Osteoartrīta riska faktori un cēloņi

Osteoartrīts rodas daudzu ģenētisko un vides (arī traumatisko) faktoru mijiedarbības rezultātā. Dažādu lokalizāciju osteoartrīta attīstības riska faktoru analīze veicināja slimības neviendabīguma koncepcijas rašanos. Līdz ar to ir konstatētas skaidras koeksartrozes un gonartrozes riska faktoru atšķirības: gūžas locītavu osteoartrozē nav dzimumu atšķirību, to reti diagnosticē mongolīda rases pārstāvji, bieži vien kopā ar iedzimtiem attīstības defektiem; gonartroze ir biežāk sastopama sievietēm, kas skar nigrosas rasi, nekā sievietēm, kas skar kaukāzieti, un tām raksturīgs iepriekšējs traumatisks locītavu bojājums. Bija pierādījumi, ka ceļa locītavas patelofemorālās daļas osteoartrīta riska faktoru grupa atšķiras no mediālā tibiofemora daļas bojājuma riska faktoriem - pirmais veids ir saistīts ar osteoartrīta ģimenes anamnēzi un roku mezgla bojājumiem, otrā daļa ir saistīta ar aptaukošanos un iepriekšējām ķirurģiskām procedūrām uz ceļa locītavas.

Dzimums ir svarīgs osteoartrīta attīstībā - sievietēm ir lielāka iespēja saslimt ar lielāko lokalizāciju osteoartrozi. Somijas pētījuma rezultāti, kuros piedalījās 6647 lauksaimnieki, parādīja, ka sieviešu dzimums ir neatkarīgs predisponējošs faktors gonartrozes attīstībai. Pārskats par 29 epidemioloģiskajiem pētījumiem par ceļa un gūžas locītavu osteoartrītu 14 valstīs visā pasaulē liecina, ka gūžas locītavu osteoartrīts ir biežāk sastopams vīriešiem nekā sievietēm; Ceļu locītavas biežāk skar sievietes, jo īpaši sievietes, kas vecākas par 45 gadiem. Tomēr vairumā citu pētījumu liecina, ka sievietēm ir izteikta koeksartroze. Roku locītavu osteoartrozē strauji palielinās saslimstība ar sievietēm līdz 60 gadu vecumam, tad šīs lokalizācijas osteoartrīta biežums būtiski nemainās; vīriešiem ir lēnāks saslimstības pieaugums, tas turpinās 7. - 8. Dzīves desmitgadē. Tika konstatētas atšķirības monoosteoartrozes, oligososteoartrozes un vispārinātās (poli-) osteoartrozes izplatībā starp vīriešiem un sievietēm.

Osteoartrīta riska faktori

Ģenētiskā	dzimums (sieviete) iedzimta II tipa kolagēna gēna patoloģija II tipa kolagēna gēna mutācija citas iedzimtas kaulu un locītavu slimības rasu / etnisko izcelsmi
Neģenētisks	vecums liekais svars sieviešu dzimumhormonu līmeņa samazināšanās (piemēram, pēcmenopauzes periodā) kaulu un locītavu anomālijas anamnēzē locītavu operācija (piemēram, meniscectomy)
Eksogēns	profesionālās darbības locītavu traumas spēlējot sportu

Šīs īpašības liek domāt, ka endokrīno faktoru nozīme ir osteoartrīts. Patiešām, daudzu pētījumu rezultāti, īpaši pētījumi par osteoartrozes modeļiem dzīvniekiem, liecina, ka dzimumhormoni var mainīt metabolismu skrimšļa audos. Estrogēnu receptoriem ir daudzu dzīvnieku sugu locītavu skrimšļi. Pētījumā JAP Da Silva un līdzautori (1994) atzīmēja, ka ooforektomija palielina destruktīvo procesu ātrumu dzīvnieku skrimšļos. Par osteoartrīta modeļiem dzīvniekiem pierādīts, ka estradiols var inhibēt proteoglikānu sintēzi. Estradiola superfizioloģiskās devas palielina skrimšļa "sadalīšanos", ko bloķē antiestrogēna tamoksifēns. Trušiem pēc ooforektomijas, kas saņēma lielas estrogēna devas, attīstījās locītavu skrimšļa atšķaidīšana un paplašināšanās, t.i. Cilvēkiem raksturīgās osteoartrīta pārmaiņas.

