanins). Gāzu apmaiņa šeit notiek tikai skābekļa un oglekļa dioksīda difūzijas molekulārā procesa dēļ. Šajā gadījumā CO2 molekulārās kustības ātrumu - no konvekcijas zonas caur visu difūzijas zonu līdz alveolām un kapilāriem, kā arī CO2 - no alveolām uz konvekcijas zonu - nosaka trīs galvenie faktori:

• gāzu parciālā spiediena gradients konvekcijas un difūzijas zonu robežās;
• apkārtējās vides temperatūra;
• difūzijas koeficients dotajai gāzei.

Ir svarīgi atzīmēt, ka plaušu ventilācijas līmenim un MOD gandrīz nav nekādas ietekmes uz CO2 un O2 molekulu kustības procesu tieši difūzijas zonā.

Ir zināms, ka oglekļa dioksīda difūzijas koeficients ir aptuveni 20 reizes lielāks nekā skābeklim. Tas nozīmē, ka difūzijas zona nerada lielu šķērsli oglekļa dioksīdam, un tā apmaiņu gandrīz pilnībā nosaka konvekcijas zonas stāvoklis, t. i., elpošanas kustību intensitāte un MOD vērtība. Ar kopējo ventilācijas un minūtes elpošanas tilpuma samazināšanos oglekļa dioksīda "izskalošanās" no konvekcijas zonas apstājas, un tā parciālais spiediens palielinās. Rezultātā samazinās CO2 spiediena gradients konvekcijas un difūzijas zonu _robežās, strauji samazinās tā difūzijas intensitāte no kapilāru slāņa alveolās, un attīstās hiperkapnija.

Citās klīniskās situācijās (piemēram, parenhimatozas elpošanas mazspējas gadījumā), kad noteiktā slimības attīstības stadijā ir izteikta neskartu alveolu kompensējoša hiperventilācija, ievērojami palielinās oglekļa dioksīda "izskalošanas" ātrums no konvekcijas zonas, kas noved pie CO2 spiediena gradienta palielināšanās konvekcijas un difūzijas zonu _robežās un palielinātas oglekļa dioksīda izvadīšanas no organisma. Rezultātā attīstās hipokapnija.

Atšķirībā no oglekļa dioksīda, skābekļa apmaiņa plaušās un oglekļa dioksīda parciālais spiediens arteriālajās asinīs (PaO2 ₎ galvenokārt ir atkarīga no difūzijas zonas darbības, jo īpaši no O2 difūzijas koeficienta _un kapilārās asins plūsmas stāvokļa (perfūzijas), savukārt ventilācijas līmenis un konvekcijas zonas stāvoklis šos rādītājus ietekmē tikai nelielā mērā. Tāpēc, attīstoties ventilācijas elpošanas mazspējai uz pilnīga elpošanas minūtes tilpuma samazināšanās fona, vispirms rodas hiperkapnija un tikai pēc tam (parasti vēlākos elpošanas mazspējas attīstības posmos) - hipoksēmija.

Tādējādi ventilatorā (hiperkapniskā) elpošanas mazspējas forma norāda uz "elpošanas sūkņa" darbības traucējumiem. To var izraisīt šādi iemesli:

1. Centrālās elpošanas regulācijas traucējumi:
   • smadzeņu tūska, kas ietekmē tās stumbra daļas un elpošanas centra zonu;
   • insults;
   • traumatiskas smadzeņu traumas;
   • neiroinfekcija;
   • toksiska ietekme uz elpošanas centru;
   • smadzeņu hipoksija, piemēram, smagas sirds mazspējas gadījumā;
   • elpošanas centru nomācošu zāļu pārdozēšana (narkotiskie pretsāpju līdzekļi, sedatīvie līdzekļi, barbiturāti utt.).
2. Bojājumi aparātā, kas nodrošina krūškurvja elpošanas kustības, t.i., traucējumi tā saukto "krūškurvja silfonu" (perifērā nervu sistēma, elpošanas muskuļi, krūškurvis) darbībā:
   • krūšu kurvja deformācijas (kifoze, skolioze, kifoskolioze utt.);
   • ribu un mugurkaula lūzumi;
   • torakotomija;
   • perifēro nervu disfunkcija (galvenokārt diafragmas nervs - Gijēna-Barē sindroms, poliomielīts utt.);
   • neiromuskulārās pārraides traucējumi (miastēnija);
   • elpošanas muskuļu nogurums vai atrofija ilgstoša intensīva klepus, elpceļu obstrukcijas, ierobežojošu elpošanas traucējumu, ilgstošas mākslīgās plaušu ventilācijas u.c. fona apstākļos);
   • diafragmas efektivitātes samazināšanās (piemēram, kad tā saplacinās).
3. Ierobežojoši elpošanas traucējumi, ko pavada MV samazināšanās:
   • izteikts pneimotorakss;
   • masīva pleiras izsvīduma veidošanās;
   • intersticiālas plaušu slimības;
   • pilnīga un subtotāla pneimonija utt.

Tādējādi lielākā daļa ventilācijas elpošanas mazspējas cēloņu ir saistīti ar ekstrapulmonālās elpošanas aparāta un tā regulēšanas traucējumiem (CNS, krūškurvja, elpošanas muskuļi). Starp ventilācijas elpošanas mazspējas "plaušu" mehānismiem primārā nozīme ir ierobežojošām elpošanas mazspējām, ko izraisa plaušu, krūškurvja vai pleiras spējas samazināšanās iztaisnoties ieelpojot. Ierobežojošas mazspējas attīstās daudzu akūtu un hronisku elpošanas sistēmas slimību gadījumā. Šajā sakarā ventilācijas elpošanas mazspējas ietvaros izšķir īpašu ierobežojošu elpošanas mazspējas veidu, ko visbiežāk izraisa šādi iemesli:

• pleiras slimības, kas ierobežo plaušu kustību (eksudatīvs pleirīts, hidrotorakss, pneimotorakss, fibrotorakss utt.);
• funkcionējošās plaušu parenhīmas tilpuma samazināšanās (atelektāze, pneimonija, plaušu rezekcija utt.);
• plaušu audu iekaisuma vai hemodinamiski kondicionēta infiltrācija, kas izraisa plaušu parenhīmas "stingrības" palielināšanos (pneimonija, intersticiāla vai alveolāra plaušu tūska kreisā kambara sirds mazspējas gadījumā utt.);
• dažādu etioloģiju pneimoskleroze utt.

