^

Veselība

Difūzā toksiskā koduma ārstēšana

, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Šobrīd ir trīs galvenās metodes difūzās toksiskās kodīgas ārstēšanas ārstēšanai: zāļu terapija, ķirurģiska iejaukšanās - vairogdziedzera rezekcija starp daļiņām un ārstēšana ar radioaktīvo jodu. Visas pieejamās terapijas metodes difūzajam toksiskam gotiskajam organismam samazina cirkulējošo vairogdziedzera hormonu līmeni līdz normālam skaitlim. Katrai no šīm metodēm ir savas indikācijas un kontrindikācijas, un tās jānosaka pacientiem individuāli. Metodes izvēle ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes, vairogdziedzera izmēra, pacientu vecuma, vienlaicīgas slimības.

Izplatīta toksiskā goja ārstēšana ar narkotikām

Attiecībā uz medikamentozu ārstēšanu difūzu toksisko Goiter izmanto narkotiku tiourīnvielas - merkazolil (methimazole un ārzemju kolēģiem thiamazole), carbimazole un propylthiouracil, bloķējot sintēzi vairogdziedzera hormoni uz līdzenas pārejas monoiodotyrosine diiodotyrosine. Nesen ir bijuši ziņojumi par tireostatisko zāļu iedarbību uz ķermeņa imūnsistēmu. Merkazolila imūnsupresīva iedarbība kopā ar tiešo ietekmi uz sintēzes vairogdziedzera hormonu, acīmredzot, izraisa merkazolila priekšrocības ārstēšanai difūzu toksisko goiter pār citiem imūnsupresoriem, jo neviena no tām ir spēja izjaukt sintēzi vairogdziedzera hormoni un selektīvi uzkrāties vairogdziedzera. Ārstēšanu ar Mercazolilum var veikt jebkuras slimības smaguma pakāpes. Tomēr nosacījums veiksmīgai ārstēšanai no narkotikām ir dzimumtieksmes palielināšana līdz III pakāpē. Smagākos gadījumos, pacienti pēc pirmapstrādes tireostati vērsti uz ķirurģiskas ārstēšanas vai radioiodterapiyu. Merkazolila deva svārstās no 20 līdz 40 mg / dienā, atkarībā no slimības smaguma. Apstrāde tiek veikta, vadoties pēc pulsa biežuma, ķermeņa masas, klīniskā asins analīzes. Pēc tam, kad samazina simptomus hipertireoze uzturēšanas devas noteiktos mērījumu-zolila (2.5-10 mg / dienā). Kopējais zāļu terapijas ilgums difūzajam toksiskam gojai ir 12-18 mēneši. Ja tas ir iespējams, lai novērstu Mercazolilum pasliktināšanās dēļ izskatu un balstdeva pacientiem recidīvs jānovirza ar ķirurģijas vai radioaktīvā joda ārstēšanu. Pacientiem ar tendenci recidīvam, kas apstrādāts merkazolilom nav ieteicams daudzus gadus, kā tas ir iespējams, par fona palielinātu ražošanas vairogdziedzera stimulējošā hormona morfoloģiskas izmaiņas vairogdziedzera. Uz rezultātā ilgtermiņa varbūtību vairogdziedzera vēzi vairākus gadus īstenoto Tireostatiskas terapijas liecina daudzi autori. Vēl joprojām nav ticamu metožu imūnās izmaiņas aktivitātes noteikšanai tireostatiskas ārstēšanas laikā. Remisijas stāvokli piemērots prognozei vai tās trūkums ir noteikt tireoīdstimulējošais antivielu. Gadījumos, kad euthyroid sasniegts, un saturs nesamazinās tireoīdstimulējošo antivielas parasti recidīvu. Saskaņā ar jaunākajiem datiem var būt noderīgi noteikt HLA sistēmas histoloģisko saderību. Carriers dažu antigēnu (B8, DR3) pēc zāļu terapijas, bija ievērojami biežāk kurām recidīvs kursu. In terapijas tireostati komplikācijas var rasties formā toksiskas un alerģiskas reakcijas (nieze, nātrene, Agranulocitozes un tamlīdzīgi. D.), Goitrogenic efektu narkotiku hipotireoze. Visnopietnākā komplikācija ir agranulocitoze, kas rodas 0,4-0,7% pacientu. Viena no pirmajām pazīmēm šo nosacījumu, ir iekaisis kakls, tāpēc izskats pacienta sūdzības par sāpēm vai diskomforta rīklē nevajadzētu ignorēt. Ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt leikocītu skaitu perifērā asinīs. Citas blakusparādības ir dermatīts merkazolila, mialģija, drudzis. Ja simptomi nepanesību tireostati Mercazolilum ārstēšana jāpārtrauc. Goitrogenic efekts ir sekas pārmērīga blokādi vairogdziedzera hormonu sintēzes, kam seko TSH atbrīvošanos, kas savukārt izraisa hipertrofiju un hiperplāziju vairogdziedzera. Lai novērstu goitrogenic efektu, kad euthyrosis ārstēšana Mercazolilum pievienotās tiroksīns 25-50 mikrogrami.

