Elpošanas mazspēja: cēloņi un patoģenēze

Vēdināšanas cēloņi un mehānismi un parenhimālā elpošanas mazspēja

Elpošanas mazspēja rodas, pārkāpjot jebkuru no funkcionālajiem komponentiem elpošanas sistēmas - plaušu parenhīmā, krūškurvja sienas, plaušu cirkulācija, state of alveolārais kapilāra membrānu, nervu un humorālās regulēšanu elpošanu. Atkarībā izplatību dažu asins gāzu sastāva izmaiņām, ir divi galvenie veidi elpošanas mazspēju - ventilācijas (hypercapnic) un parenhīmas (hypoxemic), no kuriem katrs var rasties akūti vai hroniski.

Vēdināšanas (hiperkapnikas) elpošanas mazspēja

Ventilācija (hypercapnic) forma elpošanas mazspēja ir raksturīgs galvenokārt ar kopējo apjoma samazināšanu no alveolārais ventilācijas (alveolārā hipoventilācija) un minūte elpošanas tilpuma (MOD), pazeminātas izņemšanas CO2 no organisma un, attiecīgi, attīstību hiperkapniju (PaCO2> 50 mm Hg V..), Un pēc tam un hipoksēmija.

Ventilācijas elpošanas mazspējas cēloņi un mehānismi ir cieši saistīti ar oglekļa dioksīda no organisma novēršanas procesu. Kā zināms, gāzu apmaiņu plaušās nosaka:

• alveolāro ventilācijas līmenis;
• alveolāro kapilāro membrānas difūzijas spēja attiecībā pret O ₂ un CO ₂;
• perfūzijas daudzums;
• ventilācijas un perfūzijas (ventilācijas-perfūzijas attiecības) attiecība.

No funkcionālā viedokļa, visiem plaušu elpceļus dalīts ar ceļiem un gāzu apmaiņu (vai difūzija) zonā. Šajā jomā veikt ceļu (trahejas, bronhu, atzarojumos un termināļu atzarojumos) iedvesmas laikā novēroja praktisko kustību gaisā un mehānisku maisīšanu (konvekcija) svaigu gaisa porciju ar gāzi glabājas fizioloģiskā brīvais tilpums pirms nākošās inhalācijas. Tāpēc šajā reģionā saņēma vēl vienu vārdu - konvekcija, laukumu. Tiek uzskatīts, ka intensitāte konvekcijas no skābekļa bagātināšanas zonas un oglekļa dioksīda koncentrācijas samazināšanu galvenokārt nosaka intensitātes vērtība plaušu ventilācijas un elpošanas minūšu tilpuma (MOD).

Raksturīgi, ka pieeja mazāko paaudžu elpceļu ceļiem (no 1. Līdz 16. Paaudzei) tuvojas, gaisa plūsmas kustības kustība pakāpeniski palēnina, un konvekcijas zonas robeža pilnībā izbeidzas. Tas ir saistīts ar katras sekojošās bronhu paaudzes kopējo kopējo šķērsgriezuma platību un, attiecīgi, ar ievērojamu mazo bronhu un bronhiolu kopējās pretestības palielināšanos.

Turpmāka paaudzes elpceļos (no 17 th līdz 23 rd) tai skaitā arī elpošanas atzarojumos, alveolu cauruļvadiem, alveolu maisu un alveolās attiecas uz gāzu apmaiņu (difūzija) zona, kurā gāze tiek veikta un difūzija caur alveolārais-kapilāro membrānu. Difūzijas zonā "makroskopiskās" dienas Zilā gāze, gan elpošanas kustību laikā, gan klepus laikā pilnīgi nav (V. J. Shanin). Gāzu apmaiņa šeit tiek veikta tikai skābekļa un oglekļa dioksīda difūzijas molekulārajā procesā. No molekulārā CO2 pārvietošanas ātrums - no konvekcijas zonas cauri visam difūzijas zonas uz alveolās un kapilāru, kā arī CO2 - no alveolās uz konvekcijas zonā - nosaka trīs galvenie faktori:

• gāzu daļēja spiediena gradients pie konvekcijas un difūzijas zonu robežas;
• apkārtējā temperatūra;
• difūzijas koeficients konkrētai gāzei.

Ir svarīgi atzīmēt, ka plaušu ventilācijas līmenis un MOD praktiski neietekmē CO2 un O2 molekulu pārvietošanas procesu tieši difūzijas zonā.

Ir zināms, ka oglekļa dioksīda difūzijas koeficients ir aptuveni 20 reizes lielāks nekā skābekļa daudzums. Tas nozīmē, ka difūzijas zona nerada lielu šķērsli oglekļa dioksīdam, un tās apmaiņu gandrīz pilnībā nosaka konvekcijas zonas stāvoklis, t.i. Elpošanas kustību intensitāte un MOD lielums. Ar kopēju ventilācijas un minūtes elpošanas apjoma samazināšanu izzūd oglekļa dioksīda izskalošana no konvekcijas zonas, un tā daļējais spiediens palielinās. Tā rezultātā CO ₂ spiediena gradients pie konvekcijas un difūzijas zonu robežas samazinās, strauji samazinās tā difūzijas intensitāte no kapilāras gultas uz alveoliem un attīstās hiperkapija.

Citos klīniskos gadījumos (piemēram, parenhīmas elpošanas mazspēju), ja noteiktu attīstības stadiju slimības rodas, izteikti kompensators vienība hiperventilācija neskartu alveolas ātro "Atskalošana" oglekļa dioksīda no konvekcijas zonas ir ievērojami palielinājies, kas noved pie spiediena gradienta CO pieaugumu ₂ pie robežas konvekcijas un difūzijas zonas un pastiprinātu oglekļa dioksīda izvadīšanu no ķermeņa. Tā rezultātā attīstās hipokapnija.

Atšķirībā no oglekļa dioksīda, skābekļa apmaiņa plaušās un tās parciālais spiediens oglekļa dioksīda arteriālo asiņu (PAO ₂ ) galvenokārt ir atkarīga darbību difūzijas zonas, jo īpaši uz difūzijas koeficientu O ₂ un stāvokli kapilāro asins plūsmas (perfūzijas), un līmeņa ventilācija un konvekcijas zonas stāvoklis ietekmē šos rādītājus tikai nelielā mērā. Tāpēc attīstība ventilācijas elpošanas mazspēja ar kopējo samazinājumu minūšu apjoma elpu pirmajā vietā ir hiperkapnija, un tikai pēc tam (parasti pas vēlāk posmi attīstības elpošanas mazspēju) - hipoksēmiju.

