Pēkšņa ginekoloģisko slimību patoģenēze

Pašlaik iegurņa orgānu iekaisuma slimības ir multimikrobu izcelsmes, un tās pamatā ir sarežģīta mijiedarbība starp sinerģiskiem infekcijas izraisītājiem.

Sievietes ķermenis, atšķirībā no vīriešiem, vēdera dobuma nav aizvērts, kas caur maksts, dzemdes kakla kanāla, dzemdes un olvadu sazinās ar ārējo vidi, un ar zināmiem nosacījumiem, infekcija var iekļūt vēdera dobumā.

Aprakstīti divi patogēzes varianti: pirmā ir augšupejoša infekcija ar dzimumorgānu apakšējo daļu floru, otrā ir mikroorganismu izplatīšanās no ekstraģenitālo apvalku, tai skaitā no zarnas.

Pašlaik dominē augšupējas (intrakanalikulyarnom) infekcijas ceļa teorija.

Bojāti audi (mikro- un makro bojājumi invazīvām iejaukšanās darbībām, dzemdībām utt.) Ir infekcijas ieejas vārti. Anaerobi iekļūst no maksts un dzemdes kakla kanāla blakus esošajām ekoloģiskajām nišām, kā arī daļēji no kakla, ārējām dzimumorgāniem, ādai; paplašināt, izplatīt un nosacīt patoloģisko procesu. Infekcijas augšanas ceļš ir raksturīgs arī citām mikroorganismu formām.

IUD klātbūtnē mikroorganismi var izplatīties arī pēc kapilāro efektu veida pa viļņiem, kas karājas maksts. Tika aprakstīti veidi, kā izplatīt stingrus anaerobus ar spermatozoīdu vai trihomonādu palīdzību, tādos gadījumos tie ir salīdzinoši viegli nonākuši dzemdē, nāves mēģenēs un vēdera dobumā.

Saskaņā ar pētījumiem, kakla kanāla hlamīdijām iekļūt dzemdes ķermeņa apvalku un intrakanalikulyarnym ar endometrija no olvadu. In klātbūtnē Chlamydia cervicīta konstatēts endometrija 41% pacientu klātbūtnē salpingīts - 21%, klīniskās izpausmes endometrīta sievietēm vai nu nav, vai ir vāji, kas izteikti.

Pamatojoties uz Ultrastrukturāli pētījumiem eksperimentā norādīja, ka nopietns uzkrāšanās gļotām, kam seko pietūkums un ciliārajā epitēlija zaudējums spēlē galveno lomu bojājumu caurulē, kā rezultātā inficēšanās ar Chlamydia trachomatis.

Pēc sarežģītas formas iekaisumu un sliktu gaitā procesa pētnieki visbiežāk no olvadu izolēta C. Trachomatis, kur izcēlās ar Escherichia coli un Haemophilus influenzae kā daļa no polimikrobu infekcijām. Pamatojoties uz to, autori secina, ka C. Trachomatis var uzskatīt par "veicināšanas līdzekli" komplicētas un smagas infekcijas gadījumos.

Tiek norādīts, ka tubo-olnīcu abscesu veidošanās pašlaik notiek C. Trachomatis sekundārās invāzijas rezultātā pēc olnīcu un olnīcu primārā sakāves ar gonokoku. Piešķir divus šāda veida bojājuma fāzes: pirmais - olvadas caurules sitiens ar tā oklūziju, otra - sekundārā caurules infekcija pret esošo izmaiņu fona.

Īpašas patogēni vēlāk var pievienoties endogēno floru apakšējā dzimumorgānu trakta - gram-pozitīviem un Gram-negatīvās aerobo baktēriju, kā arī anaerobās baktērijas, kas izraisa slimības progresēšanu un izskatu komplikāciju strutaina procesā.

Eksperimentā tika parādīts, ka audzēja nekrozes-faktors (TNF), kas izdalās galvenokārt ar makrofāgiem Chlamydia trachomatis ietekmē, ir būtiska iekaisuma patoģenēzes sastāvdaļa.

TNF (citokīni) atrasts FMGuerra-Infante un S.Flores-Medina (1999) vēderplēves šķidrumā pacientiem ar akūtu iekaisumu, kā arī ar visbiežāk izolētais mikroorganismi bija Chlamydia trachomatis.

Gonorejas PA Rice et al. Mehānismā, kas izraisa olvadu endotēlija bojājumu. (1996) piešķir vietu lipo-oligosaharīdiem un pentildoglukoniem. Šie amīni arī stimulē polimorfo šūnu leikocītu, kuru metabolīti var bojāt audus, ķemotaksis. Autori uzsver, ka jāpievērš lielāka uzmanība iekaisuma imunoloģisko mehānismu pētījumam. LSvenson (1980) uzskata, ka N. Gonorrhea izraisa epitēlija šūnu bojājumus un ir vairāk vīrusu nekā C. Trachomatis.