Terapeitiskā joda preparātu lietošana tagad ir stingri ierobežota. Pacientiem ar difūzu toksisku goītu (Graves slimība) ilgstošas terapijas rezultātā ar šīm zālēm vairogdziedzeris tiek palielināts un saspiests, ja nav pienācīgas tirotoksikozes kompensācijas. Zāles iedarbība ir pārejoša, bieži tiek novērota pakāpeniska tirotoksikozes simptomu atgriešanās, veidojot refraktoriskumu pret jodu un antihiperesoīdiem. Pirmā lietošana neietekmē asinsrites tirektīvosimulēšanas aktivitāti pacientiem ar difūzo toksisko gocio. Retos gadījumos joda preparātus var reti izmantot kā patstāvīgu ārstēšanas metodi.

Difūzs toksisks goats ir medicīniska norāde uz mākslīgu grūtniecības pārtraukšanu līdz pat 12 nedēļām. Pašlaik, lietojot kombinētas grūtniecības un difūzās toksiskās gojas ar vieglu vai vidēji smagu smagumu un nedaudz palielinātu vairogdziedzera darbību, tiek noteikti antihiperāzes līdzekļi. Ar smagāku tirotoksikozi pacienti tiek nodoti ķirurģiskai ārstēšanai. Grūtniecības laikā tireostatisko zāļu deva jāsamazina līdz minimumam (ne vairāk kā 20 mg dienā). Tīrostetikumi (izņemot propicilu) ir kontrindicēti zīdīšanas laikā. Irbesartāna preparātu pievienošana tireostatiskajām zālēm grūtniecības laikā ir kontrindicēta, jo antitreidozes līdzekļi, atšķirībā no tiroksīna, šķērso placentu. Tādēļ, lai sasniegtu eitērogēnas stāvokli, mātei nepieciešams palielināt Mercazolil devu, kas augļa nevēlama.

Antitrīda zālēm, ko izmanto difūzās toksiskās gojas ārstēšanai, ietilpst kālija perhlorāts, kas bloķē joda iekļūšanu vairogdziedzerī. Kālija perhlorāta devas izvēlas atkarībā no 131 I izņemšanas ar vairogdziedzera. Ar vieglām formām ievada 0,5-0,75 g / dienā, ar vidēji smagas formas - 1-1,5 g dienā. Kālija perhlorāta lietošana dažkārt izraisa dispepsiju un ādas alerģiskas reakcijas. Retos sarežģījumus, kas saistīti ar šīs zāles lietošanu, ir aplastiska anēmija un agranulocitoze. Tāpēc obligāts lietošanas nosacījums ir perifēro asiņu attēla sistemātiska kontrole.

Dažos gadījumos kā neatkarīga terapija vieglai vai mērenai tireotoksikozei lieto litija karbonātu. Ir divi iespējamie veidi, kā ietekmēt litiju vairogdziedzera funkcijai: tieši kavējot hormonu sintēzi dziedzerī un ietekmēt tiroronu perifēro metabolismu. Litija karbonāts 300 mg tabletēs tiek noteikts devā no 900 līdz 1500 mg dienā atkarībā no simptomu nopietnības. Šajā gadījumā litija jonu efektīvā terapeitiskā koncentrācija asinīs ir 0,4-0,8 meq / l, kas reti noved pie nevēlamām blakusparādībām.