Tādējādi elpošanas mazspējas ventilācijas (hiperkapniskā) forma norāda uz "elpošanas sūkņa" nekompetenci. To var izraisīt šādi iemesli:

1. Centrālās elpošanas regulēšanas traucējumi:
   • smadzeņu edema, aizdomas par tās cilmes iedalījumu un elpošanas centra zonu;
   • insults;
   • galvaskausa trauma;
   • neiroinfekcija;
   • toksiska ietekme uz elpošanas centru;
   • smadzeņu hipoksija, piemēram, smagas sirds mazspējas gadījumā;
   • narkotiku pārdozēšana, kas nomāc elpošanas centru (narkotiskie pretsāpju līdzekļi, sedatīvi līdzekļi, barbiturāti utt.).
2. Bojājums ierīcei, kas nodrošina krūšu kurvja elpošanas kustību, t.i. Tā saucamo "krūšu kažokādu" darbības traucējumi (perifēra nervu sistēma, elpošanas muskuļi, krūšu kurvja):
   • krūšu deformācijas (kifozi, skoliozi, kifoskoliozi utt.);
   • ribu un mugurkaula lūzumi;
   • torakotomija;
   • perifērisko nervu funkcijas (galvenokārt diafragmas - Guillain-Barre sindroma, poliomielīta utt.) pārkāpums;
   • neiromuskulārās transmisijas traucējumi (myasthenia gravis);
   • elpošanas muskuļu nogurums vai atrofija ilgstošas intensīvas klepus, elpceļu obstrukcijas, ierobežojošu elpošanas traucējumu, ilgstošas ventilācijas apstākļos uc);
   • diafragmas efektivitātes samazinājums (piemēram, kad tas ir saplacināts).
3. Ierobežojošie elpošanas traucējumi, kopā ar MOD samazināšanos:
   • izteikts pneimotorakss;
   • masīvs pleiras izsvīdums;
   • plaušu intersticiālas slimības;
   • kopējā un starpsavienojuma pneimonija utt.

Tādējādi lielākā daļa ventilācijas cēloņu ir elpošanas mazspējas cēloņi, kas saistīti ar ārējas plaušu respirācijas un tā regulēšanas (CNS, krūšu kurvja un elpošanas muskuļu) pārkāpumiem. Starp "plaušu" mehānismiem, kas saistīti ar ventilāciju, ir elpošanas mazspēja, primārā nozīme ir ierobežojošiem elpošanas traucējumiem, ko izraisa plaušu, krūškurvja vai pleiras spēju samazināšanās iedvesmas laikā. Daudzās akūtas un hroniskas elpošanas sistēmas slimības attīstās ierobežojoši traucējumi. Šajā saistībā ventilācijas elpošanas mazspējas ietvaros tiek izdalīts īpašs ierobežojošs elpošanas mazspējas veids, kas ir visbiežāk šādu iemeslu dēļ:

• pleiras slimības, kas ierobežo plaušu ekspediju (eksudatīvā pleirīte, hidrotorakss, pneimotorakss, fibrotorakss uc);
• plaušu funkcionālās parenhimēmas apjoma samazināšanās (atelektāze, pneimonija, plaušu rezekcija utt.);
• iekaisuma vai hemodynamically izraisa infiltrāciju plaušu audu noved pie palielināt "stīvums" no plaušu parenhīmā (pneimonija, intersticiāla vai alveolu plaušu tūska kreisā kambara sirds mazspējas, un citi.);
• dažādu etioloģiju pneimonskleroze utt.

Būtu arī jāņem vērā, ka cēlonis hiperkapniju ventilācijas un elpošanas mazspēju var būt jebkurš patoloģiskie procesi kopā ar kopējo kritumu alveolu ventilācijas un elpošanas minūšu apjomu. Šāda situācija var rasties, piemēram, ja izteiktāks elpceļu obstrukciju (astma, hroniska obstruktīva bronhīta, emfizēmas, diskinēzija membrānu sastāvdaļa trahejas, uc), ar būtisku apjoma samazināšanu funkcionējošu alveolas (Atelektāze, intersticiāla plaušu slimība, uc). Vai ar ievērojamu elpošanas muskuļu nogurumu un atrofiju. Lai gan visās šajās lietās, ja elpošanas mazspēju ir iesaistīti, un citi patofizioloģisks mehānismi (pārkāpums difūzijas gāzu, ventilācija-perfūzijas, kapilāru plaušu asins plūsmu, utt). Šādos gadījumos, tas parasti ir apmēram veidošanās jaukta ventilācijas un parenhīmas) elpošanas mazspēja.

Jāpiebilst arī, ka gadījumā, akūtas elpošanas mazspēja ventilācija pieaugums PaCO2 parasti pavada samazinās asins pH un attīstību respiratoru acidozi dēļ samazinās attiecība HCO3- / H2CO3, kas nosaka, kā mēs zinām, ir pH vērtību. Ar ventilācijas tipa hronisku elpošanas mazspēju nenotiek tāds izteikts pH samazinājums, kas saistīts ar kompensējošu koncentrācijas palielināšanos un karbonātu serumā.

1. Ventāciju (hiperkapnīns) elpošanas mazspēja raksturo:

1. kopējā alveolāro hipoventilāciju un elpošanas minūšu apjoma samazināšanos,
2. hiperkapnija
3. hipoksēmija (vēlākajos elpošanas mazspējas veidošanās posmos),
4. kompensētas vai dekompensētas elpošanas acidozes pazīmes.

2. Galvenie mehānismi ventilācijas (hiperkapniskās) elpošanas mazspējas veidošanai:

1. traucēta centrālā elpošanas regulēšana;
2. bojājums ierīcei, kas nodrošina krūškurvja elpošanas kustību (perifērie nervi, elpošanas muskuļi, krūškurvja siena);
3. iezīmēti ierobežojoši traucējumi, kā arī SM samazinājums.

Parenhīma elpošanas mazspēja

Parenhīmas (hypoxemic) forma ir raksturīga ar elpošanas mazspējas oksigeiatsii ievērojama vājināšanās un asinīm plaušās, kas noved pie visbiežāk sastopamā pnzheniyu PaO2 arteriālo - hipoksēmiju.

Galvenie hipoksēmijas attīstības mehānismi elpošanas mazspējas parenhīmas formā:

1. ventilācijas un perfūzijas attiecību pārkāpšana (/ / 0) ar asinsrites "manevrēšanas" veidošanu (alveolārais šunts) vai alveolāru mirušās vietas palielināšanos;
2. alveolāru kapilāru membrānu kopējās funkcionēšanas virsmas samazināšanās;
3. gāzu difūzija.

Vēdināšanas un perfūzijas attiecību pārkāpšana

Hipoksēmijas elpošanas mazspējas parādīšanās daudzās elpošanas sistēmas slimībās visbiežāk izraisa ventilācijas un perfūzijas attiecību pārkāpšanu. Parasti ventilācijas un perfūzijas koeficients ir 0,8 1,0. Ir divi iespējamie šo attiecību pārkāpumi, no kuriem katrs var izraisīt elpošanas mazspēju.

