Ķīmiskie barības vada apdegumi - simptomi.

Barības vada ķīmisko apdegumu simptomi un klīniskā gaita ir cieši saistīta ar patoloģisko izmaiņu dinamiku skartajās barības vada daļās un laiku, kas pagājis kopš kodīgā šķidruma iekļūšanas tajā. Debijas stadijā, kas atbilst akūtai patoloģiskajai stadijai, novēro akūta ezofagīta simptomus. Latentajā jeb "vieglajā" stadijā novēro subakūta ezofagīta simptomus. Hroniskajā stadijā dominē hroniska ezofagīta simptomi.

Akūtajai stadijai raksturīga dramatiska klīniskā aina: asas dedzinošas sāpes mutē, rīklē, barības vadā un epigastrālajā rajonā; klepus vai īslaicīga elpošanas apstāšanās balsenes spazmas dēļ, vemšana ar asiņu piejaukumu atkarībā no iedzertā šķidruma: brūna vai melna sārmu saindēšanās gadījumā, zaļgana (sālsskābe), dzeltenīga (slāpekļskābe). Pacients steidzas apkārt, instinktīvi steidzas pie ūdens krāna, lai izskalotu dedzinošo šķidrumu no mutes, sēc, sejā ir neaprakstāmu baiļu izteiksme, ar rokām satver rīkli un krūtis. Vislabvēlīgākā parādība visā šajā simptomātikā ir vemšana, kuras rezultātā var tikt izspiesta daļa norītā šķidruma. Pēc kāda laika (1/2-1 stundas) parādās apgrūtināta rīšana vai pilnīga nespēja to darīt, aizsmakums vai pilnīgs balss zudums, vispārējs vājums, stipras slāpes, mazs un biežs pulss. Šādos gadījumos dažu stundu laikā bieži iestājas kolapss un nāve.

Šajā klīniskajā formā, kas raksturota kā smaga, dominē traumatiska (sāpju) šoka pazīmes, kas rodas mutes dobuma, rīkles un barības vada sāpju receptoru asa kairinājuma rezultātā. Pēc tam klīnisko ainu nosaka toksiskās vielas iznīcināto audu olbaltumvielu katabolītu toksiskā iedarbība. Cietušais ir bāls, letarģisks, zems asinsspiediens, tahikardija, elpošana bieža un sekla, lūpas ir cianotiskas, acu zīlītes paplašinātas. Šoka stāvoklis var progresēt, un pacients mirst dažu dienu laikā.

Daudzkārtēju lūpu, mutes dobuma un rīkles ķīmisko apdegumu dēļ pacientam šajās vietās rodas stipras dedzinošas sāpes, savukārt barības vada bojājums izraisa dziļas sāpes aiz krūšu kaula, epigastrālajā rajonā vai starplāpstiņu rajonā. Citas pazīmes, kas raksturo smagu barības vada ķīmisko apdegumu klīnisko formu, ir augsta ķermeņa temperatūra (39–41 °C), asiņaina vemšana, melēna un oligūrija ar albuminūriju. Neletālas saindēšanās gadījumā un atbilstošas ārstēšanas gadījumā pacienta vispārējais stāvoklis pakāpeniski uzlabojas, barības vada gļotādas skartās zonas atjaunojas, un pēc 12–20 dienām pacients sāk ēst patstāvīgi. Smagas formas komplikācijas ir bronhopneumonija, mediastinīts, peritonīts u. c. Pilnīgas disfāgijas un stipru sāpju rīšanas laikā gadījumā tiek izmantota gastrostomija.

Viegla un mērena klīniskā gaita akūtā periodā ir daudz biežāk sastopama. Vispārējie un lokālie simptomi ir mazāk izteikti. Pēc sāpīgās un disfāgiskās fāzes, kas ilgst 8–10 dienas, pacients sāk ēst patstāvīgi, vienlaikus ir nepieciešams ierobežot viņa pārmērīgi lielo apetīti un piedāvāt viņam maigu ēdienu.

Subakūtajai stadijai (viltus atveseļošanās stadijai) raksturīga lēna gaita, sāpju izzušana. Pacienti sāk ēst gandrīz pilnvērtīgi, viņu ķermeņa svars un vispārējais labais stāvoklis ātri atjaunojas. Šī stadija ir bīstama, jo, neskatoties uz šķietamo atveseļošanos, barības vada audos notiek rētu veidošanās un striktūru veidošanās process. Šajā posmā pacienti bieži atsakās no turpmākas ārstēšanas, uzskatot, ka ir notikusi pilnīga atveseļošanās. Tomēr pēc kāda laika viņiem sāk rasties grūtības norīt pārtiku, vispirms blīvu, tad pusšķidru un visbeidzot šķidru. Un barības vada sindroms atgriežas, un process pāriet uz trešo, hronisko stadiju.

Hroniskajai pēcapdeguma ezofagīta stadijai raksturīga ilga progresējoša gan lokālā fibrozā procesa gaita, kas noved pie barības vada rētainās stenozes un tā suprastrikturālās paplašināšanās, gan arī vispārējais organisma stāvoklis, kam raksturīgs vispārējs izsīkums, svara zudums un gremošanas distrofijas pazīmju parādīšanās. Disfāgija parasti atkal parādās 30–60 dienas pēc traumas. Barības vada rētainās pēcapdeguma stenozes galīgā veidošanās ir pabeigta līdz 3. mēneša beigām pēc traumas, bet ir gadījumi, kad striktūra galīgi veidojas pēc 6 mēnešiem.

Šajā fāzē galvenais barības vada striktūras simptoms ir nesagremotas pārtikas un siekalu atraugas, kas var parādīties tūlīt pēc ēšanas vai pēc 2–3 stundām. Ne mazāk pastāvīgs simptoms ir progresējoša pacienta svara samazināšanās, kuras pakāpe ir atkarīga no barības vada atlikušā lūmena diametra striktūras zonā. Parasti ar vidējas pakāpes striktūrām pacients 2–3 mēnešu laikā zaudē līdz pat 20–30 kg, sasniedzot kaheksijas stāvokli līdz 4–5 mēnešiem.

Barības vada ķīmisko apdegumu komplikācijas iedala agrīnās jeb tūlītējās, kas attīstās 1–3 dienu laikā, un vēlīnās, kas rodas hroniskā stadijā. Agrīnās komplikācijas ir balsenes un trahejas tūska, kas izraisa apgrūtinātu elpošanu un pat asfiksiju, bronhopneumonija, spontānas vai instrumentālas perforācijas, periezofagīts, mediastinīts, asiņošana. Vēlīnās komplikācijas izraisa rētaudu striktūras un infekcijas attīstība. Rētaudu stenozes gadījumā rīklē un barības vada ieejā rodas aizdusa, asfiksija, disfāgija un afāgija. Striktūras gar barības vadu izraisa tā paplašināšanos virs tām, kas uztur tā hronisko iekaisumu. Striktūras rada labvēlīgus apstākļus svešķermeņu vai blīvu pārtikas produktu fragmentu ievadīšanai tajos, kas noved pie barības vada nosprostojuma un pārtikas aizsprostojumu attīstības. Vēlīnās spontānas vai zondēšanas izraisītas barības vada perforācijas izraisa mediastinīta, perikardīta, pleirīta un plaušu abscesa attīstību.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]