Ņemot vērā pathogenetic mehānismus kardiovaskulārām slimībām, difūzas toksisko goiter, beta-blokatori, tiek izmantots kopā ar thyrotoxic līdzekļiem (Inderal, obzidan, Inderal). Saskaņā ar mūsu datiem, beta-blokatori ievērojami paplašinātu iespējas ārstnieciskās iejaukšanās izkliedētā toksisku goiter (Greivsa slimība), un to lietderīgu lietošanu uzlabo efektivitāti terapiju. Indikācijas nolūkā šiem preparātiem ir stabils, neatpaliek terapija tireostatikami, tahikardija, sirds ritma traucējumi, kas izpaužas kā aritmiju, priekškambaru aritmija. Zāļu izrakstīšanas veikts, ņemot vērā individuālās jutības un veikt sākotnējos funkcionālus testus, lai pacientiem uzraudzībā EKG. Zāļu devas svārstās no 40 mg līdz 100-120 mg / dienā. Zīmes pietiekamību deva ir sirds ritma samazināšanās, sāpes sirdī, ja nav blakusparādību. Komplekss terapija beta blokatoru nāk atšķirīgu pozitīvu efektu, uzlabo vispārējo stāvokli pacientu uz 5-7 dienām, palēnina sirds ātrums, samazinās vai izzūd bītus tachysystolic priekškambaru fibrilācija kļūst normo vai bradisistolicheskuyu forma, un dažos gadījumos atjaunota sirds ritms; sāpes sirds zonā samazinās vai pazūd. Iecelšana beta blokatoru ir pozitīva ietekme uz pacientiem, kuri iepriekš ārstēti tireostati bez lielas ietekmes, un, turklāt, ļauj dažos gadījumos ievērojami samazināt devas merkazolila. Beta-blokatori ir veiksmīgi izmantota pirmsoperācijas sagatavošanai pacientu nepanes pat nelielās devās tireostati. Iecelšana šādos gadījumos obsidan atenolols vai kombinācijā ar prednizolonu (10-15 mg) vai hidrokortizona (50-75 mg) pieļauj kompensāciju klīniskās hipertiroīdisma. Beta-blokatori rīkoties simpātiskās nervu sistēmas (simpatolicheskoe darbības), un tieši uz sirds muskuli, samazinot tās skābekļa pieprasījumu. Bez tam, šīs zāles ietekmē metabolismu vairogdziedzera hormoni, tiroksīnu veicināšanā konversiju neaktīvā forma triiodothyronine - reversās ( R T 3 ) T 3. Līmeni T samazinot 3, palielinot R T 3 tiek uzskatīta par īpaša darbība propranolola par apmaiņu ar vairogdziedzera hormona perifērijā.

Difūzā toksiskā stresa ārstēšanā plaši izmanto kortikosteroīdus. Pozitīvā ietekme kortikosteroīdiem, ko izraisa kompensēta un relatīvo virsnieru mazspēja izkliedētā toksisko goiter, ietekme uz metabolismu vairogdziedzera hormonus (tiroksīnu, iedarbojoties ar glikokortikoīdus pārvērš R T 3 ), kā arī imunosupresīvām efektiem. Lai kompensētu virsnieru mazspēja atkarībā no smaguma to izmantotu ar fizioloģisku devās prednizolonu - 10-15 mg / dienā. Smagākos gadījumos ieteicams parenterāli glikokortikoīdus: 50-75 mg hidrokortizona, intramuskulāri vai intravenozi.