Vietējā alveolu hipoventilācija. Šajā parenhīmas elpošanas mazspējas variantā hipoksēmija rodas, ja diezgan intensīva asins plūsma turpinās ar slikti vēdinātām vai neventilētām alveolām. Par ventilācijas un perfūzijas attiecība tiek samazināta V / Q <0,8), kas noved pie nepietiekama izlādes skābekļa šajās plaušu sadaļās venozo asiņu sirds kreisajā n sistēmiskā cirkulācijā (vēnu bypass). Tas izraisa O ₂ parciālā spiediena samazināšanos artēriju asinīs - hipoksēmiju.

Ja šādā sadaļā ar konservētu asins plūsmu nav ventilācijas, V / Q attiecība tuvojas nullei. Tas ir šajos gadījumos veidojas labās levoserdechny alveolu novirzīšanu, kurās neoksigenirovannaya venozo asiņu "tiek nodota", kreisajā pusē, sirds un aorta, samazinot PAO ₂ arteriālais. Ar šo mehānismu attīsta hipoksēmiju obstruktīvu plaušu slimību, pneimoniju, plaušu tūsku un citām slimībām, kas saistītas ar nevienmērīgu (vietējās) samazinājumu alveolu ventilācijas un venozu manevrēšanas asiņu laikā. Šajā gadījumā, atšķirībā no ventilācijas elpošanas mazspējas, kopējais minūšu ventilācijas tilpums ilgstoši nesamazinās un novēro pat tendenci uz hiperpītera plaušām.

Jāuzsver, ka sākumposmā attīstības parenhimatozajiem elpošanas mazspēju, hiperkapnija neattīsta tik smaga alveolu hiperventilāciju neskarts, kopā ar intensīvu audzēšanu CO ₂ no organisma, pilnībā kompensē vietējiem vielmaiņas traucējumi CO ₂. Turklāt ar izteiktu negremotīvu alveolu hiperventilāciju parādās hipokapnija, kas pats par sevi saasina elpošanas distress.

Tas galvenokārt ir saistīts ar to, ka hipokapnija samazina ķermeņa pielāgošanos hipoksijai. Ir zināms, ka samazinājums PaCO2 absorbē asins hemoglobīns disociācijas līknes nobīdās pa kreisi, kas palielina afinitāte hemoglobīna skâbeklis un samazina atbrīvošanu O ₂ tādās perifēros audos. Tādējādi hipokapnija, kas rodas parenhīmas elpošanas mazspējas sākotnējos posmos, papildus palielina perifēro orgānu un audu skābekļa badu.

Turklāt PACO ₂ samazināšanās samazina miegainozes receptoru un medulveida iegurņa sajūtu impulsus un samazina elpošanas centra aktivitāti.

Visbeidzot, hipokapniju maina attiecību bikarbonāta un oglekļa dioksīda līmeni asinīs, kas noved pie HCO3- / H2CO3 pieaugumu un pH un attīstību elpošanas alkalozes (kurā spazmiruyutsya kuģiem un asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem pasliktinās).

Jāpiebilst, ka vēlīnā parenhimatozajiem elpošanas mazspēju traucēts ne tikai skābekļa asinīm, bet arī ventilācija (piemēram, sakarā ar nogurumu no elpošanas muskuļu un palielināt rigiditāte plaušas sakarā ar iekaisuma pietūkums), un rodas hiperkapniju atspoguļo veidošanos jaukto formas elpošanas distress apvienojot pati parenhimālas un ventilācijas elpošanas mazspējas pazīmes.

Visbiežāk vērojama parenhimāla elpošanas mazspēja un kritiskā ventilācijas un perfūzijas proporcijas samazināšanās plaušu slimību gadījumā, kam ir alveolu lokāla (nevienmērīga) hipoventilācija. Ir daudz šādu slimību:

• hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (hronisks obstruktīvs bronhīts, bronhiolīts, bronhiālā astma, cistiskā fibroze utt.);
• centrālais plaušu vēzis;
• pneimonija;
• plaušu tuberkuloze uc

Visās šajās slimībām dažādās pakāpēs, ir obstrukcijas elpceļu izraisa nevienmērīga iekaisuma infiltrācija un marķēti tūsku no bronhu gļotādas (bronhīts, bronhiolīts), palielinot apjomus viskozu sekrētu (krēpu) ar bronhos (bronhīts, bronhiolīts, bronhektāzes, pneimonija, uc). , gludās muskulatūras spazmas mazo elpceļu (astmas), agri izelpas slēgšana (sabrukums) par mazo bronhos (visizteiktākā pacientiem ar emfizēmu), deformācijas un kompresijas GTC bronhus olyu, svešķermeņa, uc Tāpēc ir ieteicams piešķirt īpašu - obstruktīvas - tipa elpošanas mazspēju izraisa pārkāpumu pagājušo gaisu lieliem un / vai mazu pneimatisko ceļiem, kas vairumā gadījumu uzskata ietvaros parenhimatozajiem elpošanas mazspēju. Tajā pašā laikā, ar smagu elpceļu obstrukcija dažos gadījumos, plaušu ventilāciju un MOD ir ievērojami samazināts, un attīsta ventilācijas (precīzāk - jaukto) elpošanas mazspēju.

Paaugstināta alveolāra mirušā telpa. Vēl viena iespēja mainīt ventilācijas-perfūzijas attiecības ir saistīta ar lokālu plaušu asinsrites traucējumiem, piemēram, plaušu artēriju zarņu trombozes vai embolijas gadījumā. Šajā gadījumā, neskatoties uz alveolu normālās ventilācijas uzturēšanu, plaušu audu ierobežotās platības perfūzija ir strauji samazināta (V / Q> 1,0) vai pilnīgi nav. Pastāv funkcionālās mirušās vietas pēkšņa palielinājuma efekts, un, ja tā tilpums ir pietiekami liels, attīstās hipoksēmija. Šajā gadījumā rodas kompensējošs CO2 koncentrācijas pieaugums gaisā, kas izdalās no normāli perfūzijas alveoliem, kas parasti pilnīgi neitralizē ogļskābās gāzes apmaiņu neinfūzijas alveolos. Citiem vārdiem sakot, šis parenhīmas elpošanas mazspējas variants arī nav saistīts ar CO ₂ parciālā spiediena palielināšanos artēriju asinīs.