Jāņem vērā arī tas, ka hiperkapniju un ventilatoru elpošanas mazspēju var izraisīt jebkādi patoloģiski procesi, ko pavada pilnīgs alveolu ventilācijas un minūtes elpošanas tilpuma samazinājums. Šāda situācija var rasties, piemēram, smagas elpceļu obstrukcijas gadījumā (bronhiālā astma, hronisks obstruktīvs bronhīts, plaušu emfizēma, trahejas membrānas daļas diskinēzija utt.), ievērojama funkcionējošo alveolu tilpuma samazināšanās (atelektāze, intersticiālas plaušu slimības utt.) vai ievērojama elpošanas muskuļu noguruma un atrofijas gadījumā. Lai gan visos šajos gadījumos elpošanas mazspējas attīstībā ir iesaistīti arī citi patofizioloģiski mehānismi (gāzu difūzijas traucējumi, ventilācijas-perfūzijas attiecības, kapilārā asins plūsma plaušās utt.). Šādos gadījumos parasti runa ir par jauktas ventilatoras un parenhimatozas elpošanas mazspējas veidošanos.

Jāpiebilst arī, ka akūtas ventilatīvas elpošanas mazspējas gadījumā PaCO2 palielināšanos parasti pavada asins pH samazināšanās un respiratorās acidozes attīstība, ko izraisa HCO3/H2CO3 attiecības samazināšanās, kas, kā zināms, nosaka pH vērtību. Hroniskas ventilatīvas elpošanas mazspējas gadījumā tik izteikta pH samazināšanās nenotiek kompensējoša karbonātu koncentrācijas palielināšanās dēļ asins serumā.

1. Ventilācijas (hiperkapnisko) elpošanas mazspēju raksturo:

1. pilnīga alveolāra hipoventilācija un minūtes elpošanas tilpuma samazināšanās,
2. hiperkapnija,
3. hipoksēmija (elpošanas mazspējas vēlīnās stadijās),
4. kompensētas vai dekompensētas respiratorās acidozes pazīmes.

2. Galvenie ventilācijas (hiperkapniskās) elpošanas mazspējas formas attīstības mehānismi:

1. centrālās elpošanas regulācijas traucējumi;
2. bojājumi aparātam, kas nodrošina krūškurvja elpošanas kustības (perifērie nervi, elpošanas muskuļi, krūškurvja siena);
3. izteikti ierobežojoši traucējumi, ko pavada MOD samazināšanās.

Parenhimatoza elpošanas mazspēja

Parenhimatozo (hipoksēmisko) elpošanas mazspējas formu raksturo ievērojams asins skābekļa procesa traucējums plaušās, kas izraisa dominējošu PaO2 samazināšanos arteriālajās asinīs - hipoksēmiju.

Galvenie hipoksēmijas attīstības mehānismi elpošanas mazspējas parenhimatozā formā:

1. ventilācijas-perfūzijas attiecību pārkāpums (//0) ar labās-kreisās sirds "šunta" veidošanos asinīs (alveolārais šunts) vai alveolārās mirušās telpas palielināšanos;
2. alveolu-kapilāro membrānu kopējās funkcionālās virsmas samazināšanās;
3. Gāzu difūzijas pārkāpums.

Ventilācijas-perfūzijas attiecību pārkāpums

Hipoksēmiskas elpošanas mazspējas rašanos daudzās elpošanas orgānu slimībās visbiežāk izraisa ventilācijas-perfūzijas attiecību pārkāpums. Parasti ventilācijas-perfūzijas attiecība ir 0,8–1,0. Ir divi iespējamie šo attiecību pārkāpumu varianti, no kuriem katrs var izraisīt elpošanas mazspējas attīstību.

Alveolu lokāla hipoventilācija. Šajā parenhimatozās elpošanas mazspējas variantā hipoksēmija rodas, ja caur slikti ventilētām vai neventilētām alveolām turpinās pietiekami intensīva asins plūsma. Šeit samazinās ventilācijas-perfūzijas attiecība (V/Q <0,8), kas noved pie nepietiekami skābekļa piesātinātu venozo asiņu izplūdes šajās plaušu zonās sirds kreisajās kamerās un sistēmiskajā asinsritē (venozā šuntēšana). Tas izraisa O2 parciālā spiediena samazināšanos _{arteriālajās} asinīs – hipoksēmiju.

Ja šādā sadaļā ar saglabātu asins plūsmu nav ventilācijas, V/Q attiecība tuvojas nullei. Tieši šādos gadījumos veidojas labās uz kreiso sirds alveolārais šunts, caur kuru neskābekļa venozās asinis tiek "iemestas" sirds kreisajās sadaļās un aortā, samazinot PaO2 _{arteriālajās} asinīs. Ar šī mehānisma palīdzību attīstās hipoksēmija obstruktīvu plaušu slimību, pneimonijas, plaušu tūskas un citu slimību gadījumā, ko pavada nevienmērīga (lokāla) alveolārās ventilācijas samazināšanās un venozās asins šuntēšanas veidošanās. Šajā gadījumā, atšķirībā no ventilatīvās elpošanas mazspējas, kopējais minūtes ventilācijas tilpums ilgstoši nesamazinās, un pat pastāv tendence uz plaušu hiperveptilāciju.

Jāuzsver, ka parenhimatozas elpošanas mazspējas sākumposmā hiperkapnija neattīstās, jo izteikta neskartu alveolu hiperventilācija, ko pavada intensīva CO2 izvadīšana _no organisma, pilnībā kompensē lokālos CO2 apmaiņas traucējumus _. Turklāt ar izteiktu neskartu alveolu hiperventilāciju rodas hipokapnija, kas pati par sevi saasina elpošanas traucējumus.

Tas galvenokārt ir saistīts ar faktu, ka hipokapnija samazina organisma adaptāciju hipoksijai. Kā zināms, PaCO2 samazināšanās asinīs nobīda hemoglobīna disociācijas līkni pa kreisi, kas palielina hemoglobīna afinitāti pret skābekli un samazina O2 izdalīšanos _perifērajos audos. Tādējādi hipokapnija, kas rodas parenhimatozas elpošanas mazspējas sākumposmā, papildus palielina perifēro orgānu un audu skābekļa badu.

Turklāt PaCO2 samazināšanās _samazina aferentos impulsus no miega artērijas sinusa un iegarenās smadzenes receptoriem un samazina elpošanas centra aktivitāti.

