Šoku ārstēšana

Bērnu šoku stāvokļa ārstēšana ir vērsta uz to, lai atjaunotu skābekļa piegādi uz audiem un optimizētu līdzsvaru starp audu perfūziju un audu vielmaiņas vajadzībām. Lai to paveiktu, ir nepieciešams uzlabot asinīs skābekli, palielināt sirdsdarbību un tā izplatību, samazināt audu skābekļa patēriņu un pareizos vielmaiņas traucējumus. Pacienta intensīvas terapijas programma šokā ietver šādas medicīniskās darbības:

• BCC deficīta papildināšana un optimālas pirms un pēc iekraušanas nodrošināšana;
• miokarda kontrakcijas funkcijas saglabāšana;
• elpošanas atbalsts;
• analogaediation;
• steroīdu hormonu lietošana;
• antibiotiku terapija;
• reperfūzijas traumu profilakse;
• hemostāzes (hipo-un hiperglikēmijas, hipokalciēmijas, hiperkaliēmijas un metaboliskās acidozes) pārkāpumu korekcija.

Atjauno BCC deficītu un nodrošinātu optimālu līmeni preload un dobumu jāveic visu laiku. Absolūtā vai relatīvā deficīts diskrētā likvidēt infūzijas terapija kontrolē HPC un stundas urīna, kas parasti jābūt vismaz 1 ml / kghch). HPC ir 10-15 mm Hg, savukārt atbilstoša pirmsielādēšana un hipovolēmiju neizraisa asinsrites nepietiekamība. Ierobežojums intensitātes infūzijas terapija un nepieciešamību inotropisks aģenti var kalpot kā tādu simptomu parādīšanās, piemēram, paaugstinātu aknu izmērs, izskats mitrā klepus un tahipneju aug mitrās trokšņi plaušās. Ka priekšielādi samazināšana ir zem normas gandrīz vienmēr noved pie samazināšanos sirds izsviedes un izskatu pazīmēm asinsrites mazspēju. Neskatoties uz to, ka neiroendokrīni atbildes uz bērnu asiņošanas apmierinātu pieaugušo organismu, pakāpi hipotensijas un samazināja sirds produkciju, kopā ar mērenu (15% no asins tilpuma) asiņošana, bērns ir salīdzinoši lielāka, tāpēc svarīga loma kompensāciju pat mērenu asins zudumu. Infūzijas apjomi un naudas kopā ar otru daudzējādā ziņā ir atkarīga no posma aprūpes un šoka stadijā. Atjauno BCC izraisa paaugstināts venozo atgriešanos ar to pieaug asinsspiediens, sirds produkciju, kas, savukārt, palielina audu perfūzijas un skābekļa. Apjoms un infūzijas ātrums ir atkarīgs no gaidāmās hipovolēmiju. Infusion terapiju ieteicams sākt ar pieteikumu par bolus sāli. Origin bolus - 20 ml / kg - ievada 5-10 min, kam seko klīniskā novērtēšanai tās hemodinamikas efektu. In hipovolèmiskais, obstruktīva izplatīšanai un šoks, pirmajā stundā infūzijas tilpuma laikā var būt līdz 60 ml / kg, bet septiskais šoks pat līdz 200 ml / kg. In kardiogēns šoks un saindēšanās (beta-blokatoriem un kalcija kanālu blokatoriem) pirmais bolus tilpumam jābūt ne vairāk kā 5.10 ml / kg devas par 10-20 min.

Pēc izotonisko kristaloīdu ievadīšanas 20-60 ml / kg devā un, ja nepieciešams, koloidālus šķīdumus var lietot, īpaši bērniem ar samazinātu onkotiskā spiediena (ar distrofiju, hipoproteinēmiju).

Hemorāģiskā šoka gadījumā, lai kompensētu asins zudumu, izmanto eritrocītus (10 ml / kg) vai asinis (20 ml / kg). Hemotransfūzija palielina hemoglobīna koncentrāciju, kā rezultātā samazinās tahikardija un tahikneja.

Par infūzijas terapijas pozitīvo dinamiku saka sirds ritma samazināšanās, asinsspiediena paaugstināšanās un šoka indeksa samazināšanās (sirdsdarbības ātrums / asinsspiediens).