Parenhīmas elpošanas mazspēja, izmantojot mehānismu, kas palielina alveolāru mirušās telpas un V / Q vērtību. Visbiežāk attīstās ar šādām slimībām:

1. Plaušu artērijas filiāļu tromboembolisms.
2. Pieaugušo respiratorā distresa sindroms.

Alveolārās-kapilārās membrānas funkcionālās virsmas samazināšana

In plaušu emfizēma, intersticiālo plaušu fibrozi, Atelektāze saspiešanas un citām slimībām, asins oksigenācijas var samazināt samazināšanas dēļ no kopējās virsmas funkcionējošas alveolāri-kapilāro membrānu. Šajos gadījumos, tāpat kā ar citiem parenhīmas elpošanas mazspējas variantiem, izmaiņas asins gāzes sastāvā galvenokārt izpaužas kā arteriālā hipoksēmija. Vēlākajos slimības posmos, piemēram, ar nogurumu un elpošanas muskuļu atrofiju, var attīstīties hiperkapija.

Gāzu difūzija

Skābekļa difūzijas koeficients ir salīdzinoši zems, tā difūzija ir traucēta daudzu plaušu slimību, pavada iekaisuma vai hemodinamikas tūsku intersticiālu audiem un palielināt attālumu starp iekšējo virsmu alveolu un kapilāru (pneimonija, intersticiāla plaušu slimība, plaušu fibroze, hemodinamikas plaušu tūska, kad kreisā kambara sirds mazspēja, uc). . Vairumā gadījumu problēmas ar asins skābekļa plaušās dēļ citiem patofizioloģiskajās mehānismu elpošanas mazspēju (piemēram, samazinājums ventilācijas-perfūzijas attiecībām), un samazina difūzijas ātrumu O ₂ tikai saasina to.

Tā kā difūzijas ātrums no CO ₂ ir 20 reizes lielāks nekā O ₂, oglekļa dioksīds nodošana pāri alveolārais kapilāra membrānu var sadalīt tikai pēc tās būtiskas sabiezēšanas vai bojājumu progresējoša plaušu audos. Tāpēc vairumā gadījumu plaušu difūzās kapacitātes pārkāpums palielina tikai hipoksēmiju.

• Vairumā gadījumu parenhīma (hipokseme) elpošanas mazspēja raksturo:
  • nevienmērīga vietējā alveolāro hipoventilācija, bez MOD samazinājuma kopējā indeksa
  • izteikta hipoksēmija
  • elpošanas mazspējas veidošanās sākotnējā stadijā - infekciozu alveolu hiperventilācija, ko papildina hipokapnija un elpošanas alkaloze,
  • vēlākajos elpošanas mazspējas veidošanās posmos - pievienojot ventilācijas traucējumus, ko papildina hiperkapija un elpošanas vai metabolisma acidoze (jauktas elpošanas mazspējas stadija).
• Galvenie elpošanas mazspējas parenhīmas (hipoksēmijas) formas attīstības mehānismi:
  • ventilācijas-perfūzijas attiecību pārkāpšana obstruktīvā elpošanas mazspējas vai plaušu kapilārās gultas bojājuma gadījumā;
  • kopējā alveolāro kapilāro membrānas virsmas samazināšanās,
  • gāzu difūzija.

Atšķirība starp abām elpošanas mazspējas formām (ventilācija un parenhīmu) ir ļoti praktiska nozīme. Ārstējot elpošanas mazspējas ventilācijas formu, elpošanas atbalsts ir visefektīvākais, ļaujot atjaunot samazināto minūšu elpošanas apjomu. Un pretēji, ja parenhīmas forma elpošanas mazspēja hipoksēmijas sakarā ar pavājinātu ventilācijas-perfūzijas (piemēram, venozu "šunta" līmenis asinīs), lai skābeklis inhalāciju terapiju, pat augstas kontseptratsiyah (augsta FiO2) nav efektīvs. Ar to nepalīdzīgi un ar MU mākslīgo palielinājumu (piemēram, ar ventilācijas palīdzību). Noturīgs parenhimatozajiem elpošanas mazspēju var sasniegt tikai adekvāts korekcijas ventilyatsioino-perfūzijas attiecības un likvidēšanu dažām citām mehānismiem attīstības šāda veida elpošanas mazspēju.

Svarīga ir arī gandrīz klīniski instrumentāla obstruktīvo un ierobežojošo elpošanas mazspējas veidu pārbaude, jo tā ļauj izvēlēties optimālu taktiku elpošanas mazspēju ārstēšanai.

Klīniskajā praksē bieži neviennozīmīgu variants elpošanas mazspēju, kas saistīta gan ar traucējumiem asins oksigenācijas (hipoksēmiju) un kopējo alveolas hipoventilāciju (hiperkapnija un hipoksēmiju). Piemēram, smagās pneimonijas gadījumā tiek pārkāpti ventilācijas-perfūzijas attiecības un izveidojas alveolārais šunts, tādēļ PaO2 samazinās un attīstās hipoksēmija. Masveida iekaisuma infiltrācija plaušu audiem bieži pavada ievērojamu pieaugumu stingrību plaušu, kā rezultātā alveolu ventilācijas kursa "attīrīšanās" no oglekļa dioksīda tiek samazināts, un attīsta hiperkapniju.

Progresīvās ventilācijas traucējumus un hiperkapnijas attīstību arī veicina elpošanas muskuļu izteiktais nogurums un elpošanas kustības apjoma ierobežošana pēc pleiras sāpju parādīšanās.

No otras puses, ievērojot konkrētus stingrus slimības saistītas ar ventilāciju elpošanas mazspēju un hiperkapniju, agrāk vai vēlāk izstrādāt pārkāpumu bronhu caurlaidības, ventilācija-perfūzijas attiecība tiek samazināta, un pievienojas parenhimatozajās komponentu elpošanas mazspēju, kopā ar hipoksēmijas. Tomēr jebkurā gadījumā ir svarīgi novērtēt dominējošos elpošanas mazspējas mehānismus.

Skābes bāzes stāvokļa pārkāpumi

Dažādiem elpošanas mazspējas veidiem var būt skābes bāzes stāvokļa pārkāpums, kas ir raksturīgāks pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju, tai skaitā tiem, kas attīstās ilgstošas hroniskas elpošanas mazspējas fona apstākļos. Šajos gadījumos attīstās dekompensēta elpošanas vai metabolisma acidoze vai elpošanas alkaloze, kas ievērojami pastiprina elpošanas mazspēju un veicina smagu komplikāciju attīstību.

Mehānismi skābju bāzes stāvokļa uzturēšanai

Skābes-bāze status - attiecība koncentrāciju ūdeņraža (H ⁺ ) un hidroksilgrupas (OH ^- ) jonu iekšējā vidē organisma. Šķidruma skābes vai sārmains reakcija atkarīga no ūdeņraža jonu satura tajā, šī satura indikators ir pH vērtība, kas ir H ⁺ jonu molārās koncentrācijas negatīvā devītā logaritms :

PH = - [H ⁺ ].

Tas nozīmē, piemēram, ka pie pH = 7,4 (neitrālā vides reakcija) H ⁺ jonu koncentrācija , ti, [H ⁺ ], ir 10 ^-7,4 mmol / l. Ja bioloģiskās vides skābums palielinās, tā pH samazinās, un, kad skābums samazinās, tas palielinās.

