Kuņģa čūlas cēloņi un patogeneze

Ierosinātais daudzas teorijas par attīstības peptiskas čūlas slimības (iekaisuma gastriticheskaya, kortikosteroīdiem, viscerālo nervu reflekss, psihosomatiskā, atsidopepticheskaya, infekcijas, hormonālo, sirds un asinsvadu, imunoloģiskas, traumatisks), bet neviens no tiem var būt pilnīgi izmaiņas sapratu formā čūlainā gļotādas defekta kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čaula. Šajā sakarā, peptiskās čūlas slimība tiek uzskatīta polyetiological ar neviendabību ģenētisko noslieci uz šo faktoru.

Ir vairāki svarīgākie etioloģiskie faktori peptiskās čūlas slimības attīstībā:

• iedzimta-ģenētiskā;
• neiropsihiski (psihotropas slimības, pastāvīgs stress, tostarp ģimenes konflikti);
• neiroendokrīna;
• pārtikas piedevas;
• infekcijas;
• imūns.

Faktori, kas ietekmē peptisko čūlu veidošanos bērniem, ir šādi:

1. infekcija ar Helicobacter pylori. Bērniem ar peptisko čūlu Helicobacter pylori 99% vēdera antrumbas gļotādā un 96% gadījumu duodenslas gļotādā;
2. agrīna pāreja uz mākslīgo barošanu, kurā rodas gastrēna antruma gļotādas šūnu skaita palielināšanās G (gastrīna ražošanas procesā) un H (histamīnus ražojošās) šūnas;
3. alerģiskas kļūdas;
4. noteiktu zāļu ilgtermiņa lietošana (salicilāti, glikokortikoīdi, citostatiskie līdzekļi utt.);
5. ģimenes dzīvesveida īpatnības - bērnu dzīves un audzināšanas organizēšana, uztura ģimenes īpatnības, ģimenes attiecības;
6. hipodinamija vai fiziska pārslodze;
7. hroniskas infekcijas perēkļi;
8. zarnu parazitozes;
9. neiropsihisks pārslodze;
10. smēķēšana un vielu lietošana;
11. pārtikas alerģija.

Ģenētiskā nosliece uz peptiskas čūlas tiek realizēta, palielinot sintēzi sālsskābes kuņģī (ģenētiski noteikta ķermeņa masas palielināšanās Parietālo šūnu un hiperaktivitātes sekrēcijas aparatūrā), palielinot saturu gastrīna un pepsinogen (palielinot koncentrāciju serumā pepsinogen I, iedzimta in autosomāli dominējošā veidā un konstatēja 50% pacientu peptiska čūla). Pacientiem ar peptiskās čūlas diagnosticēta defektu veidošanos gļotu iekšējā apvalka kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnā, kas izteikta deficītu Mikopolisaharīdi, ieskaitot fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov un glikozaminoglikānu.

Certain ietekme uz veidošanos čūlas ir pārkāpšanu gremošanas trakta peristaltiku augšējo daļu veidā skābes vai sastrēgumu paātrinājuma evakuācijai no kuņģa uz divpadsmitpirkstu zarnas bez atbilstošas pasārmināts skābi.

Tika konstatēts, aptauja par ģenētiskās statusa pacientiem ar kuņģa čūlu un 15 sistēmu fenotipu polimorfisms ka divpadsmitpirkstu zarnas čūla bieži notiek īpašnieku 0 (1) asins grupas, Rh negatīvs fenotips un GML (-). Savukārt asins grupa B (III), Rh pozitīvs, Lewis ab- un Gml (+) fenotips parasti necieš no divpadsmitpirkstu zarnas čūlas. Svarīgs faktors ģenētiskās noteikšanai peptiska čūla - asinsrites traucējumi, kuņģa gļotādas (galvenokārt neliels izliekums) un divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes.

Bērnu ar divpadsmitpirkstu zarnas peptisku čūlu klīniskā un ģenealoģiskā analīze parādīja, ka iedzimta nosliece uz gremošanas trakta patoloģiju bija 83,5%. Tai skaitā vairāk nekā pusei bērnu bija iedzimta peptiska čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla.

