Cor pulmonale: cēloņi un patoģenēze

Plaušu sirds slimību cēloņi

Akūtas plaušu sirds attīstās dažu minūšu, stundu vai dienu laikā masīvas plaušu embolijas, vārstu pneimotoraksa, smagas bronhiālās astes izraisītas uzbrukuma un plaši izplatītas pneimonijas rezultātā.

Subakūtai plaušu sirds tur nedēļām, mēnešiem, un novērots ar atkārtotu nelielu plaušu embolija, periarteritis nodozais, karcinomatozi plaušu, atkārtotus uzbrukumus smagas astmas, botulismu, myasthenia gravis, poliomielītu.

Hroniskā plaušu sirds attīstās vairākus gadus. Pastāv trīs slimību grupas, kas izraisa hronisku plaušu sirdsdarbību.

1. Slimībām, kas skar elpceļus un alveolas: obstrukgivny hronisks bronhīts, emfizēma, astma, pneimokonioze, bronhektāzes, cistisko plaušu sarkoidoze, plaušu fibrozi un citi.
2. Slimības, kas ietekmē krūškurvja ar ierobežotu mobilitāti: kifoskolioze un citu krūškurvja deformācijas, Behtereva slimības, stāvokļa pēc thoracoplasty, pleiras fibroze, neiromuskulārās slimības (poliomielīts), parēzes diafragma pikkviksky sindroma, aptaukošanās un citi.
3. Slimības, kas ietekmē plaušu asinsvadiem: primārā plaušu hipertensija, periodisks embolija plaušu artērija, vaskulīts (alerģiskas obliterējoša, poliartrīta, lupus, utt), ateroskleroze, plaušu artērijas kompresijas no plaušu artēriju un plaušu asinsvadu audzēju videnes, aortas aneirisma, un citi.

Atšķirt kompensēto un dekompensēto subakūto un hronisko plaušu sirds.

Ir arī bronhopulmonāri (70-80% gadījumu), plaušu sirds asinsvadu un torakodiafragmatiskas formas.

Bronhu un plaušu slimību forma attīstās hroniska obstruktīva bronhīta, kopā ar attīstību plaušu emfizēma un plaušu fibrozes, bronhiālo astmu, plaušu tuberkulozes un citu plaušu slimību gan iedzimtas un pielāgojama raksturs.

Asinsvadu forma rodas, kad mazie asinsrites asinsvadi, vaskulīti, plaušu artērijas trombembolija.

Thoracodiaphragmatic forma attīstās ar sākotnējiem bojājumiem mugurkaula un krūškurvja ar tās deformāciju, kā arī Pickwick sindroms.

Turklāt tiek apspriesta hroniska bronhopulmonārā plaušu sirds.

Plaušu sirds patoģenēze

Patogēni mehānismi tiek iedalīti funkcionālajos un anatomiskos mehānismos. Šī vienība ir svarīga, jo funkcionālie mehānismi ir piemēroti korekcijai.

Funkcionālie mehānismi

Savička-Eulera-Lilestranda refleksa attīstība

Pacientiem ar HOPS sindromu bronhu obstrukcijas noved pie asinsvadu sašaurināšanos mazo atzaru plaušu artērijas, precapillaries (Savitzky reflex Euler-Lileslranda). Šis reflekss attīstās, reaģējot uz alveolāru hipoksiju centrālās, bronhopulmonārās vai torakodiafragmas izcelsmes hipoventilācijas laikā. Īpaši svarīgi ir bronhu caurlaidības pārkāpums.

Parasti veseliem cilvēkiem vairs nav izplūduši, alveolās, pārējie ir tādā stāvoklī fizioloģisko Atelektāze, kas ir kopā ar reflekss kontrakcijas arteriolu un pārtraukšanu asinsrite šajās jomās, tādējādi novēršot iekļūšanu nepiesātinātajā skābekli asinis ar asinsriti. In klātbūtnē hroniskas elpceļu obstrukcijas, alveolārā hipoventilācija refleksa kļūst patoloģiskā, visvairāk arteriolu spazmas, precapillaries izraisa palielinātu izturību pret kustības asinīs plaušu cirkulāciju, palielinot spiedienu plaušu artērijā.

Paaugstināts minūšu asins tilpums

Samazināts skābekļa spriedze asinīs izraisa aortas miega artēriju zonas ėermeĦreceptoru kairinājumu, kā rezultātā asinīs palielinās asinsspiediena tilpums. Paaugstināta asins tilpuma paušana, sašaurinot plaušu arteriolu, palielina plaušu hipertensiju. Tomēr plaušu sirds veidošanās sākumposmā SOK palielinājums ir kompensējošs, jo tas palīdz mazināt hipoksēmiju.