Visbeidzot, hipokapnija maina bikarbonāta un oglekļa dioksīda attiecību asinīs, kā rezultātā palielinās HCO3/H2CO3 un pH līmenis, kā arī attīstās respiratorā alkaloze (kuras gadījumā rodas asinsvadu spazmas un pasliktinās asinsapgāde dzīvībai svarīgiem orgāniem).

Jāpiebilst, ka parenhimatozas elpošanas mazspējas vēlīnā attīstības stadijā tiek traucēta ne tikai asins apgāde ar skābekli, bet arī plaušu ventilācija (piemēram, elpošanas muskuļu noguruma vai palielinātas plaušu stingrības dēļ iekaisuma tūskas dēļ), un rodas hiperkapnija, kas atspoguļo jauktas elpošanas mazspējas formas veidošanos, apvienojot parenhimatozas un ventilatīvas elpošanas mazspējas pazīmes.

Visbiežāk parenhimatoza elpošanas mazspēja un kritiska ventilācijas-perfūzijas attiecības samazināšanās attīstās plaušu slimību gadījumā, ko pavada lokāla (nevienmērīga) alveolu hipoventilācija. Ir daudz šādu slimību:

• hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (hronisks obstruktīvs bronhīts, bronhiolīts, bronhiālā astma, cistiskā fibroze u.c.);
• centrālais plaušu vēzis;
• pneimonija;
• plaušu tuberkuloze utt.

Visās iepriekšminētajās slimībās dažādās pakāpēs ir elpceļu obstrukcija, ko izraisa nevienmērīga iekaisuma infiltrācija un smaga bronhu gļotādas tūska (bronhīts, bronhiolīts), viskozā sekrēta (krēpu) daudzuma palielināšanās bronhos (bronhīts, bronhiolīts, bronhektāze, pneimonija utt.), mazo bronhu gludo muskuļu spazmas (bronhiālā astma), mazo bronhu agrīna izelpas slēgšanās (kolapss) (visizteiktākā pacientiem ar plaušu emfizēmu), bronhu deformācija un saspiešana ar audzēju, svešķermeni utt. Tāpēc ieteicams atšķirt īpašu - obstruktīvu - elpošanas mazspējas veidu, ko izraisa traucēta gaisa pāreja caur lieliem un/vai maziem elpceļiem, kas vairumā gadījumu tiek uzskatīta parenhimatozu elpošanas mazspēju. Tajā pašā laikā ar smagu elpceļu obstrukciju vairākos gadījumos plaušu ventilācija un MV ievērojami samazinās, un attīstās ventilācijas (vai precīzāk, jaukta) elpošanas mazspēja.

Alveolu mirušās telpas palielināšanās. Vēl viens ventilācijas-perfūzijas attiecību izmaiņu variants ir saistīts ar lokāliem plaušu asinsrites traucējumiem, piemēram, ar plaušu artērijas zaru trombozi vai emboliju. Šajā gadījumā, neskatoties uz alveolu normālas ventilācijas saglabāšanos, ierobežotas plaušu audu zonas perfūzija strauji samazinās (V/Q > 1,0) vai tās vispār nav. Rodas funkcionālās mirušās telpas pēkšņas palielināšanās efekts, un, ja tās tilpums ir pietiekami liels, attīstās hipoksēmija. Šajā gadījumā rodas kompensējošs CO2 koncentrācijas pieaugums gaisā, kas izelpots no normāli perfūzētām alveolām, kas parasti pilnībā izlīdzina oglekļa dioksīda apmaiņas traucējumus neperfūzētās alveolās. Citiem vārdiem sakot, šim parenhimatozās elpošanas mazspējas variantam nav pievienots arī CO2 parciālā spiediena pieaugums _{arteriālajās} asinīs.

Parenhimatoza elpošanas mazspēja, kuras mehānisms ir alveolu mirušās telpas un V/Q vērtību palielināšanās, visbiežāk attīstās šādās slimībās:

1. Plaušu artērijas zaru trombembolija.
2. Pieaugušo respiratorā distresa sindroms.

Alveolu-kapilāru membrānas funkcionālās virsmas samazināšana

Plaušu emfizēmas, intersticiālas plaušu fibrozes, kompresijas atelektāzes un citu slimību gadījumā asins skābekļa pieplūdums var samazināties alveolu-kapilāru membrānas kopējās funkcionālās virsmas samazināšanās dēļ. Šādos gadījumos, tāpat kā citos parenhimatozas elpošanas mazspējas variantos, izmaiņas asins gāzu sastāvā galvenokārt izpaužas kā arteriāla hipoksēmija. Vēlākās slimības stadijās, piemēram, ar elpošanas muskuļu nogurumu un atrofiju, var attīstīties hiperkapnija.

Gāzu difūzijas traucējumi

Skābekļa difūzijas koeficients ir relatīvi zems, tā difūzija ir traucēta daudzās plaušu slimībās, ko pavada intersticiālo audu iekaisuma vai hemodinamiska tūska un attāluma palielināšanās starp alveolu iekšējo virsmu un kapilāru (pneimonija, intersticiālas plaušu slimības, pneimoskleroze, hemodinamiska plaušu tūska kreisā kambara sirds mazspējas gadījumā utt.). Vairumā gadījumu traucēta asins skābekļa piegāde plaušās ir saistīta ar citiem elpošanas mazspējas patofizioloģiskiem mehānismiem (piemēram, ventilācijas-perfūzijas attiecību samazināšanās), un O2 difūzijas ātruma samazināšanās _to tikai saasina.

Tā kā CO2 difūzijas ātrums _ir 20 reizes lielāks nekā O2 _, oglekļa dioksīda pārnešana caur alveolu-kapilāro membrānu var tikt traucēta tikai tad, ja tā ir ievērojami sabiezējusi vai ja plaušu audi ir plaši bojāti. Tāpēc vairumā gadījumu plaušu difūzijas kapacitātes traucējumi tikai pastiprina hipoksēmiju.

