Discirkulācijas encefalopātija: cēloņi un patoģenēze

Diskisckulācijas encefalopātijas cēloņi

Smadzeņu asinsrites akūtu un hronisku traucējumu cēloņi ir viens. Starp galvenajiem etioloģisko faktoru kopumam aterosklerozes un hipertonijas, bieži vien noteikt šo divu valstu kombināciju. Ar hronisku smadzeņu asinsrites mazspēju var rasties un citas slimības, sirds un asinsvadu sistēmas, jo īpaši kopā ar pazīmēm hroniskas sirds mazspējas, sirds ritma traucējumu (gan pastāvīgo un paroksismāla aritmiju), kas bieži noved pie samazināšanos sistēmisku hemodinamiku. Jautājumi un patoloģija smadzeņu kuģiem, kakla, plecu, aorta, jo īpaši tā loka, kas var nebūt attīstību aterosklerotisko kuģiem redzams. Hipertensija vai cits iegūtais process. Liela loma attīstībā asinsvadu encefalopātijas nesen atsaukts vēnu patoloģija, ne tikai iekšienē, bet arī ekstrakraniālo. Lomu veidošanā hronisku išēmiju smadzeņu var spēlēt saspiešanu kuģiem, gan artēriju un vēnu. Ņemt vērā ne tikai būtu spondylogenic ietekme, bet arī saspiešanu blakus mainīti struktūrām (muskuļus, šķiedrām, audzēji, aneirismas). Negatīvi ietekmē asins plūsmu uz smadzeņu zemu asinsspiedienu, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Šajā pacientu grupā var veidot mazo artēriju galvas, kas saistīta ar senils aterosklerozes zudumu. Vēl viens no hroniskas cerebrovaskulāro mazspējas vecākiem pacientiem cēlonis ir smadzeņu amiloidozi - amiloīda nogulsnēšanos smadzeņu asinsvadu, kas noved pie deģeneratīvām izmaiņām asinsvada sienu ar iespēju pārrāvuma.

Diezgan bieži pacientiem ar cukura diabētu tiek konstatēta diskriču veidojoša encefalopātija, un tie veido ne tikai mikroorganismus, bet arī dažādas lokalizācijas makroangiopātijas. Citi patoloģiski procesi var izraisīt hronisku cerebrovaskulāru mazspēju: reimatisms un citas kolagēnu grupas slimības, specifisks un nespecifisks vaskulīts, asins slimības utt. Tomēr ICD-10 šie nosacījumi ir pareizi klasificēti šo nosoloģisko formu virsrakstos, kas nosaka pareizo ārstēšanas taktiku.

Parasti klīniski konstatēta encefalopātija var būt jauktā etioloģija. Galvenā smadzeņu asinsrites nepietiekamības attīstības galveno faktoru klātbūtnē pārējo šīs patoloģijas cēloņu daudzveidību var uzskatīt par papildu cēloņiem. Papildu faktoru izolēšana, kas ievērojami pasliktina hroniskas cerebrālās išēmijas gaitu, ir nepieciešama pareizas etiopatogēnas un simptomātiskas ārstēšanas koncepcijas izstrādei.

Diskisckulācijas encefalopātijas cēloņi

Pamata:

• aterosklerozi;
• arteriālā hipertensija.

Papildus:

• sirds slimība ar hroniskas asinsrites traucējumiem;
• sirds ritma traucējumi;
• asinsvadu anomālijas, iedzimtas angiopātijas;
• venozā patoloģija;
• asinsvadu saspiešana;
• arteriāla hipotensija;
• cerebrāls amiloidozs;
• cukura diabēts;
• vaskulīts;
• asins slimības.

Diskriģulējošās encefalopātijas patoģenēze

Iepriekš minētās slimības un patoloģiskie apstākļi noved pie hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas attīstības, tas ir, smadzeņu ilgstoša neveiksme, lai saņemtu galvenos metabolītus substrātus (skābekli un glikozi), ko piegādā asinis. Ar lēnu smadzeņu disfunkcijas progresēšanu, kas attīstās pacientiem ar hronisku smadzeņu asinsrites nepietiekamību, patoloģiskie procesi attīstās galvenokārt mazu smadzeņu artēriju līmenī (smadzeņu mikroangiopātija). Plaša mazu artēriju sabojāšanās izraisa izkropļotus divpusējos išēmiskus bojājumus, galvenokārt balto vielu, un daudzus lakunāru infarktus dziļajos smadzeņu reģionos. Tas izraisa normālu smadzeņu darbības traucējumu un nespecifisku klīnisko izpausmju attīstību - encefalopātiju.