Arteriālās hipotensijas saglabāšana ar katru stundu palielina letalitāti par pusi.

Ja ar šo ātrumu līdz pirmās stundas beigām efekts netiek sasniegts, tad ir nepieciešams turpināt infūziju un vienlaikus izrakstīt dopamīnu. Reizēm ir jālieto šķīdumu injekcijas, kuras tiek uzskatītas par ātrumu virs 5 ml Dkgmmin). Jāņem vērā arī tas, ka vienkārša BCC deficīta kompensācija var būt sarežģīta, ņemot vērā plaši izplatītu asinsvadu spazmu, pateicoties patoloģisku asinsvadu impulsu ietekmei, tostarp sāpju faktoram. Saistībā ar to tika parādīta neurovegetatīva blokāde ar 0,25% droperidola šķīdumu 0,05-0,1 ml / kg devā. Normalizē mikrocirkulāciju var arī nodrošināt ievadīšanu antiagregantiem, piemēram, dipiridamolu (Curantylum) 2-3 mg / kg ķermeņa masas, pentoksifilin (Trental) 2-5 mg / kg, heparīnu 300 U / kg.

Slikta noslodze ir svarīga, lai uzlabotu miokarda funkciju bērniem. Šokā asins cirkulācijas decentralizācijas posmā, augsta sistēmiska asinsvadu pretestība, vāja perifēra perfūzija un samazināta sirdsdarbība var tikt kompensēti, samazinot pēcnodozīšanos. Šāda ietekmes kombinācija pēc slodzes ar inotropijas efektu var nodrošināt optimālus bojātā miokarda darba apstākļus. Nātrija nitroprussīds, nitroglicerīns izraisa vazodilatāciju, samazina pēclodzi, rada slāpekļa oksīdu - faktoru, kas atvieglo endotēliju, samazina ventilācijas un perfūzijas traucējumus. Nitroprusside sodium lietošana bērniem ir 0,5-10 μg / kghmin), nitroglicerīns - 1-20 μg / kghmin).

Plaušu asinsvadu bed ir svarīga loma patoģenēzē pacientiem ar hemodinamikas nestabilitāte šoks apvienojumā ar augstu plaušu hipertensiju uz fona dažu iedzimtu sirds defektu, respiratorā distresa sindroma, sepses. Lietojot vazodilatatorus, lai mazinātu plaušu asinsvadu rezistenci, nepieciešama BCC rūpīga uzraudzība un uzturēšana. Zāles, kas bloķē kalcija kanālus, piemēram, nifedipīnu un diltiazēmu, var mazināt plaušu asinsvadu pretestību, taču šobrīd to lietošanas pieredze bērniem ir nenozīmīga.

Viena no svarīgākajām problēmām šoku slimību ārstēšanā ir miokarda kontrakcijas funkcijas saglabāšana. Sirds indeksam jābūt vismaz 2 l / min ² ) kardiogēnas gadījumā un 3,3 līdz 6 l / min ² ) ar septisku šoku. Šobrīd šim nolūkam tiek plaši izmantoti dažādi līdzekļi, kas ietekmē sirds inotropisko funkciju. Šo zāļu racionālākais ir dopamīns, kas stimulē a-, B- un dopamīnerģiskos simpatētiskos receptorus, un tam ir dažādi efekti. Mazās devās -0,5-2 μg / kg hmin) - tā galvenokārt izraisa nieru trauku paplašināšanos, atbalstot nieru perfūziju, samazina arteriovenozo manevrēšanu audos. Palielinot perifēro asinsriti, uzlabojot koronāro un apgrūtinātu asi. Nelielu devu ietekme saglabājas pat tad, ja tiek pakļauta nelielam asinsrites lokam, kas veicina plaušu hipertensijas likvidēšanu. Vidējās devas - 3-5 ug / kghmin) - manifestē savu inotropu efektu ar in gājiena tilpumā un sirds izlaides pieaugumu, palielināts miokarda kontraktilitāte. Šādā devā dopamīns nedaudz maina sirdsdarbības ātrumu, samazina asinsrites asiņu ievadīšanu sirdī, tas ir, samazina iepriekšēju slodzi. Dopamīns, kam ir vazokonstrikcijas aktivitāte, samazina perifēro un nieru perfūziju, palielinot miokarda pēcnāves slodzi. Palielinās sistoliskais un diastoliskais asinsspiediens. Šo efektu izpausmes pakāpe ir individuāla, tādēļ, lai novērtētu pacienta reakciju uz dopamīnu, ir rūpīgi jākontrolē. Kā inotropo vazodilatatoru izmanto arī dobutamīnu, ko lieto devā 1-20 μg / kg hmin.). Tā kā dobutamīns ir beta1 adrenerģiskais antagonists ar pozitīvu inotropu un hronotropu efektu. Tas paplašina perifērus asinsvadus sistēmiskajā un plaušu apritē, mazina plaušu asinsvadu spazmu, reaģējot uz hipoksiju. Devās, kas pārsniedz 10 mg / kghmin), it īpaši bērniem līdz 2 gadiem, dobutamīna var izraisīt hipotensiju, jo ievērojami samazinās dobumu izraisīja ₂ mediētu blokādi norepinefrīna atbrīvot no presinasov. Dobutamīns nav selektīva stimulējošās īpašības nieru perfūziju, un šobrīd tiek uzskatīta par tās sagatavošanu, lielākā daļa atbild jēdziens "tīra inotropisks narkotiku".

