Urolitiāzes cēloņi un patoģenēze

Nav vienota teorija etioloģijā urolitiāžu, jo katrā gadījumā ir iespējams identificēt to faktoru (vai grupas faktoru) un slimības, kā rezultātā attīstībā vielmaiņas traucējumi, piemēram, giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hiperoksalūriju, hyperphosphaturia, mainot paskābināšanās urīna un izskatu urolitiāzi. Šo vielmaiņas izmaiņas parādība, daži autori piešķirt vadošo lomu ar ārējiem faktoriem, bet otrs - endogēno cēloņus.

Urotiāzes attīstības etioloģiskie faktori

Endogēni faktori		Ārējie faktori
Iedzimts	Iegūts
Iedzimtas augšējā un / vai apakšējo urīnvadu trakta urodinamikas iedzimtības traucējumi; Iedzimtas tubulopātijas; Iedzimtiem traucējumiem enzīmu, hormonu vai vitamīnu deficīta / liekā aktivitātē	Urīnceļu infekcija; Gremošanas trakta, aknu un žults ceļu slimības; Iedzimti un iegūti augšējā un / vai apakšējo urīnvadu trakta urodinamikas traucējumi; Ilgstoša vai pilnīga imobilizācija; Sekundārie enzīmu aktivitātes traucējumi, Hormoni vai deficīts / liekie vitamīni; Sekundārās tubulopātijas; Slimības, kas izraisa aknu iekaisumu (osteoporozi, leikēmiju, metastāzēm kaulos, multiplo mielomu uc)	Klimats; Augsnes ģeoloģiskā struktūra; ūdens un floras ķīmiskais sastāvs; Pārtikas un dzeršanas režīmi; Dzīves un darba apstākļi, tostarp vides un darba vides apdraudējumi; Jatrogēni faktori

Urotiāze patoģenēze

Urotiotisma patoģenēze ir saistīta ar vienu no trim galvenajām hipotēzēm:

• pastiprināta kristalizācija;
• matricas veidošanās - nucleation;
• kristalizācijas inhibitoru trūkums.

Pirmajā nogulšņu-kristalizācijas hipotēzes gadījumā urīnvielas pārtūkšanās vērtību uzsver kristāloīdi, kas izraisa to nokrišņu veidošanos kristālos. Šāds mehānisms acīmredzami dominē vairākos gadījumos (cistinūrija, uratūrija, trifilfosfāta kristalurija utt.). Tomēr tas nevar izskaidrot oksalāta un kalcija akmeņu veidošanos, kurā galveno akmeņaino komponentu izdalīšana praktiski nav palielināta. Turklāt ir iespējama pārejoša akmeņaino savienojumu koncentrācijas palielināšanās, ko ne vienmēr var uztvert.

Akmeņu veidošanas matricas hipotēze balstās uz pieņēmumu, ka sākotnēji no kodola veidojas vairākas organiskas vielas, no kurām kristālu nokrišņu rezultātā rodas tālāka akmens augšana. Dažām vielām dažas vielas ietver urīna mikroglobulīnu, kolagēnu, mukoproteīnus utt. Neskatoties uz to, ka urīna mikroglobulīns vienmēr atrodams nierakmeņos, nav pierādījumu par tā galveno lomu šķidrumu veidošanā. Izšķīdinātajā stāvoklī urīns var saglabāt daudz lielāku daudzumu sāļu nekā ūdens šķīdumi, jo tajā ir kristālu veidošanās inhibitori.

Trešā hipotēze saistīta ar urīnizvadības attīstību ar inhibitoru trūkumu pat normālā urīnā esošo sāļu koncentrācijā. Tomēr nav pierādījumu, ka akmeņu veidošanās laikā kāds inhibitors vai pastāvīgs kristālu veidošanās inhibitoru deficīts pacientiem ar urotiāzi nav.

Šīs akmeņu veidošanās hipotēzes neapšaubāmi atspoguļo dažus urīnskābes attīstības mehānismus.

Tomēr absolūti nepieciešams aplūkot akmeņu veidošanās patoģenēzi no kristāloīdu, matrices vielu nozīmīgu daudzumu izcelsmes avotu viedokļa, kristālu veidošanās izdalīto urīna inhibitoru koncentrācijas samazināšanās cēloņus.

Palielinātas seruma kamneobrazuyuschih vielas izraisa viņu atdalīšanas kārpiņām pieaugums - galvenais ķermeņa piedalās uzturēt homeostāzi, - un pārsātinājuma urīnā. Supersaturated solution of sāls nogulsnējas kā kristāli, kas pēc tam kalpo kā veidošanās faktora microlites pirmais, un pēc tam rēķina jaunu kristālu nogulsnēšanās - urīnceļu akmeņiem. Taču urīns bieži pārsātināts sāļi (sakarā ar izmaiņām dabā pārtiku, klimata, utt.), Bet nenotiek vienlaicīgi veidošanos concretions. Ņemot tikai viens no pārsātinājuma urīnu, nav pietiekams, lai veidošanās calculus. Par attīstību nierakmeņu ir nepieciešami, kā arī citi faktori, piemēram, traucēta plūsma urīns, urīnceļu infekcijas, uc Turklāt, urīns satur vielas, kas palīdz uzturēt sāļus izšķīdušā veidā un novērst kristalizācijas citrāts, magnija jonu, cinka, neorganisko pirofosfāts, glikozaminoglikānu nefrokaltsin proteīnu Tamm-Horsvallya utt Zemā koncentrācijā no citrāta lietošana var būt idiopātiska vai sekundārs (metaboliskā acidoze, pazemināts kālija saņemot tiazīda diurētiķiem, pazemināta koncentrācija magnija, nieru kanaltsievy acidoze, caureja). Citrāts nieru kamoliņi brīvi filtrēts un 75% tiek novērsta proksimālajos-spirālveida kanāliņos. Lielākā daļa sekundārie cēloņi samazina atbrīvošanu citrātu urīnā dēļ pastiprinātu reabsorbciju proksimālajā-spirālveida kanāliņos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]