Akūta glomerulonefrīta patogeneze

Streptococcus ražo toksīnus un fermentus (streptolysin, hyaluronidase, streptokināze), iniciējot ražošanu specifisko antivielu ar sekojošu veidošanos CVK lokalizētas uz glomerulārās kapilārā sienas un aktivizējot komplementa sistēmu, kas veicina ražošanu daudzu mediatoru iekaisuma un tsitokshyuv izraisa šūnu proliferāciju.

Streptococcus antigēni ir deponēts glomerulos akūtās fāzes streptokoku infekciju laikā. Pēc 10-14 dienas bērnam nāk imūno reakciju organismā, kurā saistošais antivielas antigēna antistreptococcal un veidošanās cirkulējošo imūnkompleksu (CIC) un izgulsnēšanas nieru glomerulos. Turklāt, pastāv mijiedarbība imūnsistēmas kompleksu ar komplementa sistēmas, lai atbrīvotu savu NWA komponentu C5a un viņu līdzdalību bojāta nieru glomerulos bazālo membrānu. Membrānas uzbrukuma kompleksa (C5v-C9) trombocītu aktivācija (serotonīna, tromboksāna B sekrēcija); makrofāgi (fosfolipīdu un arahidonskābes sekrēcija); mezangiālo šūnu aktivizācija (sekrēcija no proteāzes, phospholipases, skābekļa brīvie radikāļi, aktivizācijas Hemotakses faktoriem, kas noved pie izmaiņām enerģijas potenciālā nieru glomerulārās bazālo membrānu un bojājumiem endotēlija šūnas ar atbrīvošanu trombogēns subendothelial slāņi). Aktivizācija fibrinolītiskā sistēma noved pie uzkrāšanos fibrīna ar nieru glomerulos un aktivizēt kinìn sistēmu, lai uzlabotu iekaisuma procesu. Trombocīti tiek agregēti, fon Vilebranda faktora un ķīniešu sistēmas aktivācijas līmeņa paaugstināšanās rada mikrocirkulācijas traucējumus.

Pārkāpumi fosfolipīdu sastāvu eritrocītu membrānām noved pie funkcionālā destabilizācijas šūnu membrānu iekšpusē, kam ir svarīga loma izcelsmi hematūrija, un sistēma endotelīna (vazokonstriktora peptīdu, kas iedarbojas uz nieru hemodinamiku un intraglomerular) noved pie attīstības hipertensijas intraglomerular.

Tas ir iespējams, ka sākotnēji streptokoku antigēni lokalizētas mesangium un glomerulārās subendothelial telpā, un pēc tam reaģēt uz antivielu pret CVK. Tika identificēti divi streptokoku antigēni: zimogēns un gliceraldehīda fosfāta dehidrogenāze. Viņi inducē antivielu ražošanu, pēc tam aktivējot iekaisuma mediatorus glomerulārās šūnās.

Akūta glomerulonefrīta morfoloģija. Morfoloģiskā izskats novērtēti kā endokapillyarny izkliedēts proliferatīvā glomerulonefrīts, kas iet cauri vairākiem posmiem - eksudatīvu, eksudatīvu proliferāciju, proliferatīvo un soli atlikušās efekti, kas var ilgt vairākus mēnešus bērniem.

Elektronu mikroskopijas biopsijas uz epitēlija pusē kapilāro bazālo membrānu nieru glomerulos identificē "Šėirošanas» (IgG frakcija, un SOC papildinājums). Tās saglabājas ar akūtu glomerulonefrītu līdz 4-6 nedēļām. "Krampju" identifikācija ir svarīga un uzticama diagnosticēta akūta postreptokoku glomerulonefrīta diagnostika.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],