Lai adekvāti darbotos smadzenēs, nepieciešama augsta asins piegāde. Smadzenes, kuru masa ir 2,0-2,5% ķermeņa svara, patērē 20% no cirkulējošās asinīs organismā. Par asins plūsmas smadzeņu pusložu par vidēji apjoms ir 50 ml uz 100 g / min, bet pelēkās vielas ir 3-4 reizes lielāks nekā balta, kā arī pastāv relatīvs fizioloģisks hyperperfusion priekšā smadzenēs. Ar vecumu samazinās smadzeņu asinsrites apjoms, izzūd priekšējā hiperperfūzija, kurai ir loma hroniskas cerebrālās asinsrites mazspējas attīstībā un attīstībā. Atlikušā laikā smadzeņu skābekļa patēriņš ir 4 ml uz L00 g / min, kas atbilst 20% no visa skābekļa, kas nonāk organismā. Glikozes patēriņš ir 30 μmol uz 100 g / min.

Smadzeņu asinsvadu sistēmā izšķir trīs strukturāli funkcionālos līmeņus:

• galvenās galvas artērijas ir karotīzes un mugurkaulnieki, kas uzņem asinis smadzenēs un regulē smadzeņu asinsrites apjomu;
• virspusējas un perforējošas smadzeņu artērijas, kas izplata asinis dažādos smadzeņu reģionos;
• mikrocirkulācijas gultas trauki, kas nodrošina vielmaiņas procesus.

Aterosklerozes gadījumā sākotnēji izmaiņas attīstās galvenokārt galvas smadzeņu virsmas artērijās un smadzeņu virsmas artērijās. Ar arteriālo hipertensiju, pirmkārt, cieš no perforējošām intracerebrālās artērijām, kas baro dziļas smadzeņu daļas. Laika gaitā ar abām slimībām process norisinās arteriālās sistēmas distālās daļās, un notiek mikrocirkulācijas gultas trauku sekundārā reorganizācija. Hroniskas smadzeņu asinsrites mazspējas klīniskās izpausmes, kas atspoguļo angioencefalopātiju, attīstās, kad process lokalizējas galvenokārt mikrocirkulācijas līmenī un mazās perforējošās artērijās. Šajā ziņā līdzeklis, lai novērstu hronisku smadzeņu asinsrites traucējumu attīstību un tā progresēšanu, ir atbilstoša fona slimības vai slimību ārstēšana.

Smadzeņu asins plūsma ir atkarīga no perfūzijas spiediena (starpība starp sistēmisko arteriālo spiedienu un venoza spiedienu subarachnoidālajā telpā) un smadzeņu trauku pretestību. Parasti autoregulācijas mehānisma dēļ cerebālā asins plūsma saglabājas stabila, neraugoties uz svārstībām asinsspiedienā no 60 līdz 160 mm Hg. Ja tiek ietekmēti smadzeņu trauki (lipogialinoze ar neaktīvo asinsvadu sieniņu attīstību), smadzeņu asinsriti kļūst arvien atkarīgāki no sistēmiskās hemodinamikas.

Ar ilgstošu arteriālo hipertensiju tiek novērots sistoliskā spiediena augšējās robežas nobīde, kurā cerebrāla asins plūsma paliek stabila un ilgu laiku nav traucēta autoregulācija. Saglabājot adekvātu smadzeņu perfūziju, palielinot asinsvadu rezistenci, kas savukārt palielina sirdsdarbības slodzi. Tiek pieņemts, ka ir iespējama adekvāta smadzeņu asinsrites līmeņa paātrināšanās, līdz rodas izteiktas nelielu intracerebrālo vēdera pārmaiņas, veidojoties lacunar stāvoklim, kas raksturīgs arteriālajai hipertensijai. Līdz ar to ir noteikta laika rezervi, ja savlaicīga artēriju hipertensijas ārstēšana var novērst neatgriezeniskas izmaiņas asinsvados un smadzenēs vai mazināt to smagumu. Ja smadzeņu asinsrites hroniskas nepietiekamības centrā ir tikai arteriālā hipertensija, tad termina "hipertoniskā encefalopātija" lietošana ir likumīga. Smagas hipertensijas krīzes vienmēr ir autoregulācijas traucējumi ar akūtas hipertensijas encefalopātijas attīstību, kas vienmēr pastiprina hroniskas cerebrālās asinsrites sistēmas nepietiekamību.

Zināms zināma secība aterosklerotisko asinsvadu bojājumu: pirmais process ir lokalizēts aortā, pēc tam uz koronāro sirds asinsvados, tad smadzeņu asinsvadu un vēlāk - ekstremitātēs. Aterosklerotisko kuģi smadzeņu parasti ir vairāki, lokalizēti uz ārpustiesas un intrakraniālās miega un mugurkaula artērijas, kā arī artērijās, veidojot apli Willis un tās filiālēm.