Epinefrīns (adrenalīnu) devā 0.05-0.3 mkgDkghmin) stimulē alfa un beta ₁ -, B ₂ -adrenoceptors, izraisot simpātiskās ģeneralizētas reakciju: kur palielinātais sirds izsviede, asinsspiediens, skābekļa patēriņš palielinās, palielina plaušu asinsvadu pretestību, un ir išēmija no nierēm.

Epinefrīns palielina miokarda kontraktilitāti un izraisa kontrakcijas pārtraukto sirdsdarbību. Bet tā izmantošana ārkārtējos gadījumos ierobežo virkni nelabvēlīgu darbību, piemēram, anafilaktisku šoku un sirds un plaušu reanimāciju. Lielas epinefrīna devas var palēnināt asinsrites attīstību sirdī vai pat pastiprināt asinsriti miokardā. Parasimpatomimētiskus (atropīns), kas šoka ārstēšanu bērniem parasti ir bezjēdzīgi, lai gan tas palielina jutību uz endogēnu un eksogēnu kateholamīnu, jo īpaši samazinot sirds darbības caur fāzi lēnas ritmā. Pašlaik atropīnu lieto, lai samazinātu bronhosurgiju, lietojot ketamīnu. Šobrīd ir apšaubāms aktīvo kalcija preparātu (kalcija hlorīda, kalcija glikonāta) izmantošana, lai stimulētu sirdsdarbību, kas tradicionāli izmantota reanimācijas praksē. Tikai ar hipokalciēmiju kalcija preparāti dod izteiktu inotropisku efektu. Ar normokalciēmiju intravenozi ievadīta kalcija bolusīte izraisa tikai perifērās rezistences palielināšanos, veicina neiroloģisko traucējumu pastiprināšanos cerebrālās išēmijas fona.

Sirds glikozīdi, piemēram, digoksīns. Strofantin, lilija zāle glikozīdu (Korglikon), var uzlabot asinsriti skaitļi šoks sakarā ar pozitīvo ietekmi uz sirds izsviedes un hronotropu efektu. Tomēr, izstrādājot akūtu sirds mazspēju un aritmijas šoks, sirds glikozīdi nedrīkst būt pirmās izvēles medikamenti, jo to spēju palielināt miokarda skābekļa patēriņu, kas izraisa audu hipoksiju un acidozi, kas ievērojami samazina to terapeitisko efektivitāti un palielina iespējamību toksicitāti. Sirds glikozīdus var izrakstīt tikai pēc sākotnējās šoku terapijas un homeostāzes atjaunošanas. Šādos gadījumos tiek izmantota ātrāka digitalizācija. Kurā pusi no zāļu devas ievada intravenozi un pusi - intramuskulāri.