Imunoloģiski traucējumi attīstībā iekaisumu - ļoti sarežģīta un dinamisku procesu. Traucējumi vispārējā pārstāvētas šādi: sākumā akūta baktēriju vai vīrusu iekaisums galvenā loma ir ar citokīnu (atsevišķām interleikīnu, interferoniem, TNF - audzēju nekrozes faktora un citi), kā arī polisaharīdiem un muramilpeptīda baktēriju sienas, kas ir nespecifiskas aktivatori B-limfocītu un plazmas šūnām. Tādēļ, pirmajās 1-2 nedēļās pēc sākuma vispārējas infekcijas novērotā poliklonālā aktivācija B-šūnu līmenī, kā arī pievieno pieaugums serumā antivielu dažādu klašu un ļoti atšķirīgu antigēnu specifiskumu, tai skaitā sakarā ar pārmērīga pieauguma sintēzes un sekrēcijas daudzu vvdo autoantivielu.

Pēc vairāk 7-10 dienas no sākuma liela nozīme ir slimību sāk specifiska imūnā reakcija (ražošanu no antivielas pret patogēnu un tās dzīves produktiem), kā arī antigēnam specifiskā T šūnām. Kā parasti notiek pavājināšanās akūtas infekcijas pakāpeniskas samazināšanas līdzekļi heteroclonal antivielas un vienlaicīgu palielināt ražošanas (titru) antivielu uz konkrētiem antigēnu patogēnu infekcija. Kad šis ir pirmais novērots pieaugums sintēze specifisko antivielu klases Ig M, kas pēc 2 nedēļām sintēze aizstāj klase Ig G antivielām ar tādu pašu antigēnu orientācijā. Konkrētas antivielas veicina patogēna izvadīšanu no organisma galvenokārt, izmantojot opsonizācijas mehānismus, komplementa sistēmas aktivāciju un antivielu atkarīgu lizu. Pie šiem posmiem ir aktivizācija un diferenciācija antigēna specifisko citotoksisko T limfocītu, nodrošinot selektīvu iznīcināšanu paša organisma šūnas, kas satur aktivatori. To panāk ar izguvei ģenētiski noteikta programma šūnu bojāeju (apoptozi) vai ar atbrīvošanu T-limfocītu un dabas killer citolītisks faktoru kaitīgo šūnu membrānas no ķermeņa, kas notiek fragmenti prezentācijas antigēnus patogēnu.

Pēc pabeigšanas akūtā perioda slimības var progresēt līdz hroniskā formā lēnu ar svītroto simptomiem vai klīniskas atveseļošanās notiek, pievienojot pilnīgu likvidēšanai infekcijas izraisītāju. Tomēr visbiežāk patogēna noturība saimniekorganismā ir fona, veidojot jaunas, tuvas neitrālajām attiecībām starp mikroorganismiem un makroorganismiem. Pēdējais ir raksturīga gandrīz visiem cilvēka vīrusu (ar ļoti retiem izņēmumiem), kā arī daudzās trešās vīrusu veidiem, piemēram, hlamīdiju mikrofloru, mikoplazmas un citi. Atbilstoši parādības parādās kā paliekošas vai latentas infekcijas un salīdzinoši reti, papildināti ar reaktivācijas infekcijas slimības.

Mikroorganismu izdzīvošanai nepārtraukti operatīvā imunoloģiskās uzraudzības sistēmā nepieciešama sarežģīta taktika, kā izvairīties no saimnieka imūnsistēmas kontroles. Šī taktika ir balstīta uz izmantošanu vairāku adaptīvajiem mehānismiem, lai, pirmkārt, nodrošināt vispārēju (vispārējo), tādējādi inhibējot imunitāti, kura intensitāte ir nepietiekams, lai novērstu patogēnu, un, otrkārt, lai iekļautu dažas papildu mehānismus, kas ļauj mikroorganisms ir "neredzami", līdz efektora mehānismiem imunitāti vai izraisīt to toleranci, un, treškārt, izkropļot uzņēmējas organisma imūnās atbildes reakcijas, samazinot to pretmikrobu aktivitāti. Stratēģija saglabāšanās mikroorganismiem vienmēr nozīmē, no vienas puses, vispārējo imūnsupresiju (ar dažāda smaguma), kas var būt visu mūžu, un, no otras puses - rada sagrozīšanu efektora komponentu imunitāti.

Endosalpingit morfoloģiski kas raksturīgs ar iekaisuma iesūkties, kas sastāv galvenokārt no polymorphonuclear leikocītu, makrofāgu, limfocītu, plazmas šūnām, bet pie abstsedirovanie - strutojošu šūnas.