Ārstēšana tiek veikta kopīgi endokrīnā ophthalmopathy endokrinologa un oftalmologa ar smaguma slimības aktivitāti un imūniekaisuma procesu, klātesot klīnisko pazīmju vairogdziedzera traucējumi. Nepieciešams nosacījums, lai sekmīgi ārstētu oftalmopātiju difūzās toksiskās gobrās (Graves slimība) ir eitjroidas stāvokļa sasniegšana. Patogēnā EOK ārstēšanas metode ir terapija ar glikokortikoīdiem, kam piemīt imunitāti nomācoša, pretiekaisuma un pretiekaisuma iedarbība. Dienas deva 40-80 mg prednizolona ar pakāpenisku 2-3 nedēļu samazināšanos un pilnīgu atcelšanu pēc 3-4 mēnešiem. Pretrinolona retrobulbaru injekcija ir nepraktiska saistībā ar rētu audu veidošanos retrobulberā, kas kavē asins un limfas aizplūšanu. Turklāt HA ietekme uz EOC ir saistīta ar to sistēmisku, nevis vietēju rīcību.

Literatūrā ir pretrunīgi dati par exophthalmos un miopātijas ārstēšanas efektivitāti ar imūnsupresantiem (ciklofosfamīds, ciklosporīns, azatioprīns). Tomēr šīm zālēm ir daudz blakusparādību, līdz šim nav pārliecinošu pierādījumu par to efektivitāti. Tādēļ tos nevajadzētu ieteikt plašam pielietojumam.

Viens no iespējamajiem orbitālu patoloģiskā procesa mediatoriem ir insulīnam līdzīgs augšanas faktors I, tādēļ kā acsalmopātijas ārstēšana tika piedāvāts ilgstošas darbības somatostatīna analogs oktreotīds. Oktreotīds, kas inhibē augšanas hormona sekrēciju, samazina insulīnam līdzīgā augšanas faktora I aktivitāti un kavē tā darbību perifērijā.

Ar steroīdiem izturīgu oftalmopātijas formu tiek veikta plazmafēze vai hemosorbcija. Plasmafēze - selektīva plazmas izņemšana no organisma, pēc tam nomainot svaigi iesaldētu donoru plazmu. Hemosorbcijai ir plašs darbības spektrs: imunoregulēšana, detoksikācija, šūnu jutība pret glikokortikoīdiem. Parasti hemosorbciju apvieno ar steroīdu terapiju. Ārstēšanas kursu veido 2-3 sesijas ar 1 nedēļas intervālu.

Pēc smagas formas acu slimība, kas izpaužas izteikta exophthalmos, pietūkums un apsārtums konjunktīvas, acs ierobežošanu, vājinot konverģenci, parādīšanās redzes dubultošanās, pauda sāpes eyeballs, notiek tālvadības radioterapiju jomā orbītā ar tiešu un sānu jomās priekšējā segmenta acu aizsardzību. Staru terapija ir antiproliferatīvu, pretiekaisuma iedarbība, samazinot citokīnu un fibroblastu sekrēcijas darbību. Izteikta efektivitāte un drošība zemas devas staru terapijas (16-20 Gy uz kursu katru dienu vai katru otro dienu devā 75-200 F). Labākais terapeitiskais efekts tiek novērots, kad staru terapija tiek kombinēta ar glikokortikoīdiem. Rentgenoloģijas efektivitāte jānovērtē 2 mēnešu laikā pēc ārstēšanas beigām.

Oftalmopātijas operācija tiek veikta fibrozes stadijā. Ir trīs ķirurģiskas iejaukšanās kategorijas:

  1. Operācija uz plakstiņiem saistībā ar radzenes sakropļošanu;
  2. Koriģējošas operācijas ar acs muskuļiem ar diplopiju;
  3. Orbītu dekompresija.

Ārstēšana thyrotoxic krīze galvenokārt mērķis ir samazināt asinīs vairogdziedzera hormonu līmeni, attieksmi virsnieru mazspēju, dehidratāciju novēršanā un apkarošanā, novēršot sirds un asinsvadu un neiro-veģetatīvās traucējumi. Ar tireotoksisko reakciju attīstību drudža, uzbudinājuma, tahikardijas veidā, ir jāuzsāk pasākumi, lai novērstu draudošus simptomus.

Pacienti palielina tireostatisko zāļu devas, izrakstot kortikosteroīdus. Kad krīze attīstās, intravenozi injicēt 1% Lugol šķīdumu (aizstājot kālija jodīdu ar nātrija jodīdu).