• Parenhimatozo (hipoksēmisko) elpošanas mazspēju vairumā gadījumu raksturo:
  • nevienmērīga lokāla alveolāra hipoventilācija bez kopējā MV ātruma samazināšanās,
  • smaga hipoksēmija,
  • elpošanas mazspējas attīstības sākumposmā - neskartu alveolu hiperventilācija, ko pavada hipokapnija un elpošanas alkaloze,
  • vēlākos elpošanas mazspējas attīstības posmos - ventilācijas traucējumu pievienošana, ko papildina hiperkapnija un elpošanas vai vielmaiņas acidoze (jauktas elpošanas mazspējas stadija).
• Galvenie elpošanas mazspējas parenhimatozās (hipoksēmiskās) formas attīstības mehānismi:
  • ventilācijas-perfūzijas attiecību pārkāpums obstruktīva elpošanas mazspējas gadījumā vai plaušu kapilārās gultnes bojājumi,
  • alveolu-kapilāru membrānas kopējās funkcionālās virsmas samazināšana,
  • Gāzu difūzijas pārkāpums.

Liela praktiska nozīme ir atšķirībai starp divām elpošanas mazspējas formām (ventilācijas un parenhimatozās). Ventilācijas elpošanas mazspējas formas ārstēšanā visefektīvākais ir elpošanas atbalsts, kas ļauj atjaunot samazināto minūtes elpošanas tilpumu. Turpretī parenhimatozās elpošanas mazspējas formā hipoksēmiju izraisa ventilācijas-perfūzijas attiecību pārkāpums (piemēram, venozās asins "šunta" veidošanās), tāpēc skābekļa inhalācijas terapija pat lielās koncentrācijās (augsts FiO2) ir neefektīva. Mākslīga MV palielināšana (piemēram, ar mākslīgās ventilācijas palīdzību) arī maz palīdz. Stabilu parenhimatozās elpošanas mazspējas uzlabošanos var panākt, tikai atbilstoši koriģējot ventilācijas-perfūzijas attiecības un likvidējot dažus citus šīs elpošanas mazspējas formas attīstības mehānismus.

Praktiska nozīme ir arī obstruktīvas un ierobežojošas elpošanas mazspējas klīniskās un instrumentālās pārbaudes veikšanai, jo tā ļauj izvēlēties optimālu taktiku pacientu ar elpošanas mazspēju ārstēšanai.

Klīniskajā praksē bieži sastopams jaukts elpošanas mazspējas variants, ko pavada gan traucēta asins apgāde ar skābekli (hipoksēmija), gan pilnīga alveolāra hipoventilācija (hiperkapnija un hipoksēmija). Piemēram, smagas pneimonijas gadījumā tiek traucētas ventilācijas-perfūzijas attiecības un veidojas alveolārs šunts, tāpēc samazinās PaO2 un attīstās hipoksēmija. Masveida iekaisuma infiltrācija plaušu audos bieži vien notiek ar ievērojamu plaušu rigiditātes palielināšanos, kā rezultātā samazinās alveolārā ventilācija un oglekļa dioksīda "izskalošanās" ātrums, un attīstās hiperkapnija.

Progresējošu ventilācijas traucējumu un hiperkapnijas attīstību veicina arī smags elpošanas muskuļu nogurums un elpošanas kustību apjoma ierobežojums, kad parādās pleiras sāpes.

No otras puses, dažās ierobežojošās slimībās, ko pavada ventilatīva elpošanas mazspēja un hiperkapnija, agrāk vai vēlāk attīstās bronhu caurlaidības traucējumi, samazinās ventilācijas-perfūzijas attiecības un pievienojas elpošanas mazspējas parenhimatoza komponente, ko pavada hipoksēmija. Tomēr jebkurā gadījumā ir svarīgi novērtēt elpošanas mazspējas dominējošos mehānismus.

Skābes-bāzes nelīdzsvarotība

Dažādas elpošanas mazspējas formas var pavadīt skābju-bāzes līdzsvara traucējumi, kas ir raksturīgāki pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju, tostarp tādu, kas attīstījusies uz ilgstošas hroniskas elpošanas mazspējas fona. Tieši šajos gadījumos visbiežāk attīstās dekompensēta respiratorā jeb metaboliskā acidoze vai respiratorā alkaloze, kas ievērojami pasliktina elpošanas mazspēju un veicina smagu komplikāciju attīstību.

Mehānismi skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanai

^{Skābes-bāzes līdzsvars ir ūdeņraža (H +} ) un hidroksil (OH- ⁾ jonu koncentrāciju attiecība organisma iekšējā vidē. Šķīduma skābā vai sārmainā reakcija ir atkarīga no tajā esošo ūdeņraža jonu satura, šī satura indikators ir pH vērtība, kas ir H ⁺ jonu molārās koncentrācijas negatīvs decimālais logaritms:

PH = -[H ⁺ ].

^{Tas nozīmē, piemēram, ka pie pH = 7,4 (neitrāla vides reakcija) H +} jonu koncentrācija, t. i., [H ⁺ ], ir vienāda ar 10⁻⁸ ^-7,4 mmol/l. Palielinoties bioloģiskās vides skābumam, tās pH samazinās, un, samazinoties skābumam, tas palielinās.

PH vērtība ir viens no "stingrākajiem" asins parametriem. Tā svārstības parasti ir ārkārtīgi nenozīmīgas: no 7,35 līdz 7,45. Pat nelielas pH novirzes no normāla līmeņa virzienā uz samazinājumu (acidoze) vai palielinājumu (alkaloze) izraisa būtiskas izmaiņas oksidācijas-reducēšanas procesos, enzīmu aktivitātē, šūnu membrānu caurlaidībā un citos traucējumos, kam ir bīstamas sekas organisma dzīvībai.

Ūdeņraža jonu koncentrāciju gandrīz pilnībā nosaka bikarbonāta un oglekļa dioksīda attiecība:

HCO3⁻ ^/ H2CO3

Šo vielu saturs asinīs ir cieši saistīts ar oglekļa dioksīda (CO2 ₎ pārneses procesu no audiem uz plaušām. Fiziski izšķīdušais CO2 _{difundē no audiem eritrocītā, kur enzīma karboanhidrāzes ietekmē molekula (CO2)} tiek hidratēta, veidojot ogļskābi H2CO3 _, kas nekavējoties disociējas, veidojot ūdeņraža bikarbonāta (HCO3-) jonus ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Daļa no eritrocītos uzkrājušajiem HCO3-} joniem, atbilstoši koncentrācijas gradientam, nonāk plazmā. Šajā gadījumā apmaiņā pret HCO3- ^{jonu eritrocītā nonāk hlors (Cl-)}, kā rezultātā tiek izjaukts elektrisko lādiņu līdzsvara sadalījums.