Iekaisums gļotādām caurules (endosalpingit) pārslēdzas uz Tunica muscularis, pie kam tur hiperēmija, mikrocirkulācijā traucējumiem, eksudāts, veidojas perivaskulāru infiltrācijas, intersticiāla tūska.

Turklāt caurulītes (perisalpingīta) serozais apvalks, olnīcu epitēlija apvalks (periophorīts), tad iekaisums izplatās pie maza iegurņa vēdera.

Ne vienmēr olšūna ir iesaistīta iekaisuma procesā, jo embrionālais epitēlijs, kas to aptver, kalpo kā diezgan spēcīgs šķērslis infekcijas izplatībai, tostarp arī gļotām.

Tomēr pēc folikulu plīsuma tās infekcija ir granulosa, pūšais oophorīts, pēc tam pioovars. Tā līmēšanas pili un attīstība saaugumi caurulē rodas ampullar saccular "audzējs" ar serozs (hydrosalpinx) vai izdalās strutains (piosalpinsk) saturu. Iekaisuma veidošanās, olnīcu (cistas, abscesi) un tos apvienojot Hydrosalpinx piosalpinks un olvadu-olnīcu formu tā sauktā "audzējs" vai iekaisuma olvadu-olnīcu veidošanās.

Hroniskums, progresēšanu un saasināšanās iekaisuma periodisks notikt pret muskuļaudos olvadu sairšanas un dziļi funkcionālo un strukturālo izmaiņu asinsvadu dzemdes Līdz attīstību adenomatozās proliferāciju.

Ar izveidoto hidrosulfinku novēro ne tikai dziļas morfoloģiskas, bet arī ne mazāk smagas funkcionālas izmaiņas caurulītē, tāpēc jebkurā rekonstrukcijas operācijā šajos gadījumos tiek lemts neveiksmei.

Lielākajai daļai olnīcu pacientu ir citādas izmaiņas cistas - sākot no mazām atsevišķām vai lielām vairākām cistām. Dažiem pacientiem cistu iekšējais oderējums nav saglabājies vai ir attēlots vienaldzīgs epitēlijs. Galvenais svars ir folikulu cistas, kā arī dzeltenā ķermeņa cistas.

Hronisko stadiju raksturo infiltratu klātbūtne - tubo-olnīcu formējumi - ar iznākumu fibrozē un audu sklerozei. Paasinājuma stadijā ievērojami palielinās tubo-olnīcu formācijas, kas dod tiesības šo procesu pielīdzināt praksē.

Ar biežiem hroniskas gļotādas salpingīta recidīviem ievērojami palielinās cistisko bojājumu infekcijas risks. To veicina vienotas tubo-olnīcu konglomerāta veidošanās, kurai bieži ir kopēja dobumā. Olnīcu sakūšana gandrīz vienmēr notiek kā abscesa forma, kas rodas cistu apspiešanas rezultātā. Tikai šāds mehānisms ļauj iedomāties iespēju attīstīt lielus un turklāt vairākus olnīcu abscesus.

Mūsu pētījumi parādīja, ka mūsdienu antibiotiku terapija ir izraisījusi būtiskas izmaiņas klīnikā un gūžas iekaisuma morfoloģiju. Mazāk un retāk sastopamas eksudatīvas iekaisuma formas. Pacientiem ar hronisku gūto procesu primārā patogēna loma nav nozīmīga. Morfoloģiskās izmaiņas galvenokārt ir saistītas ar jebkādu atšķirību dzēšanu, ņemot vērā mikrobioloģiskā faktora poliotioloģisko raksturu. Morfoloģisko specifiku ir grūti noteikt ar strukturālajām izmaiņām olvadu sieniņās un iekaisuma infiltrāta šūnu sastāvā. Vienīgais izņēmums ir tuberkulozes salpingīts, kurā vienmēr tiek konstatētas specifiskas granulomas gļotādās un cauruļu sienās.

Otrais veids - mikroorganismu izplatīšanās no ekstrahenitālajiem perēkļiem, arī no zarnas, ir ārkārtīgi reta, tomēr par šo iespēju ir jāatceras.

TN Khung up un al. Mēs ziņo gadījumu, iegurņa abscess (strutojošu salpingīts divpusējs abscess Douglas telpa) Jaunava, ko izraisa Salmonella, kas apstiprina rašanos retu varianta iegurņa infekcijas, iesaistot kuņģa-zarnu trakta mikroorganismu pacientiem ar gastroenterīta. Salmonella izraisītā tubo-olnīcu abscesa līdzīgu gadījumu raksturo E.Kemmans un L.Cummins (1993). Acīmredzamā infekcija notika deviņus mēnešus pirms operācijas par abscesu.