PH vērtība ir viens no visvairāk "cietajiem" asins parametriem. Viņa svārstības normā ir ārkārtīgi nenozīmīgas: no 7,35 līdz 7,45. Pat nelielas novirzes no normālā pH līmenim lejupejošu (acidozes) vai pieaugums (alkalozes) izraisa būtiskas izmaiņas reducēšanās Procesu rmentov darbību, šūnu membrānas caurlaidība, un citiem traucējumiem, pilns ar bīstamām sekām organismā.

Ūdeņraža jonu koncentrāciju gandrīz pilnībā nosaka bikarbonāta un oglekļa dioksīda attiecība:

PVN3 ^- / Н ₂ СО ₃

Šo vielu saturs asinīs ir cieši saistīts ar oglekļa dioksīda (CO ₂ ) asins padeves procesu no audiem uz plaušām. Fiziski izšķīdis CO ₂ difundē no audiem iekļaušana eritrocītu, kur reibumā fermentu karboanhidrāzi mīt hidratācijas molekulas (CO ₂ ), lai izveidotos ogļskābi, H ₂ CO ₃, nekavējoties nošķirt ar veidošanos bikarbonāta jonu (HCO ^3- ), ūdeņraža (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Part uzkrāti eritrocītus jonu HCO ³, atkarībā no koncentrācijas gradienta plazmā. In jonapmaiņas HCO ^3- saistīšanos ar eritrocītiem mēs nonāktu hlora (C1 ^- ), saskaņā ar kuru par elektrisko lādiņu pārtraukumiem līdzsvara sadale.

Joniem H ⁺ ar disociācijas oglekļa dioksīda veidojas, savienots ar mioglobīnā molekulā. Visbeidzot, daļa no CO ₂ var komunicēt ar tiešu papildus aminogrupâm no olbaltumvielu komponenta, lai izveidotu hemoglobīns atlieku karbamīnskābes (NNSOON). Tādējādi, asinis plūst no audos 27% CO2 tiek nodota formā bikarbonātu (HCO ³ ) in eritrocītu, 11% CO ₂ Veido carbamic salikti uz hemoglobīna (karbogemoglobin), aptuveni 12% CO ₂ paliek izšķīdinātā veidā vai Nedisociētu ogļskābe (H2CO3), un pārējais daudzums CO ₂ (50%) izšķīdina veidā HCO ³ plazmā.

Normālo koncentrācija bikarbonāta (HCO ³ ) ar asins plazmā 20 reizes lielāks nekā ogļskābes (H2CO3). Ar šo HCO ³ un H2CO3 attiecību normālais pH līmenis ir 7,4. Ja bikarbonāta vai oglekļa dioksīda koncentrācija ir mainīga, to attiecība mainās, un pH pāriet uz skābi (acidoze) vai sārma (alkaloze). Šajos apstākļos pH normalizācijai nepieciešams savienot vairākus kompensējošus regulējošus mehānismus, atjaunojot iepriekšējo skābju un bāzu attiecību asins plazmā, kā arī dažādos orgānos un audos. Vissvarīgākais no šiem regulēšanas mehānismiem ir:

1. Asins un audu buferšķīdumi.
2. Izmainīt ventilāciju.
3. Skābes bāzes stāvokļa nieru regulēšanas mehānismi.

Asins un audu buferšķiedras sastāv no skābes un konjugētas bāzes.

Saskaroties ar skābēm, tās tiek neitralizētas ar buferšķīduma sārmainu komponentu, saskaroties ar bāzēm, to pārpalikums ir saistīts ar skābes komponentu.

Bikarbonāts buferis ir sārmains un sastāv no vājas ogļskābes (H2CO3) un tās nātrija sāls - nātrija bikarbonāta (NaHCO3) kā konjugētā bāzi. Pakļaujot reakcijai ar skābi komponentu sārmaina bikarbonāta buferšķīduma (TaNSO3) un sacietē to, lai veidotu H2CO3 kas norobežota na CO ₂ un H ₂ O. Pārpalikums tiek noņemts no izelpoto gaisu. Reakcijā ar bāzēm acidic buffer komponents (N2SOz), kas saistīti ar pārmērīgu bāzi, lai veidotu bikarbonāta (HCO ^3- ), kas pēc tam tiek izvadīts caur nierēm.

Fosfāta buferis sastāv no nātrija dihidrogēnfosfāta (NaN2PO4) spēlē lomu skābes un nātrija fosfīta (NaH2PO4), kas darbojas kā konjugāta bāzi. Šī bufera princips ir tāds pats kā bikarbonāta princips, bet tā buferšķīduma jauda ir zema, jo fosfātu saturs asinīs ir zems.

Proteīna buferšķīdums. Buffering īpašības plazmas olbaltumvielām (albumīnu, uc) un hemoglobīna eritrocītiem sakarā ar to, ka to sastāvā esošās aminoskābes satur gan skābi (COOH) un pamata (NH ₂ ) grupa, un var nenošķirts lai veidotu abi ir ūdeņraža atomi un hidroksilgrupa joni atkarībā no vides reakcijas. Lielākā daļa no bufera ietilpību olbaltumvielas hemoglobīna sistēmā, ir, lai dalītos. Fizioloģiskā pH diapazonā no oxyhemoglobin ir spēcīgāks skābe nekā deoxyhemoglobin (samazināts hemoglobīna). Tādējādi, atbrīvojot skābekli audos, samazināts hemoglobīna iegūst augstu spēja saistīties Popov H ⁺. Kad skābeklis tiek absorbēts plaušās, hemoglobīns iegūst skābes īpašības.

Asins buferšķiedras patiesībā ir visu vāju skābju anjonu grupas kopējā ietekme, no kurām svarīgākās ir bikarbonāti un anjonu grupas olbaltumvielas ("proteīni"). Šos anjonus, kam ir bufera efekti, sauc par bufera bāzēm (BB).

Kopējā asiņu buferzonas koncentrācija ir apmēram <18 mmol / L un nav atkarīga no CO ₂ asinsspiediena pārmaiņām . Tiešām, palielinot spiedienu S0O ₂ asins veidojas vienādu daudzumu H ⁺ un HCO ³. Olbaltumvielas saistās ar H ⁺ joniem, kas samazina "brīvo" olbaltumvielu koncentrāciju, kurai piemīt buferšķīduma īpašības. Tajā pašā laikā bikarbonāta saturs palielinās par tādu pašu daudzumu, un kopējā buferšķīdumu koncentrācija paliek nemainīga. Savukārt, tā kā CO2 spiediens asinīs samazinās, proteīnu saturs palielinās un bikarbonāta koncentrācija samazinās.