Korekcija metaboliskās acidozes uzlabo miokarda funkciju un citas šūnas, lai samazinātu sistēmisko un plaušu asinsvadu pretestību, samazinātu nepieciešamību pēc elpošanas kompensācijas metaboliskas acidozes. Jāatceras, ka metabolā acidoze ir simptoms, un tāpēc visas pūles būtu vērsta uz likvidēšanai etioloģisko faktoru, normalizācija hemodinamiku uzlabojot asins plūsmu nierēs, novēršot hypoproteinemia, uzlabošanu audu oksidācijas procesu, nosakot glikozes, insulīna, tiamīna, piridoksīna, askorbīnskābes, pantotēnskābe un pangāskābes. Ārstēšana ar pazīmēm acidoze šoka nepietiekama audu perfūzijas var norādīt neadekvātu terapiju vai ilgstošu asins zudums (jo hemorāģiskā šoka) laikā turpinājās. Mērķtiecīgi korekcija ieviešot CBS buferšķīdumu jāveic tikai pēc izņemšanas no hipovolēmiju un hipoglikēmiju klātbūtnē dekompensētu acidozes pie pH, kas mazāks par 7.25 gadījumā vielmaiņas acidozes zemu anaonnym intervāla, kas saistīti ar lielu nieru un kuņģa-zarnu bikarbonātu. In šoka korekcijai acidozes nātrija hidrogēnkarbonāts jāveic piesardzīgi, kā nodošana acidoze alkaloze asinis skābeklis sašķeļ īpašības sakarā ar pārvietošanu oxyhemoglobin disociācijas līknes pa kreisi un veicina uzkrāšanos nātrija organismā, it īpaši, ar samazinātu nieru perfūzijas. Pastāv risks hyperosmolar sindromu, kas var būt cēlonis intrakraniāla asiņošana, īpaši jaundzimušajiem un priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Jauniem zīdaiņiem nātrija slodze netiek kompensēta ar paaugstinātu natriuresis, nātrija aizturi noved pie attīstības tūskas, tostarp smadzeņu tūska. Nātrija bikarbonāts tika lēnām intravenozi ievadīts devā 1 -2 mg / kg. Jaundzimušajiem, šķīdums koncentrācijā no 0,5 mg / ml, lai izvairītos no asiem izmaiņas asins osmolaritāte. Bieži vien pacientam nepieciešami 10-20 mmol / kg, lai novērstu dziļu acidozi. Iecelšana nātrija bikarbonāta ir pieņemams ar jauktu elpošanas un vielmaiņas acidozes uz fona mehānisko ventilāciju. Par korekciju metabolo acidozi ir redzams arī uz trometamola izmantošanu (TRISamine), kas ir efektīvs buferis, novēršot ārpustiesas un starpšūnu acidozi. To lieto devā 10 mlDkghch), pievienojot nātrija un kālija hlorīdu un glikozes šķīdumu, kā trometamols palielina izdalīšanos nātrija un kālija izdalījās. Jaundzimušo injicē trometamols, kas papildināts ar tikai glikozi. Trometamols nav indicēts centrālajai elpošanas distresmai un anurijai.

Gadu gaitā steroīdu hormonu terapija tika plaši izmantota šoku ārstēšanā. Visbiežāk lietotās zāles ir hidrokortizons, prednizolons un deksametazons. HA ārstēšanas teorijas pamatā ir dažādi efekti, tostarp šo zāļu īpašība, lai palielinātu sirdsdarbību. Tiem ir stabilizējošs efekts uz lizosomu fermentu aktivitāti, antiagregācijas iedarbība uz trombocītiem, pozitīva ietekme uz skābekļa transportēšanu. Antihipertensīva iedarbība, kopā ar membrānu stabilizējošas un anti-tūsku iedarbību, un ietekme uz mikrocirkulācijas un inhibēšanu atbrīvošanu lizosomālo enzīmi, ir pamats to antishock darbības un spēja, lai novērstu attīstību vairāku orgānu mazspēju. Nosakot indikācijas par glikokortikoīdu lietošanu, nepieciešams novērtēt šoku etioloģiju. Tātad anafilaktiskais šoks kalpo par absolūtu indikāciju glikokortikoīdu terapijai pēc epinefrīna un antihistamīna ievadīšanas. Ar hemorāģisko un septisko šoku, glikokortikoīdus izmanto specifiskas terapijas fona. Šāda veida šokā būs nepieciešama aizvietošanas terapija vai kortikosteroīdu stresa devas. Ar virsnieru mazspēju tiek izmantoti fizioloģiskie līdzekļi [12,5 mg / kgsut] vai stresa devas 150-100 mg / (kilogramā) | hidrokortizons. Relatīvās kontrindikācijas šoka stāvokļos ir minimālas, jo rādījumi vienmēr ir ļoti svarīgi. Steroīdās terapijas panākumu atkarība no tā sākuma ir acīmredzama: tiek sākta iepriekšēja ārstēšana ar steroīdu hormoniem, jo mazāk ir poliororganiskās nepietiekamības simptomi. Tomēr, vienlaikus ar steroīdu terapijas pozitīvo efektu, septiskajā šokā tiek atzīmēti arī viņu darbības negatīvie aspekti. Tiek atzīmēts, ka masveida steroīdu terapija veicina ekstravaskulāro infekcijas faktoru attīstību, jo polimorphonukleāro šūnu inhibīcija palēnina migrāciju ārpusšūnu telpā. Ir zināms arī, ka steroīdu terapija veicina kuņģa un zarnu trakta asiņošanu un samazina pacienta ķermeņa toleranci šokētā stāvoklī līdz glikozes slodzei.

