^

Veselība

A
A
A

Apdeguma šoks

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Apdeguma šoks ir patoloģisks process, ko izraisa plaši termiski bojājumi ādai un zemādas audiem, kas izraisa smagus hemodinamiskus traucējumus ar dominējošu mikrocirkulācijas un vielmaiņas procesu traucējumu cietušā organismā. Perioda ilgums ir 2-3 dienas.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kā attīstās apdeguma šoks?

No plaša apdeguma brīža asinsrites traucējumi iegūst īpašu nozīmi, ko veicina plazmas zudums no skartās virsmas. Jau no pirmajām stundām BCC samazinās cirkulējošo eritrocītu un plazmas tilpuma samazināšanās dēļ, kas noved pie asiņu sabiezēšanas (hemokoncentrācijas). Sakarā ar strauju kapilāru caurlaidības palielināšanos (ne tikai apdeguma zonā, bet arī neskartos audos) un ievērojama daudzuma olbaltumvielu, ūdens un elektrolītu izdalīšanos no tiem, apdegušajam cilvēkam ievērojami samazinās cirkulējošās plazmas tilpums. Rodas hipoproteinēmija, galvenokārt hipoalbuminēmijas dēļ. Tās attīstību veicina arī pastiprināta olbaltumvielu sadalīšanās apdegušajam cilvēkam audos. Cirkulējošo eritrocītu tilpuma samazināšanās rodas eritrocītu iznīcināšanas dēļ apdeguma zonā termiskās traumas laikā un lielākā mērā eritrocītu patoloģiskas nogulsnēšanās rezultātā kapilāru tīklā mikrocirkulācijas traucējumu dēļ. BCC samazināšanās noved pie asiņu atgriešanās sirdī samazināšanās un sirds izsviedes samazināšanās.

Miokarda kontraktilitātes pasliktināšanās pēc smagiem apdegumiem tiek uzskatīta arī par sirds izsviedes priekšlaicīgas samazināšanās cēloni. Tā rezultātā samazinās asins daudzums, kas plūst uz dažādiem orgāniem un audiem, kas kopā ar asins reoloģisko īpašību pasliktināšanos noved pie izteiktiem mikrocirkulācijas traucējumiem. Tajā pašā laikā jau pirmajās stundās pēc apdeguma gūšanas tiek novērota strauja asinsrites ātruma palēnināšanās, kas ir saistīta ar ievērojamas kapilāru daļas izslēgšanu no aktīvās asinsrites. Mazajos traukos parādās veidotu elementu agregāti, kas novērš normālu eritrocītu pāreju caur kapilāriem. Neskatoties uz šādiem hemodinamiskiem traucējumiem, apdeguma šoku pavada normāls arteriālais spiediens. To veicina kopējās perifērās pretestības palielināšanās asins plūsmai asinsvadu spazmu dēļ, ko izraisa simpatoadrenālās sistēmas aktivitātes palielināšanās, kā arī asins viskozitātes palielināšanās hemokoncentrācijas un asins reoloģisko īpašību pasliktināšanās dēļ. Asinsrites traucējumi izraisa asus skābekļa piegādes traucējumus audiem un hipoksiju. To pastiprina mitohondriju elpošanas enzīmu nomākšana, kas pilnībā izslēdz pat piegādātā skābekļa dalību oksidatīvajās reakcijās. Nepietiekami oksidēti vielmaiņas produkti, īpaši pienskābe, izraisa skābekļa piesātinājuma koeficienta nobīdi acidozes virzienā. Metaboliskā acidoze veicina turpmākus sirds un asinsvadu sistēmas traucējumus.

Apdegumu šokam ir trīs pakāpes: viegla, smaga un ārkārtīgi smaga.