Ja asinīs mainās nepiesārņojošo skābju saturs (pienskābe hipoksijā, acetoacetic un beta oksimofosfāts cukura diabēts utt.). Kopējā buferzonas koncentrācija atšķiras no parastās vērtības.

Buferu bāzu novirze no normālā līmeņa (48 mmol / l) tiek saukta par bāzes pārpalikumu (BE); normā tas ir nulle. Ar patoloģisku bufera bāzu skaita pieaugumu BE kļūst pozitīvs un ar negatīvu samazināšanos. Pēdējā gadījumā pareizāk ir izmantot terminu "bāzes deficīts".

Tādēļ BE indekss ļauj izvērtēt bufera bāzu "rezervju" maiņu, kad mainās nevaldāmo skābju saturs un pat diagnozes var būt latentas (kompensētas) izmaiņas skābju bāzes stāvoklī.

Plaušu ventilācijas izmaiņas ir otrais regulējošais mehānisms, kas nodrošina vienmērīgu asins plazmas pH. Ja asins caur erektilām un asins plazmā caur plaušām iziet cauri plaušām, ir reakcijas, mainot iepriekš aprakstītās reakcijas:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

Tas nozīmē, ka tad, kad CO ₂ tiek izņemta no asinīm, tajā pazūd līdzvērtīgs H ⁺ jonu skaits . Līdz ar to elpcei ir ļoti svarīga loma skābju bāzes stāvokļa uzturēšanā. Tātad, ja, kā rezultātā vielmaiņas traucējumiem audos skābumu palielinās asins un attīsta mērenu vielmaiņas stāvoklis (bez elpošanas) acidozi refleksīvi (elpošanas centrs) palielina intensitāti plaušu ventilācijas (hiperventilācija). Rezultāts »» noņem lielu daudzumu CO2 un attiecīgi ūdeņraža jonu (H ⁺ ), kā rezultātā pH atgriežas sākotnējā līmenī. Un otrādi, saturā bāzes (non-elpošanas metaboliska alkaloze) pieaugums ir pievienota samazināšanās ventilācijas koeficients telpā (hipoventilācija) spiedienu CO ₂ un jonu koncentrācijas N ⁺ pieaugumu un novirzīt pH bāziskās pusē tiek kompensēta.

Nakts loma. Trešais skābju bāzes stāvokļa regulētājs ir nieres, no kurām organismā tiek izņemti H ⁺ joni un reabsorb nātrija bikarbonāts (NaHCO3). Šie svarīgi procesi tiek veikti galvenokārt nieru kanāliņos. Trīs galvenie mehānismi tiek izmantoti:

Ūdeņraža jonu apmaiņa uz nātrija joniem. Šis process pamatojas uz reakciju, ko aktivē ar karboanhidrāzi: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; veidojas ogļskābe (H2CO3) na atdalāms joni H ⁺ un HCO ³. Ionus atbrīvo kanālu caurulītē un no caurules šķidruma tiek piegādāts līdzvērtīgs daudzums nātrija jonu (Na ⁺ ). Rezultātā ķermenis tiek atbrīvots no ūdeņraža joniem un tajā pašā laikā tiek papildināts nātrija bikarbonāta (NaHCO3) rezerves, kas tiek reabsorbētas nieres intersticiāla audos un nonāk asinsritē.

Acidogenezē. Tāpat arī H ⁺ un Na ⁺ jonu apmaiņas notiek, iesaistot divvērtīgo fosfātu. Ūdenī joniem, kas tiek izvadīti kanāla caurulītē, ir saistīts ar anjonu HOP4 ^2-, veidojot vienas bāzes nātrija fosfātu (NaH2PO4). Vienlaikus ekvivalentu daudzumu Na ⁺ jonu ievada caurulītes epitēlija šūnā un saistās ar HCO ^3- ionu , veidojot Na ⁺ (NaHCO3) bikarbonātu . Pēdējais tiek reabsorbēts un nonāk asinsritē.

Amoniogēze notiek distālā nieru kanāliņos, kur amonjaks veidojas no glutamīna un citām aminoskābēm. Pēdējā neitralizē hidrohlorīdu, urīna un saistās ar ūdeņradi jonus, lai veidotu Na ⁺ un C1 ^-. Nātrija reabsorbcija kopā ar jonu HCO ³ veido arī nātrija bikarbonātu (NaHCO3).

Tādējādi tubulārajā šķidrumā lielākā daļa no H ⁺ joniem, kas nāk no cauruļveida epitēlija, saistās ar HCO ^3-, HPO4 ^2- ioniem un izdalās ar urīnu. Vienlaikus piegāde ekvivalents daudzums nātrija jonu cauruļveida šūnās, lai veidotu nātrija bikarbonāta (NaHCO3), kas tiek novērsta, kanāliņu un aizpilda bāziskās sastāvdaļa bikarbonātu buferi.

Skābju bāzes valsts galvenie rādītāji

Klīniskajā praksē skābju bāzes stāvokļa novērtēšanai izmanto šādus arteriālās asins indeksus:

1. Asins pH ir H ⁺ jonu molārās koncentrācijas negatīvā decimal logaritma vērtība . Arteriālo asiņu (plazmas) pH 37 ° C temperatūrā ir ierobežots (7,35-7,45). Normāls pH nenozīmē, ka nav skābju bāzes stāvokļa traucējumu, un tas var notikt tā sauktajos kompensācijas variantos - acidozei un alkalozei.
2. PaCO ₂ ir CO ₂ parciālais spiediens arteriālajās asinīs. Parastās Raco ₂ vērtības ir 35-45 mm, Hg. Art. Vīriešiem un 32-43 mm Hg. Art. Sievietes.
3. Buferšķiedras (BB) - visu asins anjonu summa, kam piemīt bufera īpašības (galvenokārt bikarbonāti un proteīnu joni). Sprāgstvielu normālā vērtība ir vidēji 48,6 mol / l (no 43,7 līdz 53,5 mmol / l).
4. Standarta bikarbonāts (SВ) - bikarbonāta jona saturs plazmā. Normālās vērtības vīriešiem - 22,5-26,9 mmol / l, sievietēm - 21,8-26,2 mmol / l. Šis rādītājs neatspoguļo olbaltumvielu buferšķīdumu.
5. Pārmērīgas bāzes (BE) - starpība starp faktiskās bufera bāzes satura vērtību un to normālo vērtību (normālā vērtība ir no-2,5 līdz 2,5 mmol / l). Kapilārā asinīs šī rādītāja vērtības ir no -2,7 līdz +2,5 vīriešiem un no -3,4 līdz +1,4 sievietēm.

Klīniskajā praksē parasti lieto 3 skābes bāzes stāvokļa indikatorus: pH, PaCO ₂ un BE.

