Šoka simptomi

Centrālās un perifēro asinsrites traucējumu patogēnā stadija šokā ir skaidras klīniskas izpausmes un to var noteikt jebkuras etioloģijas šokā. Tomēr īpašais šoka iemesls atstāj iespaidu uz attiecībām starp katra posma posmiem un ilgumu. Noteiktā stadijā jebkura etioloģija šoks iet uz fāzi, kurā var rasties patoloģisku traucējumu apburtais loks, pārsniedzot iespēju audu perfūzijas un skābekļa piesātinājuma pašregulācijai. Šajā stadijā parādās sarežģītu un nepietiekami izpētītu traucējumu mehānismu patoloģisko parādību ķēde kopējā asinsrites regulēšanas sistēmā līdz trombohemorāģiskajam sindromam.

Agrīnā kompensācijas stadijā homeostātiskās mehānismi darbojas, lai saglabātu nepieciešamo "centrālo" orgānu perfūziju. Šajā stadijā asinsspiediens, diurēze un sirds funkcija saglabājas samērā normālā līmenī, taču jau ir simptomi, kas liecina par nepietiekamu audu perfūziju. Hipotensīvā stadijā tiek pārkāpta asinsreces kompensācija, ko izraisa išēmija, endotēlija bojājums, toksisku metabolītu veidošanās. Tas notiek visos orgānos un sistēmās. Ja šis process izraisa neatgriezeniskus funkcionālus zudumus, tiek reģistrēts termināls vai neatgriezenisks šoka posms. Klīniskajā praksē kopā ar šoku patieso neatgriezeniskumu ir iespējami stāvokļi, kuros slēptos cēloņus var stimulēt neatgriezeniskums. To novēršana var ļaut pacientiem pārvietot uz kategoriju ar "atgriezenisku" šoku.

Vissvarīgākais no šiem iemesliem ir:

• nepareizs asinsrites reakcijas novērtējums infūzijas terapijai:
• nepietiekama infūzijas terapija;
• hipoksija sakarā ar nepietiekamu ventilāciju un nepietiekami diagnosticēta pneimotoraksa vai sirds tamponāta rezultātā:
• diagnosticēts DIC sindroms hiperkoragulācijas stadijā;
• spītīga vēlēšanās aizpildīt sarkano asinsķermenīšu cirkulāciju trūkumu, neskatoties uz to neizbēgamu intrapulmonāru agregāciju un palielinātu intrapulmonālo manevrēšanu un hipoksiju;
• nepamatota ārstēšana ar olbaltumvielām, jo īpaši albumīnu, plaušu kapilāro membrānu bojājuma apstākļos un plaušu intersticiālās tūskas pastiprināšanās un hipoksija šajās situācijās.

Visos gadījumos, kad trūkst šoku, tiek traucēta gandrīz visu orgānu normālā aktivitāte un attīstās daudzu orgānu mazspēja. Tūlītēji apstākļi, kas nosaka novēroto daudzu orgānu disfunkcijas smagumu, ir orgānu atšķirīgā spēja izturēt hipoksiju un samazināt asins plūsmu, šoku faktora raksturu un orgānu sākotnējo funkcionālo stāvokli.

Homeostāzes novirze ārpus noteiktām robežām ir saistīta ar augstu mirstību.

Augstu mirstību var izraisīt šādi faktori:

• bērnu tahikardija vairāk par 150 minūtēm minūtē un zīdaiņiem vairāk nekā 160 minūtē;
• jaundzimušo sistoliskais asinsspiediens ir mazāks par 65 gadiem, mazāks nekā 75 zīdaiņiem, mazāks nekā 85 bērniem un mazāks par 95 mmHg. Pusaudžiem;
• bērnu tachepnea ir lielāka par 50 minūtēm minūtē un zīdaiņiem - vairāk nekā 60 minūtes minūtē;
• glikēmijas līmenis ir mazāks par 60 un vairāk nekā 250 mg%;
• bikarbonāta saturs ir mazāks par 16 meq / l;
• pirmajās 7 dzīves dienās un 12 gadu vecumā kreatinīna koncentrācija serumā ir vismaz 140 μmol / l; > 55 no septītās dzīves dienas līdz vienam gadam; > 100 bērniem no 1 gada līdz 12 gadiem;
• protrombīna indekss ir mazāks par 60%;
• starptautiskā normalizētā attiecība nav mazāka par 1,4;
• sirds indekss mazāks par 2 l / min ² ).

Samazināšanās sirds indekss ir mazāks par 2 litriem / minhm ² ) klīniski simptomātiski "bāli plankumi" - pagarinot laiku kapilaritātes iepildīšanai vairāk nekā 2 sekundes pēc tam, kad spiediens uz ādas, dzesēšanas ādas distālās ekstremitātēm.