Oglekļa dioksīda disociācijas rezultātā veidojušies H ⁺ joni pievienojas mioglobīna molekulai. Visbeidzot, daļa CO2 _var saistīties, tieši piesaistoties hemoglobīna olbaltumvielu komponenta aminogrupām, veidojot karbamīnskābes atlikumu (NHCOOH). Tādējādi asinīs, kas plūst prom no audiem, 27% CO2 tiek pārnesti kā bikarbonāts (HCO3- ⁾ eritrocītos, 11% CO2 _veido karbamīnskābes savienojumu ar hemoglobīnu (karbohemoglobīnu), aptuveni 12% CO2 _paliek izšķīdušoties vai nedisociētas ogļskābes (H2CO3) veidā, un atlikušais CO2 daudzums ₍ apmēram 50%) tiek izšķīdināts kā HCO3- ^plazmā.

^{Parasti bikarbonāta ( HCO3-} ) koncentrācija asins plazmā ir 20 reizes augstāka nekā oglekļa dioksīda (H2CO3) koncentrācija. Tieši pie šādas HCO3- un H2CO3 attiecības ^tiek uzturēts normālais pH līmenis 7,4. Ja mainās bikarbonāta vai oglekļa dioksīda koncentrācija, mainās arī to attiecība, un pH nobīdās uz skābu (acidoze) vai sārmainu (alkaloze) pusi. Šādos apstākļos pH normalizēšanai ir jāaktivizē vairāki kompensējoši regulēšanas mehānismi, kas atjauno iepriekšējo skābju un bāzu attiecību asins plazmā, kā arī dažādos orgānos un audos. Svarīgākie no šiem regulēšanas mehānismiem ir:

1. Asins un audu bufersistēmas.
2. Izmaiņas plaušu ventilācijā.
3. Nieru skābju-bāzes līdzsvara regulēšanas mehānismi.

Asins un audu bufersistēmas sastāv no skābes un konjugētas bāzes.

Mijiedarbojoties ar skābēm, pēdējās neitralizē bufera sārmainā komponente; saskaroties ar bāzēm, to pārpalikums saistās ar skābo komponentu.

Bikarbonāta buferšķīdumam ir sārmaina reakcija un tas sastāv no vājas ogļskābes (H2CO3) un tās nātrija sāls - nātrija bikarbonāta (NaHCO3) kā konjugētas bāzes. Mijiedarbojoties ar skābi, bikarbonāta buferšķīduma sārmainā komponente (TaHCO3) to neitralizē, veidojot H2CO3, kas disociējas CO2 _un H2O _. Liekais daudzums tiek izvadīts ar izelpoto gaisu. Mijiedarbojoties ar bāzēm, buferšķīduma skābā komponente (H2CO3) saistās ar lieko bāzi, veidojot bikarbonātu (HCO3- ⁾, kas pēc tam tiek izvadīts caur nierēm.

Fosfātu buferšķīdums sastāv no vienvērtīgā nātrija fosfāta (NaH2PO4), kas darbojas kā skābe, un divvērtīgā nātrija fosfīta (NaH2PO4), kas darbojas kā konjugētā bāze. Šī buferšķīduma darbības princips ir tāds pats kā bikarbonāta buferšķīdumam, taču tā buferspēja ir maza, jo fosfātu saturs asinīs ir zems.

Olbaltumvielu buferšķīdums. Plazmas olbaltumvielu (albumīna u. c.) un eritrocītu hemoglobīna bufera īpašības ir saistītas ar to, ka to sastāvā esošās aminoskābes satur gan skābas (COOH), gan bāziskas (NH2 ₎ grupas un atkarībā no vides reakcijas var disociēties, veidojot gan ūdeņraža, gan hidroksiljonus. Hemoglobīns veido lielāko daļu olbaltumvielu sistēmas buferkapacitātes. Fizioloģiskā pH diapazonā oksihemoglobīns ir spēcīgāka skābe nekā deoksihemoglobīns (reducētais hemoglobīns). Tāpēc, atbrīvojot skābekli audos, reducētais hemoglobīns iegūst lielāku spēju saistīt H ⁺ jonus. Absorbējot skābekli plaušās, hemoglobīns iegūst skābas īpašības.

Asins bufera īpašības būtībā nosaka visu vāju skābju anjonu grupu kombinētā iedarbība, no kurām vissvarīgākās ir bikarbonāti un olbaltumvielu anjonu grupas ("proteināti"). Šos anjonus, kuriem piemīt bufera iedarbība, sauc par buferbāzēm (BB).

Kopējā buferbāzu koncentrācija asinīs ir aptuveni <18 mmol/l un nav atkarīga no CO2 spiediena izmaiņām _asinīs. Patiešām, palielinoties CO2 spiedienam _asinīs, veidojas vienāds daudzums H ⁺ un HCO3- ^{. Olbaltumvielas saistās ar H+} joniem, kas noved pie "brīvo" olbaltumvielu ar bufera īpašībām koncentrācijas samazināšanās. Vienlaikus bikarbonāta saturs palielinās par tādu pašu daudzumu, un kopējā buferbāzu koncentrācija paliek nemainīga. Un otrādi, samazinoties CO2 spiedienam asinīs, palielinās olbaltumvielu saturs un samazinās bikarbonāta koncentrācija.

Ja mainās nepastāvīgo skābju saturs asinīs (pienskābe hipoksijas gadījumā, acetoetiķskābe un beta-hidroksisviestskābe cukura diabēta gadījumā utt.), buferbāzu kopējā koncentrācija atšķirsies no normas.

Buferbāzes satura novirzi no normas līmeņa (48 mmol/l) sauc par bāzes pārpalikumu (BE); parasti tas ir nulle. Ar buferbāzu skaita patoloģisku palielināšanos BE kļūst pozitīvs, bet ar samazināšanos - negatīvs. Pēdējā gadījumā pareizāk ir lietot terminu "bāzes deficīts".

Tādējādi BE indikators ļauj spriest par buferbāzu "rezervju" izmaiņām, mainoties nepastāvīgo skābju saturam asinīs, un diagnosticēt pat slēptas (kompensētas) skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas.

