Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Akūta glomerulonefrīta patoģenēze
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Streptokoks izdala toksīnus un enzīmus (streptolizīnu, hialuronidāzi, streptokināzi), kas ierosina specifisku antivielu veidošanos, kam seko cirkulējošu imūnkompleksu (CIC) veidošanās, kas lokalizējas glomerulu kapilāru sienā un aktivizē komplementa sistēmu, kas veicina daudzu iekaisuma mediatoru un citokīnu veidošanos, kas izraisa šūnu proliferāciju.
Streptokoku antigēni nogulsnējas glomerulos streptokoku infekcijas akūtās fāzes laikā. Pēc 10–14 dienām rodas bērna imūnreakcija, kuras laikā antistreptokoku antivielas saistās ar antigēnu un veido cirkulējošus imūnkompleksus (CIC), kas nogulsnējas nieru glomerulos. Tālāk imūnkompleksi mijiedarbojas ar komplementa sistēmu, atbrīvojot tās komponentus C3a, C5a un piedaloties nieru glomerulu bazālās membrānas bojājumos. Trombocītu aktivācija ar membrānas uzbrukuma kompleksu (C5b-C9) (serotonīna, tromboksāna B sekrēcija); makrofāgi (fosfolipīdu un arahidonskābes sekrēcija); mezangiālo šūnu aktivācija (proteāžu, fosfolipāžu, brīvo skābekļa radikāļu sekrēcija; hemotaktisko faktoru aktivācija, kas noved pie nieru glomerulu bazālās membrānas bioenerģētiskā potenciāla izmaiņām un endotēlija šūnu bojājumiem, atbrīvojot trombogēnus subendoteliālos slāņus). Fibrinolītiskās sistēmas aktivācija noved pie fibrīna uzkrāšanās nieru glomerulos, un kinīna sistēmas aktivācija - pie iekaisuma procesa pastiprināšanās. Trombocīti agregējas, un fon Vilebranda faktora līmeņa paaugstināšanās un kinīna sistēmas aktivācija izraisa mikrocirkulācijas traucējumus.
Eritrocītu membrānu fosfolipīdu sastāva traucējumi izraisa šūnu membrānu funkcionālu destabilizāciju, kam ir būtiska loma hematūrijas izcelsmē, un endotelīna sistēma (vazokonstriktora peptīdi, kas iedarbojas uz nieru un intraglomerulāro hemodinamiku) noved pie intraglomerulāras hipertensijas attīstības.
Iespējams, ka streptokoku antigēni sākotnēji lokalizējas glomerulu mezangijā un subendoteliālajā telpā, un pēc tam reaģē ar antivielām, veidojot CIC. Ir identificēti divi streptokoku antigēni: zimogēns un gliceraldehīda fosfāta dehidrogenāze. Tie inducē antivielu veidošanos, kam seko iekaisuma mediatoru aktivācija glomerulu šūnās.
Akūta glomerulonefrīta morfoloģija. Morfoloģiskais attēls tiek vērtēts kā endokapilārs difūzs proliferatīvs glomerulonefrīts, kas iziet cauri vairākiem posmiem - eksudatīvs, eksudatīviski proliferatīvs, proliferatīvs un reziduālo parādību stadija, kas bērniem var saglabāties vairākus mēnešus.
Biopsijas parauga elektronmikroskopija atklāj "kuprīšus" (IgG un komplementa frakciju C3) glomerulu kapilāru bazālās membrānas epitēlija pusē. Tie akūta glomerulonefrīta gadījumā saglabājas līdz pat 4-6 nedēļām. "Kuprīšu" noteikšana ir svarīga un uzticama akūta poststreptokoku glomerulonefrīta diagnostiska pazīme.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]