Daudzi pētījumi liecina, ka hemodinamiski nozīmīgas stenozes attīstās ar galveno galvas artēriju lūmena sašaurināšanos par 70-75%. Bet smadzeņu asins plūsma ir atkarīga ne tikai no stenozes smaguma pakāpes, bet arī no stāvokļa apgādes cirkulācijas, smadzeņu trauku spējas mainīt diametru. Šīs smadzeņu hemodinamiskās rezerves ļauj pastāvēt asimptomātiskas stenozes bez klīniskām izpausmēm. Tomēr pat ar hemodinamiski nenozīmīgu stenozi praktiski neizbēgami attīstīsies hroniska cerebrāla asinsrites nepietiekamība. Aterosklerozes procesā smadzeņu traukos raksturīgas ne tikai lokālas izmaiņas plāksnēs, bet arī artēriju hemodinamiskā pārstrukturēšana vietnēs, kas lokalizētas attālumā no stenozes vai oklūzijas.

Liela nozīme ir plāksnēm. Tā saucamās nestabilās plāksnes noved pie artēriju-arteriālās embolijas un smadzeņu asinsrites akūtu slimību attīstības, biežāk kā īslaicīgu išēmisku lēkmju veids. Asiņošana šādā plāksnē ir saistīta ar strauju tās tilpuma palielināšanos, palielinoties stenozes pakāpei un smadzeņu asinsrites hroniskas nepietiekamības pazīmēm.

Galvas galveno artēriju sakāves gadījumā smadzeņu asinsriti ļoti atkarīgi no sistēmiskiem hemodinamiskajiem procesiem. Šādi pacienti ir īpaši jutīgi pret artēriju hipotensiju, kas var izraisīt perfūzijas spiediena pazemināšanos un išēmisku traucējumu pieaugumu smadzenēs.

Pēdējo gadu laikā tiek apsvērti divi galvenie hroniskas cerebrovaskulārās nepietiekamības patoģenētiskie varianti. Tie ir balstīti uz morfoloģiskām pazīmēm - bojājuma raksturu un primāro lokalizāciju. Attiecībā uz difūzajiem divpusējiem baltās vielas bojājumiem izolēts leikozes falopātijas vai subkortālas bisvangera diskcirkulācijas encefalopātijas variants. Otrais ir lacunāra versija ar vairāku lakūnu loku klātbūtni. Tomēr praksē bieži rodas jaukti varianti. Balstoties uz difūzo balto vielu bojājumu fona, tiek atrasti vairāki mazi infarkti un cistas, kuru attīstībā, papildus izēmijai, svarīga loma var būt atkārtotām smadzeņu hipertensijas krīžu epizodēm. Hipertensīvā angioencefalopātijā lacunas atrodas frontālās un parietālās daivas baltajā vielā, čaumalā, tilta, talāmu un cilpiņa kodolā.

Lacunāra variantu visbiežāk izraisa nelielu kuģu tieša aizķeršanās. Balto vielu difūzā bojājuma patoģenēzē galveno lomu spēlē atkārtotas sistēmiskās hemodinamikas samazināšanās epizodes - arteriālā hipotensija. Asinsspiediena samazināšanās iemesls var būt nepietiekama antihipertensīvā terapija, sirdsdarbības samazināšanās, piemēram, paroksismālas sirdsdarbības ritma traucējumu gadījumā. Ir arī pastāvīga klepus, ķirurģiskas iejaukšanās, ortostatiska arteriāla hipotensija, ko izraisa veģetatīvā asinsvadu nepietiekamība. Šajā gadījumā pat neliels asinsspiediena pazemināšanās var izraisīt išēmiju blakus esošās asins piegādes zonās. Šīs zonas bieži ir klīniski "bezspēcīgas" pat tad, ja rodas infarkts, kas izraisa daudzu infarkta stāvokli.

Apstākļos hronisku hypoperfusion - pamata pathogenetic saitēm hronisko cerebrovaskulārām mazspēja - kompensācijas mehānismu var samazināties, enerģijas piegāde smadzenēm kļūst nepietiekams, kā rezultātā funkcionāliem traucējumiem vispirms izstrādā un pēc tam neatgriezenisks morfoloģiskie bojājums. Hroniskas hypoperfusion smadzenēs parādām palēninot smadzeņu asinsrites traucējumus, kas ir par skābekļa un glikozes līmeni asinīs (enerģijas izsalcis), oksidatīvo stresu, glikozes metabolisma pāreju uz anaerobās glikolīzi, pienskābās acidozes, hiperosmolaritāte, kapilāru stāzi, nosliece uz trombozi, depolarizācija šūnu membrānu iekšpusē, aktivizējot microglia sāk sintezēt neurotoxins, kas kopā ar citiem patofizioloģiskajās procesiem, kas izsauc šūnu nāvi. Pacientiem ar smadzeņu mikroangiopātijas bieži atklāj granulu un garozas atrofija nodaļas.