Ir arī vairāki epidemioloģiski pierādījumi par dzimumhormonu, galvenokārt estrogēnu, iesaistīšanos osteoartrīta attīstībā. Tie ietver lielāku osteoartrīta biežumu sievietēm, kas palielinās menopauzes perioda laikā, parastās osteoartrīta savienojumu ar tādiem faktoriem kā ginekoloģiskā ķirurģija, kaulu masa un aptaukošanās, kas var atspoguļot endogēno dzimuma hormonu ietekmi. Saskaņā ar TD Spector un GC čempionu (1989) sievietes ar estrogēna hiperprodukciju ir pakļautas ģeneralizētam osteoartrītam.

Turklāt estrogēnu iespējamo lomu osteoartrīta patoģenēzē ierosina, pamatojoties uz osteoporozes un osteoartrozes „antagonistu” attiecību un palielinātu osteoartrozes risku aptaukošanās gadījumā. Estrogēni regulē kaulu vielmaiņu, to trūkums izraisa minerālo komponentu kaulu zudumu sievietēm pirms un pēcmenopauzes periodā; augsts kaulu minerālu blīvums (BMD) pēcmenopauzes periodā var liecināt par ilgstošu estrogēnu lieko uzturēšanu. Pēcmenopauzes vecuma sievietēm ar gonartrozi, koeksartrozi, roku locītavu osteoartrozi un poliosteoartrozi palielinās kaulu blīvums, ko neizraisa aptaukošanās vai lēnāks kaulu zudums sievietēm ar osteoartrozi menopauzes laikā. Ar augstu kaulu blīvumu locītavu skrimšļi var izturēt paaugstinātu mehānisko stresu.

Aptaukošanās ir saistīta arī ar augstāku endogēno estrogēnu līmeni pēcmenopauzes periodā. Aptaukošanās palielina ceļa, gūžas locītavu un roku locītavu osteoartrīta risku sievietēm, bet jautājums par to, kas to izraisīja (pārmērīga svara mehāniskā iedarbība uz skrimšļiem, augstāks estrogēna līmenis vai citi sistēmiski efekti), vēl nav pētīts.

Daži pierādījumi par sieviešu dzimumhormonu saistību ar osteoartrozi tika iegūti pētījumos par osteoartrīta riska faktoriem sievietēm, kas saņem hormonu aizstājterapiju ar estrogēnu (HHTE). Ir pierādīts, ka HAT samazina gonartrozes un koartartozes risku. Sievietēm, kuras saņēma HST 8 gadus, tika novērota osteoartrīta palēnināšanās. Tā kā HRTE samazina kaulu vielmaiņu, var pieņemt, ka estrogēns veicina osteoartrīta stabilizēšanos, palēninot subkondrālā kaula remodelāciju.

Estrogēna loma osteoartrīta attīstībā, visticamāk, tiek īstenota, ietekmējot proinflammatorālos un anaboliskos citokīnus, kas savukārt ietekmē skrimšļa metabolismu. Acīmredzot estrogēna ietekme uz kaulu ir daļēji saistīta ar interleikīna-1 (IL-1), IL-6, audzēja nekrozes faktoru a (TNF-a). Estrogēnu receptoriem ir locītavu skrimšļi, un, iespējams, IL-1 un IL-6 spēj ietekmēt estrogēna ietekmi uz vielmaiņu. Insulīna tipa augšanas faktors 1 (IGF-1) un transformējošais augšanas faktors beta (TGF-beta) ir iesaistīti skrimšļa matricas sintēzes un atjaunošanas procesā, un estrogēniem, iespējams, ir sarežģīta ietekme uz augšanas faktoriem.

Kopumā pierādījumi par osteoartrīta saistību ar faktoriem, kas saistīti ar dzimumhormonu ietekmi sievietēm, ir pretrunīgi. Iespējams, ka estrogēniem ir atšķirīga ietekme, kas ir atkarīga no menopauzes un osteoartrozes stadijas.