Hipovolemijas šoks ir saistīts ar šķidruma zudumu organismā. Tas ir iespējams, ja asiņošana, traumas, apdegumi, zarnu nosprostojums, peritonīts, vemšana un caureja, kad zarnu infekcija, osmozes diurēze diabēta ketoacidozi vai nepietiekamas šķidruma uzņemšanu. Ar hipovolēmisku šoku tiek novērots absolūtais BCC deficīts, bet visbiežāk kopā ar intravaskulāra tilpuma deficītu arī strauji attīstās ektvaskularitātes šķidruma deficīts. Ar hipovolēmisku šoku agrīnā stadijā rodas hipoksiska-išēmiska bojājums. Reperfūzijas pārmaiņas, kas attīstās pēc išēmijas, būtiski ietekmē audu bojājumu. Šo šoku raksturo endogēna intoksikācija, kas notiek vai nu nekavējoties, trieciena faktora ietekmē vai turpmākajos šoka posmos. Anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības bērna ķermeņa, kas ietver samazinātu aktivitāti fagocītiskajās reakcijas produktos ar zemu un augstu patēriņu imūnglobulīnu, augstas vaskularizācijas zarnās, detoksikācijas sistēmas mazspēja, izraisa strauju vispārinājums infekciju. Endogēno intoksikāciju parasti uzskata par universālu septiskas šokas komponentu, endotoksīns izraisa perifēro vazodilatāciju, perifērās rezistences samazināšanos un enerģijas metabolisma traucējumus.

Hemorāģisko šoks izpaužas ar bālums, sākumā kompensācijas tahikardiju, kas uzlabo sirds produkciju, kas ļauj saglabāt skābekļa piegādi, neskatoties uz kritumu hemoglobīna līmenis. Kompensācijas tahipnoju un samazinātais skābekļa parciālais spiediens arteriālo asiņu (P _un 0 ₂ ) līdz līmenim, kas ir mazāks nekā 60 mm Hg norāda hipoksiju. Tālāka samazināšana P _un 0 ₂ noved pie nepietiekamas saturation (s _a 0 ₂ ) hemoglobīna skābekļa un paātrinātu elpošanu - samazināt P _un C0 ₂ un, no vienādojumu alveolu gāze proporcionāls pieaugums P _un 0 ₂ un attiecīgi palielināt P _un 0 ₂. Išēmijas sākumposmā no izpaužas kā tahikardiju, jo samazinājums gājiena tilpumā no sirds ar hipovolēmiju vai samazināšanu miokarda kontrakciju sirds izeja var uzturēt, palielinot sirds ritmu. Tajā pašā laikā sistēmiska asinsvadu sašaurināšanās palīdz uzturēt asinsritē dzīvībai svarīgos orgānos. Turpmāku sirdsdarbības samazināšanos papildina hipotensijas attīstība, asiņošanas traucējumi smadzenēs un apziņas pārkāpums. Šajā pēdējā trieciena stadijā attīstās acidoze ar augstu anjonu intervālu, ko apstiprina laboratorijas analīzes.

Traucētas glikozes metabolismu šoka noved pie rašanos acidozes anjonu intervāliem virs 16 mmol / l un hipoglikēmiju (trūkuma glikozi kā substrāts) vai hiperglikēmijas (attīstība no insulīna rezistences) vai normoglycemia (a glikozes un insulīna rezistenci deficīta kombinācijā).

Kardiogēns šoks attīstās, pamatojoties uz ievērojamo samazinājumu miokarda kontrakciju ar iedzimtu sirds slimību, miokardītu, kardiomiopātijas, aritmijas, sepse, saindēšanās, miokarda infarkts, miokarda bojājuma.

Tas, ka traucēta normāla asins plūsma sirdī vai lielos traukos, pēc tam samazinās sirdsdarbība, noved pie obstruktīvā šoka rašanās. Visbiežākie iemesli tā attīstībai - sirds apstāšanos, pneimotorakss intensīva, masīva plaušu embolija, augļa aizvēršanās komunikācijas (patents atvārsne ovale un ductus arteriosus) ar duktus atkarīga iedzimtu sirds slimību. Obstruktīvs šoks izpaužas hipovolemijas šoka simptomā, ātri noved pie sirds mazspējas un sirdsdarbības apstāšanās.

Izplatīšanas satricinājumos tika konstatēta nepietiekama BCC pārdalīšana ar nepietiekamu orgānu un audu perfūziju.

Septiskās šoks attīstās pret sistēmiskas iekaisuma reakcijas fona, kas rodas, reaģējot uz mikroorganismu ievadīšanu makroorganismu iekšējā vidē. Endotoksēmija un nekontrolēta iekaisuma mediatoru izdalīšana - citokīni - noved pie vazodilatācijas, palielināta asinsvadu caurlaidība, iekšdedzes dzinējs, daudzu orgānu mazspēja.

Anafilaktiskais šoks ir smaga alerģiska reakcija pret dažādiem pārtikas antigēniem, vakcīnām, narkotikām, toksīniem un citiem antigēniem, ar kuriem attīstās venodilācija, sistēmiska vazodilatācija. Paaugstināta asinsvadu caurlaidība un plaušu asinsvadu sašaurinājums.

Ar anafilaktisku šoku, tiek apvienoti elpošanas un sirds un asinsvadu simptomi.

Visbiežāk sastopamie simptomi ir:

• ādas - nātrene;
• Elpošanas sistēma - augšējo un / vai apakšējo elpošanas ceļu obstrukcija;
• sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi - tahikardija, hipotensija.

Ar neirogenisku šoku smadzeņu vai muguras smadzeņu bojājuma dēļ virs Th ₆ līmeņa sirds un asinsvadi zaudē simpātisku inervāciju, kas izraisa nekontrolētu vazodilatāciju. Neiroģiskajā šokā arteriāla hipotensija nav saistīta ar kompensējošu tahikardiju un perifēro vazokonstrikciju. Klīniski neiroģenētisks šoks izpaužas kā arteriāla hipotensija ar lielu pulsa atšķirību, bradikardija vai normāla sirdsdarbība.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]