Imūnterapijas pieejas septiskās šoks ārstēšanai nepārtraukti attīstās. Lai piemērotu detoksikācijas FFP poliklonālā high-titrs antivielas antiendotoksicheskih, imūnglobulīna preparāti - Cilvēka normālais imūnglobulīns (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Pentaglobīnu intravenozi ievadot jaundzimušajiem un zīdaiņiem ar devu 1,7 ml / (kg / h), izmantojot perfūziju. Bērni vecāki par 0,4 ml / kg h), kamēr deva ir 15 ml / kg 72 stundas.

Rekombinantais analogs cilvēka interleikīna-2 (Ril-2), jo īpaši rauga rekombinantā analoga - roncoleukin sagatavošanas mājas apstākļos izrādījās efektīvs imūnterapiju smagas strutojošā septisko patoloģijas. Bērniem intravenozi ievada Roncoleukin. Ronokoleicīna lietošanas shēmas bērniem un pieaugušajiem ir vienādas. Zāles ir atšķaidītas ar izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumu injekcijām. Viena zāļu deva bērniem atkarīga no vecuma: no 0,1 mg jaundzimušajiem līdz 0,5 mg bērniem vecākiem par 14 gadiem.

Šāda mērķtiecīga imūnkorekcija ļauj sasniegt optimālu imūnās aizsardzības līmeni.

Šoka stāvoklī bērniem pavada nomācot retikuloendoteliālajā sistēmā, tāpēc komplekss ārstēšana jāiekļauj antibiotikas, bet mums ir jāatceras, ka viņu mērķis nav tik svarīgi pirmajās stundās no ārkārtas pasākumiem, salīdzinot ar mērķa imūnterapiju. Ārstēšana tiek uzsākta ar narkotiku trešās paaudzes cefalosporīnu [cefotaksīma 100-200 mg / kghsut) ceftriaksona 50-100 mg / kghsut), Cefoperazons / sulbaktāma 40-80 mcg / (kghmin)] apvienojumā ar aminoglikozadami [amikacīna 15-20 mg / kgsut)]. Īpaši nozīmes ir zarnu bojājums šoka stāvoklī, kā kopējais reaktīvs iekaisuma sindroms kā rezultātā vairāku orgānu mazspēju un ir saistīta ar zarnām. Izmantojot metodi, selektīvas dezaktivācijas zarnas un enterosorption kā variantu antibiotiku terapiju. Selective dezaktivācijas piemērojot šķīstošu maisījums polimiksīna B, tobramicīna, amfotericīns selektīvi ļauj apspiest hospitālajām infekciju. Enterosorption izmantojot narkotikām, piemēram, smektīts doktaedrichesky (smektīts), silīcija dioksīds koloidāls (Polysorb) Vaul, hitozāna, var samazināt ne tikai aktivitāti slāpekļa toksīnu, bet arī pakāpi endotoxemia.