Izmaiņas skābju bāzes stāvoklī elpošanas mazspējas gadījumā

Daudzās patoloģijām, ieskaitot elpošanas mazspēja, asins var uzkrāties tik daudz skābju vai bāzu, ka iepriekš aprakstītā regulēšanas mehānismu (bufera asins sistēmas, elpošanas un izdales sistēmas) vairs nevar saglabāt pH konstantā līmenī, un izstrādāja acidoze vai alkaloze.

1. Acidozes ir skābju bāzes stāvokļa pārkāpums, kurā asinīs parādās absolūts vai relatīvs skābes pārsvars, un ūdeņraža jonu koncentrācija palielinās (pH <7,35).
2. Alkalozi raksturo absolūtais vai relatīvs bāzu skaita pieaugums un ūdeņraža jonu koncentrācijas samazināšanās (pH> 7,45).

Atkarībā no notikuma mehānismiem pastāv četru veidu skābju bāzes stāvokļa pārkāpumi, no kuriem katrs var tikt kompensēts un dekompensēts:

1. elpošanas acidoze;
2. elpošanas alkaloze;
3. ne-elpošanas (metabolisma) acidoze;
4. ne-elpošanas (vielmaiņas) alkaloze.

Aspirācijas acidoze

Elpceļu acidoze attīstās ar smagiem kopējiem plaušu ventilācijas traucējumiem (alveolāro hipoventilāciju). Šīs izmaiņas skābju bāzes stāvoklī pamatojas uz CO ₂ parciālā spiediena palielināšanos PaCO ₂ asinsritē ).

Ar kompensētu elpošanas acidoze asins pH nemainās iepriekš aprakstīto kompensācijas mehānismu iedarbības dēļ. Vissvarīgākie no tiem ir 6karbonāta un olbaltumvielu (hemoglobīna) buferšķīdumi, kā arī nieru mehānisms H ⁺ jonu izdalīšanai un nātrija bikarbonāta aizturi (NaHCO3).

In case hypercapnic (ventilācija) no elpošanas mazspēja pastiprināšanas mehānisms plaušu ventilācijas (hiperventilācija) un atdalīšanas joniem H ⁺ un CO2 ir elpošanas acidozes praktiskā nozīme, jo šie pacienti pēc definīcijas ir primārā plaušu hipoventilācija izraisa smagu plaušu vai ekstrapulmonālu traucējumi. Tas ir saistīts ar ievērojamu CO2 daļējā spiediena paaugstināšanos asinīs - hiperkapijā. Sakarā ar efektīvu darbību buferu sistēmu un, jo īpaši, iekļaujot nieru kompensācijas mehānisms aizkaves nātrija bikarbonāta saturs ir palielināts pacientiem ar standarta bikarbonāta (SB), un bāzes pārsniedz (BE).

Tādējādi kompensēto elpošanas acidoze raksturo:

1. Normas pH līmenis asinīs.
2. Palielinot daļējo spiedienu C0 ₂ asinīs (RaS0 ₂ ).
3. Standarta bikarbonāta (SB) pieaugums.
4. Pārpalikumu bāzes palielinājums (BE).

Kompensācijas mehānismu izsmelšana un nepietiekamība izraisa dekompensētas elpošanas acidozes veidošanos, kurā plazmas pH samazinās zem 7.35. Dažos gadījumos standarta bikarbonāta (SB) un lieko bāzu (BE) līmeņi arī samazinās līdz normālām vērtībām, kas norāda uz bāzes krājumu samazināšanos.

Elpošanas alkaloze

Iepriekš tika parādīts, ka parenhīmas elpošanas mazspēja dažos gadījumos ir saistīta ar hipokapniju, jo izteikta kompensēta hiperventilācija ir nesadalīta alveolā. Šādos gadījumos elpošanas alkaloze attīstās, palielinoties oglekļa dioksīda eliminācijai, ja tiek traucēta hiperventilācijas tipa ārējā elpošana. Tā rezultātā palielinās HCO3 ^- / H2CO3 attiecība, un attiecīgi palielinās asins pH līmenis.

Kompensācija elpceļu alkalozei ir iespējama tikai pret hroniskas elpošanas mazspējas fona. Tās galvenais mehānisms ir ūdeņraža jonu sekrēcijas samazināšanās un bikarbonāta reabsorbcijas inhibēšana nieru kanāliņos. Tas noved pie kompen satora bikarbonāta (SB) samazinājuma un bāzes deficīta (negatīvs BE).

Tādējādi kompensēto elpošanas alkalozi raksturo:

1. Normāls pH līmenis asinīs.
2. Būtisks pCO2 samazinājums asinīs.
3. Standarta bikarbonāta (SB) kompen sācijas samazināšana.
4. Kompensācijas trūkums bāzēs (BE negatīva vērtība).

Ja elpošanas alkalozes dekompensācija palielinās, asins pH palielinās, un iepriekš samazinātas SB un BE vērtības var sasniegt normālas vērtības.

Neaktīvā (vielmaiņas) acidoze

Non-elpošanas (metaboliskā) acidoze - ir visnopietnākā forma pārkāpšanu skābju-bāzu statusu, kas var rasties pacientiem ar ļoti smagu elpošanas mazspēja, smaga hipoksēmiju asinīm un hipoksijas no orgānos un audos. Mehānisms attīstības non-elpošanas (metaboliskā) acidoze šajā gadījumā, kas saistīta ar uzkrāšanos asins tā saukto negaistošu skābju (pienskābes, beta-hidroksisviestskābes, aceto etiķskābe et al.). Atcerieties, ka papildus nopietnajai elpošanas mazspējai, ne-elpošanas (metabolisma) acidozes cēloņi var būt:

1. Izteiktie traucējumi audu metabolisma ar dekompensētu cukura diabētu, ilgstošas badošanās, tireotoksikozi, drudzis, hipoksija Organon uz fona smagu sirds mazspēju un tā saukto
2. Nieru slimība, ko papildina nieru kanāliņu primārais bojājums, izraisot ūdeņraža jonu izdalīšanās traucējumus un nātrija bikarbonāta reabsorbciju (nieru tubulārā acidoze, nieru mazspēja uc)
3. Zudums ķermeņa liels skaits bāzes formā bikarbonātus ar gremošanas sulām (caureja, vemšana, vārtnieka stenozi, ķirurģiska iejaukšanās). Dažu zāļu (amonija hlorīda, kalcija hlorīda, salicilātu, karboanhidrāzes inhibitoru uc) akceptēšana.

Ar kompensētu ne-elpošanas (metabolisma) acidozi, kompensācijas procesā tiek iekļauts bikarbonāta asins buferšķīdums, kas saistās ar ķermeņa uzkrāšanos. Nātrija bikarbonāta samazinājums rada relatīvo oglekļa skābes (H2CO3) koncentrācijas palielināšanos, kas dissociē H2O un CO2. H ⁺ joni saistās ar olbaltumvielām, galvenokārt hemoglobīnu, saistībā ar kurām no eritrocītiem apmaiņā pret ūdeņraža katjoniem, kas nonāk tur, ir jāatstāj Na ⁺, ^{Ca2 +} un K ⁺.