Būtisks ģenētisko riska faktori osteoartrīta vidū ir iedzimta vai iegūta mutācija no II tipa prokolagēna (galvenais kolagēns caurspīdīgs skrimšļa) COL _{2 b}, kas atrodas uz 12. Hromosomā. Agrākie apraksti par agrīnās osteoartrīta fenotipu un COL ₂ A ģenētisko saistību attiecas uz 80. Gadu beigām un pagājušā gadsimta 90. Gadu sākumu. Vienā no tām tika ziņots par COL ₂ A mutāciju radiniekiem ar agrīnu osteoartrozi, kas izpaužas kā aminoskābes arginīna aizstāšana ar cisteīnu 519. Pozīcijā II tipa kolagēna molekulā. Līdz šim vēl četras ģimenes aprakstīja līdzīgu mutāciju. CJ Williams et al. (1995) atklāja vēl vienu COL ₂ A mutāciju! ģimenē, kurā tika konstatēta osteoartrozes agrīna attīstība, arginīna aizstāšana ar cisteīnu 75. Pozīcijā. Autori atzīmē, ka osteoartrozes fenotips šajā ģimenē atšķiras no ģimenēm, kuru locekļi konstatēja arginīna aizstāšanu ar cisteīnu 519. Pozīcijā. JF Bleasel un līdzautori (1995) identificēja to pašu COL ₂ A mutāciju citā ģimenē. Papildus iepriekš aprakstītajām ģimenēm, kuru locekļiem ir diagnosticēta agrīna osteoartroze, ir arī citas COL ₂ A mutācijas : glicīna aizstāšana ar sēriju 976 pozīcijā 493. Pozīcijā.

Ģenētisko nosliece bieži tiek konstatēta ar vispārēju osteoartrīta (GOA) formu. JH Kellgrens un līdzautori (1963) atklāja Bouchard un Heberden mezglus 36% vīriešu radinieku un 49% sieviešu radinieku ar vispārēju osteoartrīta formu; kopumā šie skaitļi bija attiecīgi 17 un 26%. Pacientiem ar vispārēju osteoartrīta formu biežāk tiek konstatēta HLA Al B8 haplotipa un MZ forma, a-antitripsīns. TD Spector un līdzautori (1996), pētot iedzimtības ietekmi uz slimības mezgla formas veidošanos dvīņos, norāda arī uz zināmu ģenētisko faktoru lomu šīs osteoartrīta formas attīstībā.

Lielās ģimenēs ar vispārēju osteoartrozes formu savienojuma analīze liecina par osteoartrozes un II tipa glikola (COL ₂ A) alēlija kopīgu mantojumu. Šī alēle tika klonēta un viena kolagēna ķēdes 519. Pozīcijā tika konstatēta viena mutācija, kas bija klāt visos slimos ģimenes locekļos, bet netika konstatēta nevienā veselā. Primārais ģeneralizēts osteoartrīts, šķiet, ir neviendabīga slimība un var būt saistīta ar mutācijām citos gēnos. Nesen veikti pētījumi par II tipa kolagēna, skrimšļa matricas olbaltumvielu un saistošo proteīnu polimorfo marķieru 38 brāļu un māsu pāriem neapstiprināja pieņēmumu par to saistību ar jutību pret osteoartrozes lokiem. Iespējams, tikai nelielu gadījumu daļu var izskaidrot ar šo ģenētisko traucējumu.

Iedzīvotāju pētījumi norāda uz rases / etniskās piederības lomu osteoartrozes attīstībā, bet autori bieži sniedz pretrunīgus datus. Tātad, saskaņā ar JJ Andersonu un DT Felsonu (1988), afroamerikāņu sievietēm ir biežākas ceļa locītavu osteoartrīta sievietes ar baltu ādu; koeksartrozei autori neatklāja rasu atšķirības. Iepriekš minētajā pārskatā par 29 epidemioloģiskajiem pētījumiem, kas veikti 14 pasaules valstīs, ir norādīts, ka baltās rases pārstāvjiem ir lielāka varbūtība, ka tiem būs coxarthrosis rentgenoloģiskas pazīmes; tomēr gonartrozes izplatība abās populācijās bija tāda pati.