Bioloģiski aktīvu vazokonstriktoru ietekme

Kad hipoksija audos, tai skaitā plaušu, piešķirti skaits bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, serotonīna, pienskābe uc), kas izraisa spazmas plaušu arteriolu un veicināt augšanu plaušu artērijas spiedienu. Metaboliskā acidoze arī veicina asinsvadu spazmu. Tas ir arī ražošanas endotelīna plaušu asinsvadu endotēlija šūnām, kam asu vazokonstrikcijas aktivitāti un tromboksānu pieaugums (kas rodas, trombocītu palielina trombocītu agregāciju un ir spēcīgas vazokonstriktīvu iedarbība). Tas ir arī iespējams aktivitātes palielināšanās un angiotenzīnu konvertējošā enzīma in asinsvadu endotēlija šūnām plaušās, tādējādi palielinot veidošanos angiotenzīna II, kas noved pie spazmas plaušu artēriju zariem un plaušu hipertensiju.

Nepietiekoša vazodilatējošo faktoru aktivitāte

Tiek pieņemts, ka endotēlija relaksējošais faktors (slāpekļa oksīds) un prostaciklīns ir nepietiekami. Abus šos faktorus veido endotēlijs, asinsvadu paplašināšanās un trombocītu agregācijas samazināšana. Ja šie faktori ir nepilnīgi, vazokonstriktoru vielu aktivitāte palielinās.

Palielināts intratekālā spiediens, bronhu spiediens

Obstruktīvās plaušu slimības gadījumā intratekālā spiediens ievērojami palielinās, kas noved pie alveolīšu kapilāru saspiešanas un palielina plaušu artērijas spiedienu. Palielināts intratekālā spiediens un plaušu hipertensija arī veicina intensīva klepus, kas raksturīga hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām.

Bronhu-plaušu anastomozu attīstība un bronhu trauku dilatācija

Ar plaušu hipertensiju ir bronhiālo asinsvadu paplašināšanās un bronhu un plaušu anastomozu attīstība, arteriovenozo šuntu atklāšana, kas vēl vairāk palielina spiedienu plaušu artērijas sistēmā.

Asins viscositātes palielināšanās

Plaušu hipertensijas attīstībā ir svarīgi palielināt trombocītu agregāciju, mikroagregātu veidošanos mikrocirkulācijas sistēmā, kas veicina paaugstinātu spiedienu nelielās aulonalīzes zālēs. Palielināta asiņu viskozitāte, tendence uz hiperkoagulability, ko izraisa eritrocīts (hipoksijas dēļ), palielināta tromboksāna ražošana trombocītu veidā.

Bronhopulmonāras infekcijas biežās paasināšanās

Šos paasinājumus ko, no vienas puses, pasliktināšanās ventilācijas un plaušu paasinājuma hipoksēmijas, un līdz ar to vēl vairāk palielināt plaušu hipertensijas, no otras puses - intoksikācijas, kas nelabvēlīgi ietekmē miokardiālās veicina miokarda distrofija.

Plaušu hipertensijas anatomiskais mehānisms

Plaušu hipertensijas attīstības anatomiskais mehānisms ir plaušu artērijas asinsvadu locītavas samazināšana.

Plaušu artērijas asinsvadu locītavas anatomiskais samazināšanās rodas alveolāru sienu atrofijas, to pārrāvuma ar trombozi un arteriolu, kapilāru daļas nobeigumā. Asinsvadu slāņa samazināšana veicina plaušu hipertensiju. Hroniskas plaušu sirds klīnisko pazīmju parādīšanās notiek tad, kad plaušu kapilāru kopējā platība tiek samazināta par 5-10%; samazinājums par 15-20% noved pie smaga taisnā ventrikulu hipertrofijas; plaušu kapilāru virsmas, piemēram, alveolu, samazināšanās par vairāk nekā 30%, noved pie plaušu sirds dekompensācijas.

Iepriekš minēto patogēno faktoru ietekmē rodas labā sirds hipertrofija un dilatācija ar progresējošas cirkulācijas nepietiekamību. No saraušanās funkciju miokardu no labā kambara samazināšanās notiek obstruktīvas veidlapas HOPS laikā agrīnā, īslaicīga stadijā plaušu hipertensijas un samazināšanos izsviedes frakcijas izpaužas tiesības kambara. Turpmāk, kad plaušu hipertensija stabilizējas, labais ventriklis ir hipertrofēts un paplašināts.

Plaušu sirds patofomoloģija

Galvenās hroniskās plaušu sirds pato-morfoloģiskās pazīmes ir:

• plaušu artērijas ķermeņa diametra un tās lielo zaru diametra paplašināšanās;
• plaušu artērijas sienas muskuļu slāņa hipertrofija;
• hipertrofija un labās sirds paplašināšanās.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]