Tādējādi kompensēto metabolisko acidozi raksturo:

1. Normāls pH līmenis asinīs.
2. Standarta bikarbonātu (BW) samazināšana.
3. Buferjoslu deficīts (BE negatīva vērtība).

Aprakstīto kompensējošo mehānismu noplicināšanās un nepietiekamība noved pie dekompensētās ne-elpošanas (metabolisma) acidozes attīstības, kurā asins pH samazinās līdz mazāk nekā 7,35.

Ne-elpošanas (vielmaiņas) alkaloze

Nepieredzējama (vielmaiņas) alkaloze ar elpošanas mazspēju nav tipiska.

Citas elpošanas mazspējas komplikācijas

Izmaiņas asins gāzu, skābju-bāzu statusu, kā arī plaušu hemodinamiku smagos gadījumos pārkāpumi, elpošanas mazspēja izraisa smagas komplikācijas citu orgānu un sistēmu, tostarp smadzeņu, sirds, nieru, kuņģa-zarnu trakta, sirds un asinsvadu sistēmu, uc .

For akūtas elpošanas mazspējas, ko raksturo relatīvi vairāk strauji attīstīties smagas sistēmiskas komplikācijas, galvenokārt sakarā ar smagu hipoksija orgānu audos, kā rezultātā notiekošo nemieru to vielmaiņas procesus un funkcijas, ko tie veic. Daudzu orgānu mazspēja akūtas elpošanas mazspējas kontekstā būtiski palielina slimības nelabvēlīgo iznākumu. Zemāk ir diezgan nepilnīgs saraksts ar sistēmiskām elpošanas mazspējas komplikācijām:

1. Sirds un asinsvadu komplikācijas:
   • miokarda išēmija;
   • sirds aritmija;
   • insulta tilpuma un sirds izejas samazināšanās;
   • arteriāla hipotensija;
   • dziļo vēnu tromboze;
   • PE.
2. Neiromuskulāras komplikācijas:
   • stupors, sopors, koma;
   • psihoze;
   • delīrijs;
   • krīzes stāvokļa polineuropatija;
   • līgumi;
   • muskuļu vājums.
3. Infekcijas komplikācijas:
   • sepse;
   • abscess;
   • hospitaloloģiska pneimonija;
   • spiediena sāpes;
   • citas infekcijas.
4. Kuņģa-zarnu trakta komplikācijas:
   • akūta kuņģa čūla;
   • kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
   • aknu bojājumi;
   • nepietiekams uzturs;
   • enterāla un parenterālā uztura komplikācijas;
   • akmeņainais holecistīts.
5. Nieru komplikācijas:
   • akūta nieru mazspēja;
   • elektrolītu traucējumi utt.

Jāņem vērā arī iespēja attīstīt sarežģījumus, kas saistīti ar trahejas intubācijas mēģenes klātbūtni trahejas vēderā, kā arī ar ventilāciju.

In hronisku elpošanas mazspējas smaguma sistēmiskās komplikācijas, ir būtiski mazāks nekā akūtais un uz priekšu, veidojot 1) plaušu arteriālās hipertensijas un 2) hronisku cor pulmonale.

Plaušu arteriālās hipertensijas pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēja, tiek izveidota saskaņā ar darbības vairāku patogēni mehānismi, no kuriem galvenais ir hronisks alveolārais hipoksija, noved pie izskatu hipoksiska plaušu asinsvadu sašaurināšanos. Šis mehānisms ir pazīstams kā Eulera-Lilestrīda reflekss. Tā rezultātā šī refleksa vietējās plaušu asins plūsmu pielāgojas līmenim plaušu ventilācijas ātrumu, tāpēc ventilācijas-perfūzijas attiecības netiek pārkāptas vai kļūt mazāk izteikts. Tomēr, ja alveolu hipoventilācija izteiktāks, un sniedzas līdz plašām jomām plaušu audiem attīstās vispārēju pieaugumu toni plaušu arteriolu, kā rezultātā kopējā plaušu asinsvadu pretestības pieaugumu un attīstību pulmonālās arteriālās hipertensijas.

No hipoksiska plaušu asinsvadu sašaurināšanās veidošanās arī veicina hiperkapniju, bronhu obstrukcijas pārkāpumus, un endotēlija disfunkcija ir īpaša loma rašanos plaušu arteriālās hipertensijas spēlēt anatomiskās izmaiņas plaušu asinsvadu gultas: saspiešanas un zapustevanie arteriolu un kapilāru kā rezultātā pakāpeniski progresējošas fibrozes plaušu audu un emfizēmas, sabiezējums asinsvadu) sienas! Ar hipertrofija muskuļu šūnām nesēju, attīstību hronisku traucējumu asins plūsmu un augstāka hydrochloric mikrotrombozov trombocītu agregācijas, atkārtotas trombembolija zarus no plaušu artērijas, un citi.

Hroniskas plaušu sirds attīstās dabiski visos gadījumos ilgi plūst plaušu slimības, hroniska elpošanas mazspēja, progresējoša plaušu arteriālās hipertensijas ārstēšanai. Bet mūsdienu koncepcijām, garais process veidošanās hroniskas plaušu sirds slimībām saistīta rašanos vairāku strukturālās un funkcionālās pārmaiņas labo sirdi, no kuriem nozīmīgākie ir miokarda hipertrofija labo kambara un ātrijā, pagarinot to dobumi kardiofibroz, diastoliskā un sistoliskā tiesības kambara disfunkciju veidošanās relatīvā trikuspidālā vārsts, palielināts centrālo venozo spiediens, vēnu aizsprostojums vēnu sistēmiskā cirkulācijā. Šīs izmaiņas ir saistīts ar veidošanos hroniska elpošanas mazspēja, plaušu hipertensija, plaušu izturīgs uguns pārejoša labajā kambaru dobumu, palielinātu intramyocardial spiedienu, un audu aktivāciju neirohormonālu sistēmu, citokīnu atbrīvošanās, attīstība zndotelialnoy disfunkcija.

Atkarībā no taisnā ventrikulārā sirds mazspējas pazīmju neesamības vai klātbūtnes ir izolēta kompensētā un dekompensētā hroniskā plaušu sirds.

For akūtas elpošanas mazspējas ir visvairāk raksturīgs izskats no sistēmiskās komplikāciju (sirds, asinsvadu, nieru, neiroloģisko, kuņģa-zarnu trakta un al.), Kas būtiski palielina risku nelabvēlīgu iznākumu. Hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā ir raksturīga pakāpeniska plaušu hipertensijas un hroniskas plaušu sirds attīstība.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]