Plaušu ventilācijas izmaiņas ir otrais regulēšanas mehānisms, kas nodrošina asins plazmas pH nemainīgumu. Kad asinis iziet cauri plaušām, eritrocītos un asins plazmā notiek reakcijas, kas ir pretējas iepriekš aprakstītajām:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Tas nozīmē, ka, izvadot no asinīm CO2, no tām izzūd aptuveni vienāds _skaits H ⁺ jonu. Līdz ar to elpošanai ir ārkārtīgi svarīga loma skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanā. Tādējādi, ja vielmaiņas traucējumu rezultātā audos palielinās asiņu skābums un attīstās mērena vielmaiņas (neelpošanas) acidoze, refleksīvi palielinās plaušu ventilācijas intensitāte (hiperventilācija) (elpošanas centrs). Rezultātā tiek izvadīts liels daudzums CO2 un attiecīgi arī ūdeņraža jonu (H ⁺ ), kā rezultātā pH atgriežas sākotnējā līmenī. Un otrādi, bāzes satura palielināšanās (vielmaiņas neelpošanas alkaloze) ir saistīta ar ventilācijas intensitātes samazināšanos (hipoventilācija), palielinās CO2 spiediens _{un H}⁺ jonu koncentrācija, un tiek kompensēta pH nobīde sārmainās puses virzienā.

Nieru loma. Trešais skābju-bāzes līdzsvara regulators ir nieres, kas izvada no organisma H ⁺ jonus un reabsorbē nātrija bikarbonātu (NaHCO3). Šie svarīgie procesi galvenokārt tiek veikti nieru kanāliņos. Tiek izmantoti trīs galvenie mehānismi:

Ūdeņraža jonu apmaiņa pret nātrija joniem. Šis process balstās uz reakciju, ko aktivizē karboanhidrāze: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; iegūtais oglekļa dioksīds (H2CO3) disociējas H ⁺_un HCO3- ^{jonos. Joni tiek atbrīvoti kanāliņu lūmenā, un to vietā no kanāliņu šķidruma nonāk līdzvērtīgs daudzums nātrija jonu (Na+} ). Rezultātā organisms tiek atbrīvots no ūdeņraža joniem un vienlaikus papildina nātrija bikarbonāta (NaHCO3) rezerves, kas tiek reabsorbēti nieru intersticiālajā audos un nonāk asinīs.

^{Acidoģenēze. H+ jonu apmaiņa} pret Na ⁺ joniem notiek līdzīgā veidā, piedaloties divvērtīgajam fosfātam. Ūdeņraža jonus, kas izdalās kanāliņu lūmenā, saista HPO42- ^anjons, veidojot vienvērtīgo nātrija fosfātu (NaH2PO4). Vienlaikus ekvivalents Na ⁺ jonu daudzums nonāk kanāliņu epitēlija šūnā un saistās ar HCO3- jonu, ^veidojot Na ⁺ bikarbonātu (NaHCO3). Pēdējais tiek reabsorbēts un nonāk vispārējā asinsritē.

Amonjaka veidošanās notiek distālajos nieru kanāliņos, kur no glutamīna un citām aminoskābēm veidojas amonjaks. Pēdējais neitralizē urīna HCl un saista ūdeņraža jonus, veidojot Na ⁺ un Cl- ^. Reabsorbētais nātrijs kombinācijā ar HCO3- ^jonu veido arī nātrija bikarbonātu (NaHCO3).

Tādējādi kanāliņu šķidrumā lielākā daļa H ⁺ jonu, kas nāk no kanāliņu epitēlija, saistās ar HCO3- ^, HPO42- ^joniem un izdalās ar urīnu. Vienlaikus kanāliņu šūnās nonāk līdzvērtīgs daudzums nātrija jonu, veidojot nātrija bikarbonātu (NaHCO3), kas tiek reabsorbēts kanāliņos un papildina bikarbonāta bufera sārmaino komponentu.

Galvenie skābju-bāzes līdzsvara rādītāji

Klīniskajā praksē skābju-bāzes līdzsvara novērtēšanai tiek izmantoti šādi arteriālo asiņu parametri:

1. ^{Asins pH ir H +} jonu molārās koncentrācijas negatīvs decimālais logaritms. Arteriālo asiņu (plazmas) pH 37°C temperatūrā svārstās šaurās robežās (7,35–7,45). Normālas pH vērtības vēl nenozīmē skābju-bāzes nelīdzsvarotības neesamību un ar tām var saskarties tā sauktajos kompensētajos acidozes un alkalozes variantos.
2. PaCO2 ir CO2 parciālais spiediens _{arteriālajās} asinīs. Normālās PaCO2 vērtības vīriešiem _ir35–45 mm Hg un sievietēm 32–43 mm Hg.
3. Buferbāzes (BB) ir visu asins anjonu ar buferējošām īpašībām summa (galvenokārt bikarbonātu un olbaltumvielu joni). Normālā BB vērtība ir vidēji 48,6 mol/l (no 43,7 līdz 53,5 mmol/l).
4. Standarta bikarbonāts (SB) ir bikarbonāta jonu saturs plazmā. Vīriešiem normālās vērtības ir 22,5–26,9 mmol/l, sievietēm — 21,8–26,2 mmol/l. Šis rādītājs neatspoguļo olbaltumvielu buferējošo efektu.
5. Bāzes pārpalikums (BE) ir starpība starp bufera bāzes satura faktisko vērtību un to normālo vērtību (normālā vērtība ir no -2,5 līdz +2,5 mmol/l). Kapilārās asinīs šī indikatora vērtības vīriešiem ir no -2,7 līdz +2,5 un sievietēm no -3,4 līdz +1,4.

Klīniskajā praksē parasti tiek izmantoti 3 skābju-bāzes līdzsvara rādītāji: pH, PaCO2 _un BE.

Skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas elpošanas mazspējas gadījumā

Daudzos patoloģiskos stāvokļos, tostarp elpošanas mazspējas gadījumā, asinīs var uzkrāties tik liels daudzums skābju vai bāzu, ka iepriekš aprakstītie regulēšanas mehānismi (asins bufersistēmas, elpošanas un izvadsistēmas) vairs nespēj uzturēt pH līmeni nemainīgā līmenī, un attīstās acidoze vai alkaloze.

1. Acidoze ir skābju-bāzes līdzsvara traucējums, kad asinīs parādās absolūts vai relatīvs skābju pārpalikums un palielinās ūdeņraža jonu koncentrācija (pH < 7,35).
2. Alkalozei raksturīgs absolūts vai relatīvs bāzu skaita pieaugums un ūdeņraža jonu koncentrācijas samazināšanās (pH > 7,45).