Osteoartrīta izplatība dažādu etnisko / rasu grupu locekļu vidū

Etniskā / rasu grupa	Vecuma gadi	OA izplatība,%
		Sievietēm	Vīriešiem
Briti	> 35	70	69
Amerikāņi - kaukāzieši	> 40	44	43
Aļaskas Eskimos	> 40	24	22
Lauku Jamaikas iedzīvotāji	35-64	62	54
Ziemeļamerikas Pima indiāņi	> 30	74	56
Ziemeļamerikas indiešu no Blackfoot cilts	> 30	74	61
Dienvidu afrikāņi ir nigēristu sacensību pārstāvji	> 35	53	60
Vidēji 17 populācijās	> 35	60	60

Neskatoties uz to, ka osteoartrozi galvenokārt ietekmē gados vecāki cilvēki, un to izplatība ir ļoti zema vecuma grupā jaunākiem par 45-50 gadiem, to nevar saukt par nenovēršamu novecošanās seku. Sieviešu un vīriešu vecumā no 50 līdz 80 gadiem krasi palielinās roku, gūžas un ceļa locītavu locītavu osteoartrīta izplatība. Tomēr nav skaidrs, kādēļ vecums ir viens no nozīmīgākajiem osteoartrozes riska faktoriem. Iespējams, ka, no vienas puses, cilvēka kondrocīti novecošanās procesā zaudē spēju papildināt vai atjaunot locītavu skrimšļa matricu, kas ir "pazaudēta" bojājuma vai normālas (šim vecumam) metabolismam, kā rezultātā attīstās matricas komponentu deficīts (tāpat kā osteoporozē).. No otras puses, skrimšļa matrica vecumā var kļūt jutīgāka pret normāliem kumulatīviem mikrotraumām, un šūnu remonta mehānismi nespēj kompensēt šo paaugstināto jutību. Abos gadījumos pastāv atšķirība starp ārējās vides ietekmi uz locītavu skrimšļiem un kondrocītu vai matricas spēju reaģēt uz šīm ietekmēm. Un, lai gan laiks, sākot no locītavu sākotnējo izmaiņu sākuma līdz simptomu sākumam un osteoartrozes radiogrāfiskām pazīmēm, ir atšķirīgs, to parasti mēra gados un gadu desmitos. Tomēr osteoartrozes progresēšanas ātrums atsevišķiem pacientiem atšķiras pat tajā pašā vecuma grupā un ar tādu pašu slimības lokalizāciju. Tas nozīmē līdzdalību osteoartrozes attīstībā tādos faktoros kā ģenētiskā nosliece, fiziskās aktivitātes līmenis, atšķirības starp locītavām utt.

Saskaņā ar L. Buratti et al. (1995), gūžas, ceļa un plaukstas locītavu osteoartrozes biežums palielinās līdz ar vecumu, bet samazinās kakla mugurkaula osteoartrozes biežums. Turklāt vecāku vecuma grupu indivīdiem novēro osteoartrozes skarto locītavu skaita pieaugumu.

Osteoartrozes skarto locītavu skaits dažādās vecuma grupās (saskaņā ar Ciocci A, 1996, ar izmaiņām)

Vecuma gadi	Pacientu skaits,%
	Monoartroze	Oligoartrīts	Vispārināts OA
<50	54,8	33.9	11.3
51-60	56.5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16.5
> 70	19.4	20	60.6

Salīdzinoši maz ir veikti pētījumi par novecošanās ietekmi uz osteoartrīta progresēšanu, lai gan vecāka gadagājuma nozīme osteoartrozes attīstībā ir vispāratzīta. Vienā no tiem lielākā daļa pacientu ar osteoartrozi (60% no pārbaudītajiem ceļa locītavām) 11 gadu novērošanas laikā neuzrādīja nekādas radiogrāfiskas izmaiņas pēc Kellgrena un Lawrences un tikai nelielas izmaiņas 33%. Tādējādi osteoartrīta progresēšana ne vienmēr ir neizbēgams process un, iespējams, ir atkarīgs no atšķirīgās spējas atjaunot un degradēt locītavas audus pēc bojājuma.