Sāpju mazināšana un sedācija ir daudzu šoku veida ārstēšanas programmas sastāvdaļas, kurās CNS sāpēm un hiperaktivitātes faktoriem ir nozīmīga loma. Šādos gadījumos ir indicēts inhalācijas un neindūnu anestēzijas līdzekļu lietošana. No plašā ar inhalācijas līdzekļiem saistīta arsenāla lieto nātrija oksibātu (nātrija oksibutirātu) un ketamīnu. Šo zāļu cieņa ir saistīta ar antihipoksisku iedarbību un depresīvas ietekmes trūkumu asinsritē. Nātrija oksibāts tiek injicēts pastāvīgā akcigenoterapijas fāzē devā 75-100 mg / kg. Ketamīns ar devu 2-3 mg / kg [0,25 mg / kghch] tālāk] izraisa disociozu anestēziju - stāvokli, kurā dažas smadzeņu daļas ir nomāktas un citi ir satraukti. Šoka ārstēšanā ir svarīgi, lai šī procesa izpausme būtu izteikta pretsāpju iedarbība kombinācijā ar virspusēju gulēšanu un cirkulācijas stimulāciju. Turklāt ketamīns atbrīvo endogēno norepinefrīnu. Ir inotropiska ietekme uz miokardu, kā arī, bloķējot interleukīna-6 veidošanos, samazina sistēmiskās iekaisuma reakcijas smagumu. Kā pirmās līnijas zāles ar sāpju sindromu tiek lietotas arī fentanila kombinācijas ar droperidolu un metamizola nātriju (baralgin). Opioīdu pretsāpju: omnopon un trimeperidine (Promedolum) - kā metode anestēzijas šoks bērniem ir ievērojami vairāk ierobežojoši nekā liecība spēju palielināt intrakraniālo spiedienu, nomāc elpošanas centru un klepus refleksu. Izvairieties no iekļaušanas papaverīna pretsāpju maisījumos, kas var izraisīt sirds ritma traucējumus un paaugstinātu arteriālo hipotensiju.

Intensīva šoku terapijā ir skaidri parādīta tādu antioksidantu kā E vitamīna (tokoferola *), retinola, karotīna, alopurinola, acetilcisteīna, glutationa efektīva iedarbība.

Viens no galvenajiem šoku terapijas mērķiem ir garantēt optimālu skābekļa piegādi. Jauktu vēnu asiņu piesātinājums (no plaušu artērijas) tiek atzīts par ideālu skābekļa patēriņa novērtēšanas metodi. Venusa asiņu piepūle no augšējās vena cava ir vairāk nekā 70%, kas atbilst 62% jaukto vēnu asiņu piesātinājuma. Asiņu piesātinājums no augstākās vena cava var tikt izmantots kā sērrogata marķieris skābekļa piegādei. Tā vērtība ir vairāk nekā 70%, ja hemoglobīna virs 100 g / l, normāla arteriālā spiediena, un kapilāro uzpildīšanas laikā ir mazāka par 2, var norādīt pietiekamu piegādi un skābekļa patēriņu. Ar stāvoklī šoka hipoksija bērniem jaunattīstības ne tikai rezultātu pārkāpuma audu perfūzijas, bet arī sakarā ar hipoventilāciju un hipoksēmijas dēļ samazinājās funkciju elpošanas muskuļu, kā arī intrapulmonāls manevru dēļ elpošanas distresa sindroms. Palielinās asins piepildījums plaušās, plaušu asinsrites sistēmā ir hipertensija. Paaugstināts hidrostatiskā spiediena uz fona paaugstinātās asinsvadu caurlaidības plazmas veicina pāreju uz intersticiālajā telpā un alveolās. Rezultāts ir samazinājums stiepes plaušas, samazinājās virsmaktīvo ražošanu, kuru vērtība ir samazinājusies rheology bronhu izdalījumos, mikroatelektazirovanie. No diagnozes akūtas elpošanas mazspējas (ARF) ar šoka jebkuras etioloģijas būtība ir no trim diagnostikas problēmām savienojams rezolūcija:

• ODN pakāpes novērtējums, jo tas nosaka medicīnas pasākumu taktiku un steidzamību;
• Elpošanas mazspējas veida noteikšana, kas nepieciešama, lai izvēlētos iejaukšanās veidu;
• Atbildes reakcija uz primārajiem pasākumiem, lai prognozētu draudošu stāvokli.

