Akūta glomerulonefrīta diagnostika

Klīniskā izmeklēšana akūtu glomerulonefrīta gadījumā bērniem

Diagnosticēta akūta post-streptokoku glomerulonefrīts ir iestatīts, pamatojoties uz anamnēzē, streptokoku infekciju (2-4 nedēļas pēc saasināšanās stenokardijas vai hroniska tonsilīta, 3-6 nedēļas - pēc impetigo), raksturīgo klīnisko ainu slimības ar attīstību nefrotiskais sindroms un glomerulonefrīts atgriezenisku secīgus displejus ar izšķirtspēju atgūšanu nieru funkcijas.

Laboratorijas diagnostika

Akūta postreptokoku glomerulonefrīta diagnozi apstiprina:

• koncentrāciju C samazināt _3, ar komponentu komplementa sistēmas asinīs pie normāla koncentrācija C ₄ -component par 1. Nedēļas slimības;
• ASLO titāra palielināšanās dinamikā (2-3 nedēļu laikā);
• bakterioloģiskajos pētījumos ir konstatēta beta-hemolītiskās A grupas streptokoka baktērijas uztriepe.

Instrumentālās metodes

Ar normāla izmēra nieru ultraskaņu var būt neliels tilpuma palielinājums, palielinoties ehologenitātei.

Radioizotopu pētījumi post-streptokoku glomerulonefrīta diagnostikai ir neinformatīvi un atspoguļo tikai nieru funkcionālā stāvokļa traucējumu pakāpi.

Ar attīstību nevis tipisku izpausmes pēc streptokoku glomerulonefrīts darboties dūrieniem nieru biopsija, lai noteiktu morfoloģisko variantu glomerulopātija, galamērķa adekvātu ārstēšanu un novērtējumu prognozi. Indikācijas nieru biopsijai:

• glomerulārās filtrācijas ātruma (GFR) samazināšanās ir mazāka par 50% no vecuma normas;
• ilgstoša komplementa sistēmas _C3 komponenta koncentrācijas samazināšanās asinīs, kas ilgst vairāk nekā 3 mēnešus;
• ilgstoša makrohematūrija vairāk nekā 3 mēnešus;
• nefrotiskās sindroma attīstība.

Morfoloģiski, akūts post-streptokoka glomerulonefrīta - eksudatīvā proliferāciju endokapillyarny glomerulonefrīta ar izplatīšanu endotēlija un mezangiālo šūnu. Dažos gadījumos Bowman-Shumlyansky kapsulā tiek novēroti extracapillary pusiluns. Ar elektronu mikroskopijas (EM) subendoteliālu, subepiteliālo un mezangiju saturošiem imūnkompleksu nogulumiem. By imunoflorescenci konstatējām granulēts svelme IgG un C ₃ -component papildinās lokalizēts gar glomerulārās kapilāru sieniņas, bieži virs mezangiālo zonā.

Akūtas glomerulonefrīta diagnosticēšanas kritēriji bērniem:

• iepriekšējas streptokoku infekcijas esamība;
• latentais periods pēc infekcijas 2-3 nedēļas;
• akūta parādīšanās, raksturīga klīniska un laboratoriska nefrīta sindroma (tūska, hipertensija, hematūrija) klātbūtne;
• īslaicīga nieru disfunkcija akūtā periodā;
• CEC noteikšana asins serumā, komplementa frakcijas zems NW līmenis;
• endokapielāro disfunkcionālo proliferatīvo glomerulonefrītu, "kapenes" kapilārā bazālā membrānas epitēlija pusē (IgG un S3 komplementa frakcija).

Akūtas glomerulonefrīta aktivitātes kritēriji:

• palielināts streptokoku antivielu titrs (anti-streptolizīns, anti-streptokināze);
• S3, C5 komplementa frakciju samazinana; paaugstināt CVK līmeni;
• C-reaktīva proteīna satura palielināšanās; asins leikocitoze, neitrofilija, palielināta ESR;
• hemostatiskās sistēmas aktivācija (trombocītu hiperagregācija, hiperkoagulējamas pārmaiņas);
• rezistenta limfociturija;
• fermentācija - transaminidāzes ekskrēcija ar urīnu;
• paaugstināts ķīmisko faktoru izdalīšanās urīnā.

Iespējamās post-streptokoku nefrīta akūtas fāzes komplikācijas:

• akūta nieru mazspēja, anarija ir reta;
• nieru eklampsija vecāki bērni - augsts arteriāla hipertensija, palielinot galvassāpes, slikta dūša, vemšana, bradikardija, un tad nāk nemiers, samaņas zudumu, krampji, tonizējoša un kloniski rakstura zaudējumu izstrādā koma; gados biežāk notiek pusaudža gados.
• Akūtā sastrēguma sirds mazspēja un plaušu tūska bērniem ir reta.