Iedzīvotāju pētījumos nepārprotami ir konstatēts, ka lieko svara ielās reģistrē lielāku gonartrozes attīstības risku. Lielākais osteoartrīta risks indivīdiem ar ķermeņa masas indeksu (ĶMI)> 25 (Slimību kontroles centri). NHANES-1 pētījums parādīja, ka aptaukošanās sievietēm ar ĶMI virs 30, bet mazāks par 35, osteoartrīta attīstības risks bija 4 reizes lielāks nekā sievietēm, kuru ĶMI bija 25. Vīriešiem ar vienādu lieko svaru risks palielinājās 4 gados, 8 reizes, salīdzinot ar vīriešiem ar normālu ķermeņa masu. Būtiska tieša saistība tika konstatēta starp ĶMI un gonartrozi abu dzimumu cilvēkiem: katram 5 ĶMI vienībām relatīvā attiecība (95% ticamības intervāli) saistībā ar ceļa locītavu osteoartrītu bija vīriešiem 2,1 (1,7; 2,58) un 2,2. (1,95; 2,5) sievietēm. Šie dati ir līdzīgi citu pētījumu rezultātiem. Saskaņā ar T. MacAlinden un līdzautoriem (1996), liekais svars bija saistīts ar osteoartrītu un tibiofemorāliem un ceļa locītavas patellofemorālajām daļām. Autori norādīja, ka ķermeņa masa palielinās jau pēc osteoartrozes rašanās motora aktivitātes ierobežošanas dēļ. Tomēr ir pierādījumi, ka, liekot svaru cilvēkiem, kas vecāki par 37 gadiem, kad osteoartrīts ir ļoti reti, ceļa locītavu osteoartrīta attīstības risks līdz 70 gadu vecumam palielinās. Prognozējamā populācijas pētījuma un atkārtotu rentgenstaru novērojumu rezultāti liecina, ka nākotnē cilvēkiem ar osteoartrītu ir liekais svars, kas ir potenciāls ceļa locītavu osteoartrīta riska faktors.

Ar lieko svaru ne tikai ceļa locītavu osteoartrīta risks ir augsts, bet, kā parādījuši ilgtermiņa novērojumi, arī slimības progresēšanas risks ir augsts, un sievietēm divpusējas osteoartrozes attīstība ir augsta.

M.A. Davis un kolēģi (1989) pētīja saikni starp liekais svars un ceļa divpusējo osteoartrītu, kas ir diagnosticēts ar radiogrāfiju. NHAINS-1 piedalījās 3885 cilvēki vecumā no 45 līdz 74 gadiem, no kuriem 226 (4,9%) bija divpusēji un 75 (1,8%) vienpusēji gonartroze; ĶMI virs 30 ir konstatēts 65% pacientu ar divpusēju gonartrozi, 37,4% ar labo ceļa locītavu osteoartrītu, 43,3% ar kreisā ceļa locītavas osteoartrozi un 17,7% veseliem indivīdiem. Divpusējās gonartrozes izraisītā liekā svara relatīvais rādītājs (95% ticamības intervāli) bija 6,58 (4,71; 9,18), bet ar labo pusi un kreisās puses osteoartrītu attiecīgi 3,26 (1,55; 7,29) un 2,35 (0,96; 5,75).

MA, kas piedalījās NHAINS-I pētījumā, tika pētīta attiecība starp liekā svara un gonartrozes saistību ar subkutāno tauku audu (PZHK) izplatību 45-74 gadu vecumā. Davis et al. (1990). Subkutāno taukaudu centrālo sadalījumu noteica, mērot ādas slāņa biezumu zem lāpstiņas leņķa, perifērijas - krokām plecu tricepsa muskuļa reģionā. Autori neatrada saikni starp atbilstošo ādas kroku biezumu un ceļa locītavu uni / divpusējās osteoartrīta klātbūtni, neatkarīgi no dzimuma, vecuma, rases, ĶMI. Tomēr tika konstatēts, ka ĶMI saistība ar divpusēju gonartrozi ir spēcīga vīriešiem un sievietēm, vienpusēji, tikai vīriešiem.

M.S. Hochberg et al. (1995) pētīja saistību starp Alslavic skābes sadalījumu, zemādas tauku audu procentuālo daudzumu 465 vīriešos un 275 kaukāziešiem, kas piedalījās Baltimore Longitudinal pētījumā par novecošanu, kā arī 169 vīriešiem un 99 sievietēm ar rentgenogrammu diagnosticētu osteoartrozi. Subkutāno taukaudu sadalījumu noteica plaukstas un gūžas apkārtmērs, bet standarta vienādojums tika izmantots, lai aprēķinātu zemādas taukaudu procentuālo daudzumu, kas ietvēra tādus rādītājus kā krokām zem plātnes leņķa, vēdera un plecu tricepsa reģionā. Kā gaidīts, ĶMI bija spēcīga saikne ar abu dzimumu gonartrozes klātbūtni. Tomēr pētījuma autori neatrada saikni starp ceļa locītavu radiogrāfiski diagnosticētu osteoartrozi un zemādas taukaudu (centrālā / perifēra) izplatības raksturu, kā arī zemādas taukaudu procentuālo daudzumu.