Svarīga loma peptiskās čūlas attīstībā ir nervozitātes traucējumi, kas ietekmē imūnsistēmas funkcionēšanu. Stresa faktora ietekme tika konstatēta 65% helikobaktēriju pozitīvā un 78% no helicobakteru negatīviem bērniem ar peptisku čūlu.

Neiroendokrīni faktori tiek realizēts, izmantojot mehānismu apud-sistēma (gastrīna. Bombezīns, somatostatīns, sekretīns, holetsisgokinin, motilin, enkephalins, acetilholīna). Gastrīna ir kuņģa-zarnu trakta hormons, ko ražo G-šūnām kuņģī, ko acetilholīna darbības (raksturo rīcību klejotājnervs), daļēju hidrolīzi pārtikas produktus olbaltumvielu, īpašs "gastrīna-atbrīvojot peptīda" (bombezìna) un kuņģa uzpūšanās. Gastrīna stimulē kuņģa skābes izdalīšanos (histamīna pārsniegt 500-1500 reizes), veicina hiperplāzija fundic dziedzeri kuņģī, ir ultseroprotektivnoe darbību. Gastrīna vai histamīna hiperprodukcija var būt Zollingera-Ellisona sindroma, mastocitozes pazīme.

Acetilholīns arī kalpo, lai uzlabotu produktu ierosinātājs histamīna LDDK-šūnu (enterohepatiskās chromaffine-HKE šūnu), kas noved pie hipersekrēcija un skābumu kuņģa sulas un samazina kuņģa gļotādu izturību atsidopepticheskoy agresiju.

Somatostatīns kavē kuņģa sekrēciju, nomācot gastrīna G-šūnu produkciju, palielinot bikarbonātu ražošanas apjomu aizkuņģa dziedzerī, reaģējot uz pH samazināšanos divpadsmitpirkstu zarnā.

Tiek pētīts melatonīna loma čūlu procesa attīstībā un attīstībā. Melatonīns ir cinēzijas dziedzera hormons (ķivere), ko sintezē arī kuņģa-zarnu trakta enterokromafīna šūnas (EK šūnas). Pierādīts iesaistīšanos regulēšanā Melatonīns organisma bioritmi, antioksidantu un imūnmodulējošu iedarbību, ietekmi uz zarnu trakta peristaltikas un gļotādas mikrocirkulāciju proliferāciju, spēju inhibēt skābes ražošanu. Melatonīns ietekmē gremošanas trakta orgānus gan tieši (mijiedarbojoties ar saviem receptoriem), gan arī saistot un saņemot blokus gastrīnam.

Patogēnē tiek iesaistīta ne tikai palielināta zarnu hormonu sekrēcija, bet arī ģenētiski izteikta šūnu paaugstināta jutība pret gastrīnu, histamīnu.

Diētiskie faktori tiek realizēti, pārkāpjot uzturu: neregulāra uztura, ceptas, kūpinātas pārtikas patēriņš, produktu ar augstu sāls saturu izmantošana, ekstrakti, konservanti, garšas pastiprinātāji.

Galvenais faktors hroniskas iekaisuma ulcerrogenesis ticēt kuņģa un gļotādas izraisa un uztur H. Pylori. Regulāri publicē datus, ka peptiska čūla attiecas uz ar gastrītu saistītām slimībām. H. Pylori kontaktē ar citokīnu, ko izdala dažādu šūnu gļotādas epitēlija, galvenokārt ar interleikīna 8, mainot parametrus chemotaxis, chemokinesis, agregāciju un atbrīvošanu lizosomālo fermentiem neitrofilu. Rašanos vai atkārtošanos peptiskas čūlas slimības var izraisīt pastāvīgu ietekmi izmainītiem signalizācijas sistēmām, kas darbojas H. Pylori, pat tad, ja patogēns ir veikta izskaušanu.