Diferenciāldiagnostika

IgA nefropātija (Bergera slimība)

To raksturo torpīra mikrohematurija un pastāvīga makhemetūrija pret akūtu elpošanas ceļu infekciju fona. Diferenciālo diagnostiku var veikt tikai ar nieru biopsiju ar gaismas mikroskopiju un imunofluorescenci. IgA-nefropātiju raksturo IgA nogulumu granulāro fiksāciju mezangiju pret mesangiocītu proliferācijas fona.

Membranoproliferatīvs glomerulonefrīts (MPGH) (mesangiocapillary)

Tā plūst ar nefrītisku sindromu, bet to papildina izteiktāka tūska, arteriālā hipertensija un proteīnūrija, kā arī ievērojams kreatinīna koncentrācijas paaugstināšanās asinīs. IGCP gadījumā C ₃ komplekta sastāvdaļas koncentrācija asinīs ir ilga (> 6 nedēļas) , atšķirībā no pārejoša C ₃ komplementa komponenta samazināšanās akūtu postreptokoku GH. Lai diagnosticētu IGOS, nepieciešama nefrobiozija.

Slimāku bazālo membrānu slimība

To raksturo ģimenes raksturīga torpīra mikrohematurija pret nieru saglabāto funkciju fona. Biopsija atklāj tipiskas izmaiņām nieru audu formā uniformā difūzu retināšanas glomerulu bazālo membrānu (<200-250 nm ir vairāk nekā 50% Glomerulārās kapilāru). Kad extrarenal izpausmes slimības ir izslēgt nieru slimība ar sistēmiskām slimībām un hemorāģisko vaskulītu. Lai novērstu sistēmisku patoloģiju pārbaudīts uz klātbūtni asins marķieru: Le-šūnām, antivielas pret DNS, ANF, lupus antikoagulants, anti-neitrofilo citoplazmas antivielām (ANCA), antifosfolipīdu un antikardiolipīna antivielām. Tika noteikta arī krioprecipitātu koncentrācija.

Iedzimts nefrīts

Vispirms var parādīties pēc SARS vai streptokoku infekcijas, tostarp makrohematūrijas formā. Tomēr ar iedzimtu nefrītu nav tipiska nefrīta sindroma attīstība, un hematūrijai ir noturīgs raksturs. Turklāt pacientu ģimenēm parasti ir tāda paša veida nieru slimība, hroniskas nieru mazspējas gadījumi, neosensoru dzirdes zudums. Visizplatītākā ar X-saistītu dominējošo tipa iedzimta nefrīta, autosomālo recesīvo un autosomālo dominējošo variantu mantojums ir retāk sastopama. Pētījuma diagnoze pamatojas uz ciltsraksta analīzi. Pareiza iedzimta nefrīta diagnozei ir nepieciešami 3 no 5 simptomiem:

• vairāku ģimenes locekļu hematūrija;
• pacienti ar hronisku nieru mazspēju ģimenē;
• glomerulāro bazāļu membrānas (GBM) struktūras (šķelšanās) retināšana un / vai pārtraukšana ar nefrobioptāta elektronu mikroskopiju;
• divpusējs neosensoru dzirdes zudums, kas noteikts ar audiometriju;
• Iedzimta redzes patoloģija priekšējā lentikone.

Ar iedzimtu nefrītu, īpaši zēniem, slimības gaitā progresē proteīnūrija, parādās arteriālā hipertensija, un GFR samazinās. Tas nav tipisks akūtam postreptokoku glomerulonefrītam, kas turpina urinācijas sindroma pazušanu un nieru darbības atjaunošanu.

Mutācijas konstatēšana 4. Kolagēna gēnā (COL4A3 un COL4A4) apstiprina iedzimta nefrīta diagnozi ar atbilstošo slimības simptomātisko kompleksu.

Ātri progresējošs glomerulonefrīts

Ar attīstību nieru mazspēja ar akūtu pēc streptokoku glomerulonefrīts, strauji progresējoša glomerulonefrīts jāizslēdz (BPGN) rāda pakāpenisku paaugstināšanu kreatinīna koncentrācija īsā laikā, un nefrotiskais sindroms. Akūtas pēc streptokoku glomerulonefrīts, akūta nieru mazspēja, ir īslaicīgs un ātri atjaunot nieru funkciju. Attiecībā uz TGP, kas saistīts ar mikroskopisko poliangiju, raksturīgas sistēmiskas patoloģijas un ANCA iezīmes asinīs.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],