K. Martin un līdzautoru (Davis MA un līdzautori) pētījumos tika pierādīts, ka aptaukošanās gadījumā ceļa locītavu osteoartrīta rašanos ietekmē mehāniskie, nevis vielmaiņas faktori.

Ar lieko svaru palielinās gūžas locītavu osteoartrīta risks, lai gan šī saistība nav tik stipra kā gonartrozes gadījumā. Šādu pētījumu rezultāti ir pretrunīgi. Jāatzīmē, ka šādas personas ir nosliece uz divpusēju, nevis vienpusēju gūžas locītavu osteoartrītu.

Saskaņā ar perspektīvu (23 gadus ilgušu) novērojumu ar lieko svaru ir arī lielāks roku locītavu osteoartrīta risks: pētījumos, kas veikti ar dvīņiem, tika atklāta arī roku pirmās pirksta karpometakarpālā locītavas liekā svara un osteoartrozes asociācija..

Pārsvarā svara un osteoartrīta attiecības var izskaidrot ar locītavu slodzes palielināšanos, kas izraisa skrimšļa mehānisku "sadalīšanos", kas noved pie osteoartrīta attīstības. Tomēr šis skaidrojums attiecas tikai uz ceļa un gūžas locītavu osteoartrītu, bet ne uz roku locītavu osteoartrītu. Iespējams, ka cilvēkiem ar aptaukošanos joprojām ir nezināms faktors, kas paātrina skrimšļu "sadalīšanos" un veicina slimības attīstību. Bez tam aptaukošanās cilvēkiem ir augstāks BMD, kas arī tiek uzskatīts par osteoartrīta riska faktoru.

Framingham pētījumā pacienti tika pārbaudīti reizi divos gados 40 gadus, bet tika konstatēts, ka ķermeņa masas palielināšanās ir riska faktors ceļgalu locītavu acīmredzamam osteoartrītam sievietēm un 5 kg svara samazinājums sievietēm ar ĶMI 25 (t. Piemēram, virs vidējā), samazināja osteoartrīta risku par 50%.

Sievietēm, kuru ĶMI ir zemāks par vidējo, ne svara palielināšanās, ne samazinājums būtiski neietekmēja slimības attīstības risku. Līdz ar to aptaukošanās ir svarīgs ceļa, gūžas locītavu un roku locītavu osteoartrīta riska faktors, turklāt šiem pacientiem ir arī augsts slimības progresēšanas risks. Svara zudums var novērst slimības, jo īpaši ceļa OA.

Saskaņā ar KD Brandt un līdzautoriem (1986) apmēram 80% no visiem gūžas locītavu idiopātiskās osteoartrīta gadījumiem ir saistīti ar neatpazītiem attīstības defektiem, piemēram, displāziju un subluxāciju. Vienlaikus šo attīstības anomāliju biežums nesniedz skaidru skaidrojumu par gūžas locītavu osteoartrīta augsto izplatību Eiropā un ASV.

Pastāv pārliecinoši pierādījumi par profesionālo faktoru sasaisti ar osteoartrīta attīstību, pārmērīga slodze uz dažām locītavām ir saistīta ar palielinātu šo locītavu osteoartrozes rašanās risku. Kalnračiem ir risks (ceļgala un jostas mugurkaula osteoartrīts), dokstacijas un kuģu būvētavas (ceļa un plaukstas locītavu osteoartrīts), kokvilnas savācēji un dzirnavu strādnieki (atsevišķu locītavu locītavu osteoartrīts), pneimatisko instrumentu operatori (elkoņa un plaukstas locītavu osteoartrīts), gleznotāji un betona strādnieki (ceļa locītavu osteoartrīts), lauksaimnieki (gūžas locītavu osteoartrīts).

Profesionālais sports (futbols, vieglatlētika uc) ir saistīts ar augstu osteoartrīta risku. Cilvēkiem, kas nodarbojas ar fizisko kultūru neprofesionāli, ceļa un gūžas locītavu osteoartrīta risks neatšķiras no kopējās populācijas.

Ļoti svarīgs osteoartrīta riska faktors ir locītavu traumas / bojājumi. Ceļa locītavas ievainojums (īpaši priekšējā krustojuma saišu) ir saistīts ar augstu ceļa locītavas osteoartrīta risku profesionālo futbolistu vidū.