Saskaņā ar rašanās mehānismiem pastāv 4 skābju-bāzes līdzsvara traucējumu veidi, no kuriem katru var kompensēt un dekompensēt:

1. respiratorā acidoze;
2. elpošanas alkaloze;
3. neelpošanas (metaboliskā) acidoze;
4. neelpošanas (metaboliskā) alkaloze.

Aspirācijas acidoze

_{Respiratorā acidoze attīstās ar smagiem plaušu ventilācijas pilniem traucējumiem (alveolāra hipoventilācija). Šo skābju-bāzes līdzsvara izmaiņu pamatā ir CO2} parciālā spiediena palielināšanās arteriālajās asinīs (PaCO2 ₎.

Kompensētas respiratorās acidozes gadījumā asins pH nemainās iepriekš aprakstīto kompensācijas mehānismu darbības dēļ. Vissvarīgākie no tiem ir 6-karbonāta un olbaltumvielu (hemoglobīna) buferšķīdums, kā arī nieru mehānisms H ⁺ jonu atbrīvošanai un nātrija bikarbonāta (NaHCO3) aizturei.

Hiperkapniskas (ventilācijas) elpošanas mazspējas gadījumā palielinātas plaušu ventilācijas (hiperventilācijas) un H ⁺ un CO2 jonu izvadīšanas mehānismam respiratorās acidozes gadījumā nav praktiskas nozīmes, jo šādiem pacientiem pēc definīcijas ir primāra plaušu hipoventilācija, ko izraisa smaga plaušu vai ekstrapulmonāla patoloģija. To pavada ievērojams CO2 parciālā spiediena pieaugums asinīs - hiperkapija. Pateicoties bufersistēmu efektīvai darbībai un jo īpaši nieru kompensācijas mehānisma - nātrija bikarbonāta aiztures - iekļaušanai, pacientiem ir paaugstināts standarta bikarbonāta (SB) un lieko bāzu (BE) saturs.

Tādējādi kompensētu respiratoro acidozi raksturo:

1. Normālas asins pH vērtības.
2. CO2 parciālā spiediena paaugstināšanās _asinīs (PaCO2 ₎.
3. Standarta bikarbonāta (SB) līmeņa paaugstināšanās.
4. Bāzes pārpalikuma (BE) palielināšanās.

Kompensācijas mehānismu izsīkums un nepietiekamība izraisa dekompensētas respiratorās acidozes attīstību, kuras gadījumā plazmas pH samazinās zem 7,35. Dažos gadījumos standarta bikarbonāta (SB) un bāzes pārpalikuma (BE) līmenis arī samazinās līdz normālām vērtībām, kas norāda uz bāzes rezerves izsīkumu.

Elpošanas ceļu alkaloze

Iepriekš tika parādīts, ka parenhimatoza elpošanas mazspēja dažos gadījumos ir saistīta ar hipokapniju, ko izraisa izteikta neskartu alveolu kompensējoša hiperventilācija. Šādos gadījumos respiratorā alkaloze attīstās pastiprinātas ogļskābās gāzes izvadīšanas rezultātā hiperventilācijas tipa ārējās elpošanas traucējumu dēļ. Rezultātā palielinās HCO3 ^- / H2CO3 attiecība un attiecīgi palielinās asins pH.

Elpošanas sistēmas alkalozes kompensācija ir iespējama tikai hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā. Tās galvenais mehānisms ir ūdeņraža jonu sekrēcijas samazināšanās un bikarbonāta reabsorbcijas inhibīcija nieru kanāliņos. Tas noved pie kompensējoša standarta bikarbonāta (SB) samazināšanās un bāzes deficīta (negatīva BE vērtība).

Tādējādi kompensētu respiratoro alkalozi raksturo:

1. Normāla asins pH vērtība.
2. Ievērojami samazināts pCO2 līmenis asinīs.
3. Kompensējošs standarta bikarbonāta (SB) samazinājums.
4. Kompensējošās bāzes deficīts (negatīva BE vērtība).

Ar respiratorās alkalozes dekompensāciju paaugstinās asins pH, un iepriekš samazinātās SB un BE vērtības var sasniegt normālas vērtības.

Neelpošanas (metaboliskā) acidoze

Neelpošanas (metaboliskā) acidoze ir vissmagākā skābju-bāzes līdzsvara traucējumu forma, kas var attīstīties pacientiem ar ļoti smagu elpošanas mazspēju, smagu asins hipoksēmiju un orgānu un audu hipoksiju. Neelpošanas (metaboliskās) acidozes attīstības mehānisms šajā gadījumā ir saistīts ar tā saukto negaistošo skābju (pienskābes, beta-hidroksisviestskābes, acetoetiķskābes u.c.) uzkrāšanos asinīs. Atgādināsim, ka papildus smagai elpošanas mazspējai neelpošanas (metabolisko) acidozi var izraisīt:

1. Smagi audu metabolisma traucējumi dekompensēta cukura diabēta gadījumā, ilgstoša badošanās, tireotoksikoze, drudzis, orgānu hipoksija smagas sirds mazspējas fonā utt.
2. Nieru slimības, ko pavada dominējoši nieru kanāliņu bojājumi, kas noved pie ūdeņraža jonu izdalīšanās traucējumiem un nātrija bikarbonāta reabsorbcijas (nieru kanāliņu acidoze, nieru mazspēja utt.).
3. Liela daudzuma bāzu zudums bikarbonātu veidā ar gremošanas sulām (caureja, vemšana, pylorus stenoze, ķirurģiskas iejaukšanās). Dažu medikamentu lietošana (amonija hlorīds, kalcija hlorīds, salicilāti, karboanhidrāzes inhibitori utt.).

Kompensētas neelpošanas (metaboliskās) acidozes gadījumā kompensācijas procesā tiek iesaistīts asins bikarbonāta buferšķīdums, kas saista organismā uzkrājušās skābes. Nātrija bikarbonāta satura samazināšanās noved pie ogļskābes (H2CO3) koncentrācijas relatīvas palielināšanās, kas disociējas H2O un CO2. H ^{+ joni saistās ar olbaltumvielām, galvenokārt hemoglobīnu, kā rezultātā Na+}, Ca2 ⁺ un K ⁺ iziet no eritrocītiem apmaiņā pret tajos nonākušajiem ūdeņraža katjoniem.

Tādējādi kompensētu metabolisko acidozi raksturo:

1. Normāls asins pH līmenis.
2. Samazināts standarta bikarbonātu (SB) līmenis.
3. Buferbāzu trūkums (negatīva BE vērtība).