Modernā antibakteriālā terapija ir ierobežojusi gūžas infekcijas patogēnu hematogēno un limfogēno ceļu iespējas, kuras patlaban ir nozīmīgas tikai infekcijas procesa vispārināšanā.

Par citiem veidiem klātbūtne papildus pieaugošo infekcijas izplatību ziņoja WJHueston (1992) novēroja pacientiem ar olvadu-olnīcu abscess, kas izstrādāta 6 gadus pēc histerektomija, kas izslēdz visbiežāk ceļu infekcijas pieaug. Pacientam nebija vienlaikus apendicīta vai divertikulīta. Autore ieteica, ka abscessing avots bija iepriekšējā operācija subakūts iekaisums priedēs.

Līdzīgu gadījumu aprakstīja N. Behrendt un citi. (1994). Tubo-olnīcu abscess attīstījās pacientiem 9 mēnešus pēc dzemdes myoma hysterektomijas. Pirms operācijas 11 gadus pacients lietoja IUS. Absts izraisītājs bija Actinomyces Izraēlijs.

Tādējādi, noslēgumā mēs varam teikt, ka dažādu kaitīgo aģentu un faktoru, pārmaiņu aģenti iekaisuma procesa, izmantojot dažādas metodes terapeitisko efektu, no kuriem būtu jāizceļ antibiotiku terapija izraisīja izmaiņas klasiskā klīnisko un patoloģisku ainu strutaina iekaisuma.

Jāuzsver, ka gūžas iekaisuma pamats gandrīz vienmēr ir procesa neatgriezenisks raksturs. Tā neatgriezeniskums ir saistīts ne tikai ar iepriekšminētajām morfoloģiskajām izmaiņām, to dziļumu un smagumu, bet arī ar funkcionāliem traucējumiem, kuros vienīgā racionālā ārstēšana ir ķirurģiska.

Gūžas procesa gaitu lielā mērā nosaka imūnsistēmas stāvoklis.

Imūnās reakcijas ir vissvarīgākā saikne ar gūžas procesa patoģenēzi, kas lielā mērā nosaka slimības norises un iznākuma individuālās īpašības.

Aptuveni 80% sieviešu ar hronisku iekaisumu dzemdes pasliktinās, saskaņā ar pētījumu immunotsitobiohimicheskih diagnoze pastāvīgu, latentu pašreizējo iekaisuma procesu, un ceturtdaļa pacientu atklāja risku vai klātbūtni imūndeficītu, kas pieprasa imūnterapiju. Ilgtermiņa atkārtotu iekaisuma procesu iznākums ir dzemdes piedēkļu gļotādas iekaisuma slimības.

Tādējādi, argumentējot par ginekoloģijas etioloģijas un gūžas slimību patoģenēzes koncepciju, varam izdarīt konkrētus secinājumus.

1. Šobrīd pyogenic mikroflora kādu dzimumorgānu lokalizācija ir galvenokārt asociatīva rakstura, ar gramu un anaerobo mikroorganismu ir galvenie destruktīva faktori. Tajā pašā laikā, kā gonococcus patogēnu strutaina procesa caurulēm un mazāk dzemdes un olnīcas, ne tikai nav zaudējusi savu nozīmi, bet arī palielināja līmeni savas agresijas dēļ vienlaikus mikrofloru, un pirmais no visiem STI.
2. Pašreizējos apstākļos raksturo progresēšanu pūžņojums un pēc tam audu iznīcināšanu pret fona aktīvas antibakteriālās terapijas, tādēļ, ja iekaisuma process dzimumorgāni dažādas pakāpi lokalizāciju un pakāpi toksiskumu, kā arī iespēju septisko komplikāciju ir ievērojami palielinājies, jo pieaug indīguma un pretestības mikrofloras.
3. Ja imūnsistēmas pacientiem ar strutainas slimību iegurņa orgānu ir ne tikai sekas smaga iekaisuma un ilgstošas ārstēšanas, bet daudzos gadījumos iemesls jaunu recidīvu, paasinājumu un smagāka gaitā pēcoperācijas periodā.
4. Īsā laikā mums nevajadzētu sagaidīt dzimumorgānu asiņošanas procesu un pēcoperācijas gūto komplikāciju skaita samazināšanos. Tas ir saistīts ne tikai ar skaita pacientu ar imūnsistēmas patoloģijas un extragenital slimību (aptaukošanās, anēmija, cukura diabētu) pieaugumu, bet ar ievērojamu pieaugumu operatīvās darbības dzemdniecībā un ginekoloģijā. It īpaši ir ievērojams vēdera dobuma, endoskopijas un vispārējo ķirurģisko operāciju skaita pieaugums.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]