Viegls apdegumu šoks attīstās, ja dziļu apdegumu laukums ir līdz 20% no ķermeņa virsmas. Cietušie tiek ievietoti slimnīcā skaidrā apziņā, dažreiz ar īslaicīgu uzbudinājumu, reti vemšanu, drebuļiem. Bažas rada mērenas slāpes. Var būt neliels ādas bālums. Asinsspiediens saglabājas normas robežās, iespējama neliela tahikardija (100–110 minūtē). Nieru darbības traucējumi nav raksturīgi, ikdienas diurēze saglabājas normāla, nav hematūrijas vai azotēmijas. Lielākajai daļai cietušo ķermeņa temperatūra pirmajā dienā ir normāla vai subfebrīla, bet otrajā dienā sasniedz 38 °C. Hemokoncentrācija ir mērena, hematokrīts nepārsniedz 55–58%, tomēr šīs izmaiņas otrajā dienā apstājas. Raksturīga ir asins leikocītu skaita palielināšanās līdz 15–18x109/l, neliela hipoproteinēmija (kopējā olbaltumvielu līmenis samazinās līdz 55 g/l). Bilirubinēmija, elektrolītu līdzsvara traucējumi un acidoze parasti netiek konstatēta. Mērena hiperglikēmija (līdz 9 g/l) tiek novērota tikai pirmajā dienā. Parasti lielākā daļa cietušo tiek izvesti no viegla apdeguma šoka stāvokļa pirmās dienas beigās - otrās dienas sākumā pēc traumas. Vidējais perioda ilgums ir 24-36 stundas.

Smags apdeguma šoks attīstās dziļu apdegumu gadījumā 20–40% ķermeņa virsmas platībā. Pirmajās stundās pēc traumas raksturīgs uzbudinājums un motorisks nemiers, kam drīz seko letarģija ar saglabātu apziņu. Cietušo traucē drebuļi, slāpes, sāpes apdegumu zonā. Ievērojamam skaitam pacientu novēro vemšanu. Āda bez apdegumiem un redzamas gļotādas ir bāla, sausa, auksta. Bieži tiek atzīmēta akrocianoze. Raksturīga tahikardija līdz 120 sitieniem minūtē, pazemināts asinsspiediens. Parasti cieš nieru darbība, dienas diurēze samazinās līdz 300–400 ml. Tiek novērota hematūrija, albumīna, dažreiz hemoglobinūrija, atlikušā slāpekļa līmeņa paaugstināšanās asinīs līdz 40–60 mmol/l otrajā dienā. Hemokoncentrācija ir ievērojama (hematokrīts 70–80%, Hb 180–200 g/l), asins recēšanas ātrums samazinās līdz 1 minūtei. Tiek atzīmēta leikocitoze līdz 40x109/l, ko pavada neitrofīlija, jaunas formas līdz mielocītiem, bieži parādās limfopēnija un eozinopēnija; leikocītu skaits samazinās līdz trešās dienas beigām. Kopējā plazmas olbaltumvielu saturs samazinās līdz 50 g/l pirmajā dienā un 40 g/l otrajā dienā. Trombocītu skaits ir nedaudz samazināts. Attīstās kombinēta respiratorā-metaboliskā acidoze.

Īpaši smags apdeguma šoks rodas, ja ir dziļi apdegumi, kas aizņem vairāk nekā 40% no ķermeņa virsmas. Pacientu vispārējais stāvoklis parasti ir smags, apziņa ir apjukusi. Īslaicīgu uzbudinājumu ātri nomaina nomākums un vienaldzība pret notiekošo. Āda ir auksta un bāla. Raksturīgie simptomi ir stipras slāpes, drebuļi, slikta dūša, atkārtota vemšana, tahikardija līdz 130-150 sitieniem minūtē un vāja pulsa piepildīšanās. Sistoliskais asinsspiediens var samazināties līdz 90 mm Hg jau no pirmajām stundām, un samazinās arī centrālais venozais spiediens. Tiek novērota aizdusa un cianoze, augsta hemokoncentrācija (Hb 200-240 g/l, hematokrīts 70-80%). Urīna izdalīšanās ir strauji samazināta, līdz pat anūrijai, dienas diurēze nepārsniedz 200-300 ml. Urīns ir tumši brūns, gandrīz melns, ar dedzinošu smaku. Acidoze attīstās jau no pirmajām stundām pēc apdeguma gūšanas, un rodas zarnu parēze. Ķermeņa temperatūra pazeminās. Šī perioda ilgums ir 56–72 stundas, mirstība sasniedz 90%.

Kurš sazināties?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.