Smadzeņu multifokālais patoloģiskais stāvoklis ar dominējošo dziļās sadales bojājumu izraisa sakarus starp korķa un subkortikālās struktūras un tā saukto separācijas sindromu veidošanos.

Smadzeņu asinsrites samazināšana ir obligāta kopā ar hipoksiju un izraisa enerģijas trūkuma un oksidatīvā stresa attīstību, kas ir universāls patoloģisks process, kas ir viens no galvenajiem šūnu bojājuma mehānismiem smadzeņu išēmijas gadījumā. Oksidatīvā stresa attīstība ir iespējama gan nepietiekamības, gan skābekļa pārsvarā. Izēmija ir kaitīga ietekme uz antioksidantu sistēmu, izraisot patoloģisku skābekļa izmantošanas veidu - tās aktīvo formu veidošanos, kas rodas citotoksiskas (bioenerģētiskas) hipoksijas attīstības rezultātā. Atbrīvotie brīvie radikāļi veicina šūnu membrānu bojājumus un mitohondriju disfunkciju.

Akūtas un hroniskas smadzeņu asinsrites traucējumi var nonākt viens otru. Išēmisks insults, kā likums, attīstās jau mainītajā fāzē. Pacienti atklāj morfofunkcionālo, histochemical, imunoloģiskas izmaiņas, kuras radušās pirms procesa discirkulatornaya (galvenokārt aterosklerozes vai hipertensīva angioentsefalopatiey), funkcijas, kas ievērojami aug pēc insulta periodā. Akūts išēmisks process, savukārt, izraisa kaskādi reakciju, no kuriem daži beidzas akūtā periodā, un daļa tiek saglabāta uz nenoteiktu laiku un veicina jaunu patoloģisku stāvokļu, kas noved pie simptomu hroniskas smadzeņu asinsrites mazspēju pieaugumu.

The patofizioloģisks procesi pēctriekas periodā izpaužas turpmāku bojājums smadzeņu barjeru, mikrocirkulācijas traucējumu, izmaiņas immunoreactivity, noārdīšanās antioksidants-sistēma-oksidantu aizsardzības progresēšanas endotēlija disfunkcijas, sarukšanas rezervju asinsvadu antikoagulantu, sekundārās vielmaiņas traucējumi, kompensācijas mehānismus. Tas notiek ar cistisko un cistisko glijas transformāciju bojāto smadzeņu daļās, lai norobežotu tos no morfoloģiski bojāto audu. Tomēr tajā Ultrastrukturāli līmenī ap nekrotisku šūnas var izdzīvot šūnām apoptozopodobnymi reakcijas darbojas akūtajā periodā insulta. Tas viss noved pie saasināšanos hronisku smadzeņu išēmija, kas notiek pirms insulta. Progression no cerebrovaskulāru nepietiekamību kļūst par riska faktors atkārtotu insulta un vaskulāras kognitīvo spēju vājināšanās, līdz ar demenci.

Pēctrokšņa periodu raksturo sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas palielināšanās un ne tikai smadzeņu, bet arī vispārējās hemodinamikas traucējumi.

Atlikušais periods išēmiska insulta zīmes antiagregatsionnogo noārdīšanas potenciālu asinsvadu sieniņas, kas izraisa tromboze, aterosklerozes dē smaguma un progresēšanu smadzeņu asins apgādes mazspēju. Šis process ir īpaši nozīmīgs gados vecākiem pacientiem. Šajā vecuma grupā, neatkarīgi no iepriekšējā insulta, atzīmēt aktivizēšanos asins koagulācijas sistēmas funkcionālās mehānismiem antikoagulanti mazspējas, pasliktināšanās reoloģijas asinīs, traucējumi sistēmisko un vietējo hemodinamiku. Ar nervu, elpošanas, sirds un asinsvadu sistēmas novecošana noved pie traucējumiem pašregulāciju smadzeņu asins plūsmu, kā arī attīstības vai pieaugumu smadzeņu hipoksijas savukārt veicina turpmākus bojājums pašregulāciju mehānismus.

Tomēr smadzeņu asinsrites uzlabošana, hipoksijas likvidēšana, metabolisma optimizācija var samazināt traucēto funkciju smagumu un veicināt smadzeņu audu saglabāšanu. Šajā ziņā ļoti svarīgi ir savlaicīgi diagnosticēt hronisku cerebrālo cirkulācijas nepietiekamību un atbilstošu ārstēšanu.

[1], [2], [3], [4], [5]