MA Davis et al. (1989) iepriekš aprakstītajā NHAINS-I pētīja saikni starp ceļa locītavu traumām un uni / divpusēju radiogrāfiski apstiprinātu gonartrozi. 5,8% aptaujāto personu ar divpusēju gonartrozi, 15,8% no 37 cilvēkiem ar labās puses gonartrozi un 1,5% kontroles subjektu vēsturē bija pazīmes par labās ceļa locītavas savainojumiem, bet informācija par kreisā ceļa locītavas bojājumiem locītavu vēsturē 4,6% cilvēku ar divpusējiem bojājumiem, 27% ar kreisās puses gonartrozi un 1,8% kontroles grupā. Datu statistiskā analīze parādīja, ka ceļa locītavu bojājumu un divpusējās gonartrozes saistību relatīvā attiecība (95% ticamības intervāli) bija 3,51 (1,8; 6,83), labās puses gonartroze - 16,3 (6,5; 40,9 ) un kreisās puses gonartroze - 10,9 (3,72–31,93).

S. Terreg un M.S. Hochberga (1993) pētīja attiecību starp gūžas traumu un radiogrāfiski apstiprinātu koeksartrozi 2359 indivīdiem vecumā no 55 līdz 74 gadiem, kuri piedalījās NHAINS-I; no tiem tikai 73 (3,1%) bija diagnosticēts osteoartrīts ar vienu vai abiem gūžas locītavām. Statistiskā analīze atklāja būtisku saikni starp gūžas locītavu traumu un koeksartrozi (relatīvā attiecība (95% ticamības intervāli) - 7,84 (2,11; 29,1). Analizējot attiecību starp gūžas traumu un uni / divpusējiem bojājumiem, izteiktāka saistība ar vienpusēju (relatīvā attiecība (95% ticamības intervāli) - 24,2 (3,84; 153)) nekā divpusējā koxartrozē (relatīvā attiecība (95% ticamības intervāli) - 4,17 (0,5; 34), 7).Tāpēc gūžas traumas Gājiena un ceļa locītavas ir svarīgs faktors, ko izraisa koeksartroze un gonartroze, īpaši vienpusēji.

Papildus iepriekš minētajam KD Brandt (2000) uzsver periartikulāro muskuļu vājumu kā riska faktoru gonartrozes attīstībai.

Pacientiem ar ceļa osteoartrītu bieži konstatēts augšstilba četrgalvu muskuļa vājums, kas parasti ir saistīts ar atrofiju, ko izraisa kustības ierobežošana skartajā ekstremitātē. Tomēr šī muskuļa vājums ir atrodams arī pacientiem ar neekspresīvu gonartrozi, kurā locītavās nebija sāpju un pārbaudes laikā un vēsturē muskuļu masa ne tikai nesamazinājās, bet pat dažreiz palielinājās. Perspektīvie pētījumi liecina, ka kvadricepu femoras vājums ir ne tikai acīmredzamas gonartrozes sekas, bet var būt arī osteoartrīta riska faktors. Sieviešu vidū, kam novērojuma sākumā nebija radioloģisku gonartrozes pazīmju, un ar rentgenstaru diagnosticētu osteoartrozi, pēc 30 mēnešiem ceļgala ekstensora sākotnējais stiprums bija ievērojami mazāks (p <0,04) nekā sievietēm, kurām attīstījās osteoartrīts.

C. Slemenda et al. (1997) noteica, ka ceļgala ekstensora stiprības palielināšanās par katru 10 mārciņu / pēdu ^{2 ir} saistīta ar ceļa osteoartrīta attīstības iespējamības samazināšanos par 20%, un acīmredzamu osteoartrozi par 29%. Salīdzinoši neliels ceļgala ekstensora stiprības pieaugums (aptuveni 20% no vidējā vīriešiem un 25% no vidējā sievietēm) ir saistīts ar gonartrozes riska samazināšanos attiecīgi par 20 un 30%.

Augšstilba četrgalvu muskuļa loma ceļgala locītavas aizsardzībā no bojājumiem ir saistīta ar locītavu stabilizējošo funkciju un arī to, ka tā nodrošina izturību pret visu apakšējo ekstremitāšu smagumu.

[1], [2], [3], [4]