Vispārējā ārstēšanas shēma ir atjaunot elpceļu caurlaidību, uzlabojot krēpu un tracheobronchial lavāžas reoloģiskās īpašības; nodrošinot plaušu gāzu apmaiņas funkciju ar skābekļa palīdzību kombinācijā ar pastāvīgu pozitīvu izelpas spiedienu. Ja citas elpošanas mazspējas ārstēšanas metodes ir neefektīvas, indicēta IVL. IVL ir aizvietojošās terapijas galvenā sastāvdaļa, ko izmanto ārējas elpošanas funkcijas pilnīgai dekompensācijai. Ja cietušais nespēj novērst arteriālo hipotensiju pirmajā stundā, tas arī liecina par to, ka viņš tiek pārsūtīts uz ventilatoru ar FiO ₂ = 0,6. Šajā gadījumā ir nepieciešams izvairīties no lielas skābekļa koncentrācijas gāzes maisījumā. Ir svarīgi atzīmēt, ka neatbilstošas elpošanas terapijas veikšana arī rada potenciālus draudus smagu neiroloģisku traucējumu attīstībai. Piemēram, ilgstošas ventilācija ar augstu skābekļa koncentrāciju bez uzraudzības PO ₂ un PCO ₂ var novest pie hyperoxia, hipokapniju, alkaloze elpošanas, pret kuru attīsta izteiktu smadzeņu asinsvadu spazmas, ar sekojošu cerebrālas išēmijas. Būtiski pasliktina hipokapnijas un metaboliskās alkalozes kombinācijas situāciju, kuras attīstība veicina nepamatoti biežu furosemīda (laziksa) lietošanu.

Analgesija un IVL papildus samazina skābekļa patēriņu.

Jāatzīmē, īpaši ārstējot šāda veida šoka kā obstruktīvu, anafilaktisku un neirogēnu. Atzīstot un cēloņiem obstruktīvas šoka - galveno uzdevumu terapijas, kopā ar infūzijas. Recovery stroke tilpums un audu perfūzijas notiek pēc pericardiocentesis drenāžu un perikarda tamponāde ar sirds punkcijai un iztukšošanas pleiras dobumā pie saspringtā pneimotorakse, trombolītiskas terapijas (urokinase, streptokināze, Alteplāzes vai), kurai ir plaušu embolija. Tūlītēja nepārtraukta pulkstenis infūzijas prostaglandīna E1 vai E2 jaundzimušajiem ar duktus atkarīgu sirds defektu, lai novērstu ductus arteriosus, ka ar šādiem defektiem saglabā tos dzīvs. Kad darbojas ductus arteriosus un aizdomas duktus apgādībā defektu ieviešanu Prostin sākas ar zemu devu 0.005-0.015 mkgDkghmin). Ja pazīmes ductus arteriosus ductus arteriosus droši aizvērtas, sāciet infūziju ar maksimālo devu - 0,05-0,1 mkgDkghmin). In tam devu samazināts līdz 0.005-0.015 mg / (kghmin) pēc tā atvēršanas ductus arteriosus. In anafilaktisko šoku galvenokārt / m epinefrīnam tiek ievadīts devā 10 mg / kg, prethistamīna līdzekļiem (efektīvāka kombinācija H2 un H3 histamīna receptoriem), un glikokortikoīdu hormonu. Lai atvieglotu bronhospazmas izsmidzināmais ieelpotā salbutamola. Lai novērstu hipotensiju, ir nepieciešama infūzijas terapija un inotropisko līdzekļu lietošana. Neiroģiskā šoka ārstēšanā izšķir vairākus konkrētus punktus:

• vajadzību pacelt Trendelenburgas stāvoklī;
• vasopresoru lietošana ar ugunsizturīgu infūzijas terapijas šoku;
• ja nepieciešams, apkure vai dzesēšana.

Ārstēšanas mērķi

Izstrādāts un ieviests klīniskajā praksē, principi un metodes intensīvās šoka terapijas bērniem ieguldījumu, lai optimizētu un uzlabotu ārstēšanas rezultātus. Tūlītēja mērķis šoka terapijas ir panākt asinsspiediena normalizēšanos, biežuma un perifēriskā pulsa kvalitāti, āda sasilšanas distālajā ekstremitātēm, normalizācija laika, aizpildot kapilāru, psihiskā stāvokļa, piesātinājuma venozo asiņu vairāk nekā 70%, rašanos diurēzes par 1 ml / (kghch) serumā, pazeminātas laktātu un metabolisko acidozi.