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas patoģenēze joprojām ir slikta izpratne. Faktiskais līdzsvars tilpums koncepciju starp agresīviem un aizsardzības faktoru, kas rada kaitējumu gļotādas. Ar agresīvs ietver skābes kunģa faktors pyloric un Helicobacter pylori infekcija un aizsardzības - gļotas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnā (glikoproteīnu bikarbonātu, imūnglobulīnus uc), High reparative darbības gļotādas ar atbilstošu asins apgādi.

Vairums pētnieku piekrīt, ka individuālās atšķirības sastāvdaļu dabiskās pretestības, lai novērstu vai samazinātu "agresivitāti" visus riska faktorus (ģenētiska nosliece, līdzsvaru starp faktoriem agresijas vai aizstāvībai), kā arī lai inaktivētu ietekmi trigeru atsevišķi nespēj rezultātā attīstības peptiska čūla slimība.

Tā izrādījās, ka nozīmīga loma ir veģetatīvo nelīdzsvarotību attīstībā peptiskas čūlas slimības (provokācija homeostāzes izmaiņām, palielinot intensitāti vietējo faktoru agresijas un samazināja aizsardzības īpašības gļotādas barjeru, gipergemokoagulyatsiya, samazināta imunoloģiski pretestības un aktivizēšanas vietējā mikroflora, dysmotility).

Atlikusī-modelis organisko un / vai traumu situācijas (depresija) ar pastiprinātu toņa parasimpātiskās nervu sistēmas, kas ved uz hipersekrēcija kuņģa čūlu veidošanās un divpadsmitpirkstu zarnas. Savukārt ilgais divpadsmitpirkstu zarnas čūlu veicina veidošanos psihoemocionālo traucējumu, tai skaitā depresija, progresēšanu veģetatīvo traucējumu sistēmā serotonīna, kas veicina uz patoloģisko procesu. Abas vagotonijas (stimulējot kuņģa sekrēciju) un simpatītu (mikrocirkulācijas traucējumi orgānu sienā) veicina čūlas veidošanos.

Iedzimts hiperplāzija ražo gastrīna antrum un divpadsmitpirkstu zarnas G-šūnu veicina hypergastrinemia un kuņģa hipersekrēcija ar sekojošu veidošanās čūlu divpadsmitpirkstu zarnas.

H. Pylori kolonizācijas kuņģa antrum pacientiem ar paaugstinātu jutību noved pie attīstības G-šūnu hiperplāzija, kuņģa hipersekrēcija, kuņģa metaplāziju divpadsmitpirkstu zarnas un veidošanos čūlas. Iespēja un sekas H. Pylori kolonizāciju kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu atkarīgi īpašībām mikroorganisma, ieskaitot stāvokļa imūnsistēmu, īpaši celmu H. Pylori (patogenitātes faktori).

Effect imūnās faktoru attīstībā peptiskas čūlas slimības sakarā ar abiem defektu imūns reaktivitāte (iedzimta vai iegūta) un ietekmi, faktoriem patogēnām H. Pylori, pārkāpšana biocenoze augšējo git.

Pētījumi imūnās sistēmas bērniem ar divpadsmitpirkstu zarnas čūla, kas saistīta ar infekciju H. Pylori, traucējumi imūno statusu parādīja, ko izraisa disbalanss citokīnu sistēmā (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 un 12, pārveidojot augšanas faktora-beta interferons y) palielināt saturā IgG antivielu uz audu un baktēriju antigēniem, palielinātai producēšanai aktīvo formu neitrofilu kisloroyazvennoy slimību divpadsmitpirkstu zarnas kishkida. Atklātie bērniem ar produktu class IgG antivielu saistīšanos ar struktūrās ķermeņa audiem (elastīna, kolagēna, denaturēto DNS) un antigēniem, GI audi (kuņģis, tievās un resnās zarnas aizkuņģa dziedzeris) var tikt uzskatīta par zīmi autoimūnās izcelsmes saasināšanos. Arī pieaugušajiem ir pierādīta arī H. Pylori infekcijas autoantivielu veidošanās pret kuņģa audiem. Stiprināšana reaktīvās skābekļa ražošanu neitrofilu bērniem ar divpadsmitpirkstu zarnas čūla iesaka iesaistīšanos, ko izdala neitrofilu toksisku vielu destruktīvo procesu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]