Aprakstīto kompensācijas mehānismu izsīkums un nepietiekamība noved pie dekompensētas neelpošanas (metaboliskās) acidozes attīstības, kurā asins pH samazinās līdz līmenim, kas ir mazāks par 7,35.

Neelpošanas (metaboliskā) alkaloze

Neelpošanas (metaboliskā) alkaloze nav raksturīga elpošanas mazspējas gadījumā.

Citas elpošanas mazspējas komplikācijas

Izmaiņas asins gāzu sastāvā, skābju-bāzes līdzsvarā, kā arī plaušu hemodinamikas traucējumi smagos elpošanas mazspējas gadījumos izraisa smagas komplikācijas citos orgānos un sistēmās, tostarp smadzenēs, sirdī, nierēs, kuņģa-zarnu traktā, asinsvadu sistēmā utt.

Akūtu elpošanas mazspēju vairāk raksturo relatīvi strauji attīstošas smagas sistēmiskas komplikācijas, ko galvenokārt izraisa smaga orgānu un audu hipoksija, kas noved pie vielmaiņas procesu un funkciju traucējumiem. Vairāku orgānu mazspējas rašanās uz akūtas elpošanas mazspējas fona ievērojami palielina slimības nelabvēlīga iznākuma risku. Zemāk ir sniegts tālu no pilnīga elpošanas mazspējas sistēmisko komplikāciju saraksta:

1. Sirds un asinsvadu komplikācijas:
   • miokarda išēmija;
   • sirds aritmija;
   • samazināts sirdsdarbības tilpums un sirds izsviede;
   • arteriāla hipotensija;
   • dziļo vēnu tromboze;
   • TELA.
2. Neiromuskulāras komplikācijas:
   • stupors, miegainība, koma;
   • psihoze;
   • delīrijs;
   • kritiskas slimības polineiropātija;
   • kontraktūras;
   • muskuļu vājums.
3. Infekcijas komplikācijas:
   • sepse;
   • abscess;
   • nosokomiāla pneimonija;
   • izgulējumi;
   • citas infekcijas.
4. Kuņģa-zarnu trakta komplikācijas:
   • akūta kuņģa čūla;
   • kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
   • aknu bojājums;
   • nepietiekams uzturs;
   • enterālās un parenterālās uztura komplikācijas;
   • akalkulozs holecistīts.
5. Nieru komplikācijas:
   • akūta nieru mazspēja;
   • elektrolītu traucējumi utt.

Jāņem vērā arī iespēja saslimt ar komplikācijām, kas saistītas ar intubācijas caurules klātbūtni trahejas lūmenā, kā arī ar mākslīgās ventilācijas ieviešanu.

Hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā sistēmisko komplikāciju smagums ir ievērojami mazāks nekā akūtas mazspējas gadījumā, un priekšplānā izvirzās 1) plaušu arteriālās hipertensijas un 2) hroniskas plaušu sirds slimības attīstība.

Plaušu arteriālā hipertensija pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju veidojas vairāku patogēnisku mehānismu darbības rezultātā, no kuriem galvenais ir hroniska alveolāra hipoksija, kas izraisa hipoksisku plaušu vazokonstrikcijas attīstību. Šis mehānisms ir pazīstams kā Eilera-Liljestreida reflekss. Šī refleksa rezultātā lokālā plaušu asins plūsma pielāgojas plaušu ventilācijas intensitātes līmenim, tāpēc ventilācijas-perfūzijas attiecības netiek traucētas vai kļūst mazāk izteiktas. Tomēr, ja alveolārā hipoventilācija ir izteikta lielā mērā un izplatās uz plašām plaušu audu zonām, attīstās vispārējs plaušu arteriolu tonusa pieaugums, kas izraisa kopējās plaušu asinsvadu pretestības palielināšanos un plaušu arteriālās hipertensijas attīstību.

Hipoksiskas plaušu vazokonstrikcijas veidošanos veicina arī hiperkapnija, traucēta bronhu caurlaidība un endotēlija disfunkcija. Īpaša loma plaušu arteriālās hipertensijas attīstībā ir anatomiskām izmaiņām plaušu asinsvadu gultnē: arteriolu un kapilāru saspiešana un iznīcināšana pakāpeniski progresējošas plaušu audu fibrozes un plaušu emfizēmas dēļ, asinsvadu sieniņas sabiezēšana mediju muskuļu šūnu hipertrofijas dēļ, mikrotrombozes attīstība hronisku asinsrites traucējumu un palielinātas trombocītu agregācijas apstākļos, atkārtota plaušu artērijas mazo zaru trombembolija utt.

Hroniska plaušu sirds slimība dabiski attīstās visos ilgstošu plaušu slimību, hroniskas elpošanas mazspējas un progresējošas plaušu arteriālas hipertensijas gadījumos. Tomēr saskaņā ar mūsdienu koncepcijām hroniskas plaušu sirds slimības veidošanās ilgtermiņa process ietver vairāku strukturālu un funkcionālu izmaiņu rašanos labajās sirds kamerās, no kurām nozīmīgākās ir labā kambara un priekškambara miokarda hipertrofija, to dobumu paplašināšanās, sirds fibroze, labā kambara diastoliskā un sistoliskā disfunkcija, relatīvas trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības veidošanās, paaugstināts centrālās venozās spiediena un sastrēguma veidošanās sistēmiskās asinsrites venozajā gultnē. Šīs izmaiņas rodas plaušu plaušu hipertensijas veidošanās dēļ hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā, pastāvīgas vai pārejošas pēcslodzes palielināšanās labajā kambarī, paaugstināts intramiokarda spiediens, kā arī audu neirohormonālo sistēmu aktivācija, citokīnu izdalīšanās un endotēlija disfunkcijas attīstība.

Atkarībā no labā kambara sirds mazspējas pazīmju neesamības vai klātbūtnes izšķir kompensētu un dekompensētu hronisku plaušu sirds slimību.

Akūtu elpošanas mazspēju visvairāk raksturo sistēmisku komplikāciju (sirds, asinsvadu, nieru, neiroloģisku, kuņģa-zarnu trakta u. c.) rašanās, kas ievērojami palielina slimības nelabvēlīga iznākuma risku. Hronisku elpošanas mazspēju vairāk raksturo pakāpeniska plaušu hipertensijas un hroniskas plaušu sirds slimības attīstība.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]