Lai apturētu hipoksikta simptomus, tiek izmantotas lielas kortikosteroīdu devas (hidrokortizons 400-600 mg / dienā, prednizolons 200-300 mg), Doxa preparāti. Hidrokortizona dienas devu nosaka pēc pacienta stāvokļa smaguma pakāpes un, ja nepieciešams, to var palielināt.

Beta-adrenoblokatori tiek lietoti, lai samazinātu hemodinamikas traucējumus un simptomu un adrenālo hiperreaktivitātes izpausmes. Propranololu vai intraderolu ievada intravenozi - 1-5 mg 0,1% šķīduma, bet ne vairāk kā 10 mg 1 dienas laikā. Tad viņi pāriet uz orālo medikamentu (obzidāns, anaprilīns). Beta blokatori jālieto piesardzīgi, kontrolējot sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu, tie pakāpeniski jāatceļ.

Ir pierādīts, ka barbiturāti, sedatīvi, mazina nervu satraukuma simptomus. Jāveic pasākumi pret sirds mazspēju. Parādīts mitrais skābeklis. Tiek apkarota dehidratācija un hipertermija. Kad infekcija ir piesaistīta, ir paredzētas plašas darbības spektra antibiotikas.

Tika ziņots, ka pacientu ar tireotoksisku krīzi ārstēšanai sāka izmantot plazmasferēzi kā metodi, kas ļauj ātri noņemt lielu daudzumu vairogdziedzera hormonu un imūnglobulīnu, kas cirkulē asinīs.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Difūzā toksiskā koduma ārstēšana

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai Graves "slimība ir liela izmēra kāksli, sadursmju vai nobīdes trahejas, barības vada un lielu kuģiem, retrosternālas goiter, smagas tireotoksikozi, sarežģī priekškambaru fibrilācijas, trūkums stabilas kompensācijas uz fona zāļu terapijas, un tendence recidīva, nepanesība thyrotoxic narkotikas.

Pēc iepriekšējas sagatavošanas pacientus sauc par ķirurģisku ārstēšanu ar tireotoksiskām zālēm kombinācijā ar kortikosteroīdiem un beta blokatoriem. Kad rodas alerģiskas reakcijas un Mercazolil nepanesamība, nepieciešams veikt iepriekšēju operāciju ar lielām kortikosteroīdu un beta blokatoru devām. Galvenie pacientu gatavības ķirurģijas klīniskie rādītāji ir stāvoklis, kas ir tuvu eitēroidam, tahikardijas samazināšanās, asinsspiediena normalizācija, ķermeņa svara palielināšanās, psihoemociālā stāvokļa normalizācija.

Difūzā toksiskā koduma gadījumā vairogdziedzera subfasciālā rezekcija tiek veikta saskaņā ar O. Nikolajeva metodi. Komplekss, patogēniski pamatots pirmsoperācijas sagatavošanās, visu operatīvās intervences datu ievērošana garantē pozitīvu pēcoperācijas periodu un labu operācijas rezultātu.

Terapeitiskā pielietošana 131 I

Radioaktīvā 131 I izmantošana medicīniskiem nolūkiem ir plaši atzīta gan vietējā, gan ārvalstu medicīniskajā praksē.

131 I lietošanai terapeitiskā nolūkā seko liels skaits eksperimentālo pētījumu. Tika konstatēts, ka ļoti plašu 131 I devu ievadīšana dzīvniekiem izraisa pilnīgu vairogdziedzera iznīcināšanu, bet neveido bojājumus citiem orgāniem un audiem. Radioaktīvā joda, noslēdzot vairogdziedzera tiek sadalīta nevienmērīgi tajā, un terapeitisko efektu galvenokārt ietekmē centrālās zonas un perifēros jomas epitēlija saglabā spēju ražot hormonus. Šī selektīva koncentrācija un izteikta blakus efekta trūkums apkārtējos audos ir atkarīgs no izotopu fizikālajām īpašībām, kas veidojas beta un gama daļiņu samazināšanās laikā, kas dažādi darbojas audos. Galvenā 131 I daļa sastāv no beta daļiņām ar maksimālo enerģiju 0,612 MeV un vidējo brīvo ceļu ne vairāk kā 2,2 mm. Tās pilnībā absorbē vairogdziedzera audu centrālās daļas un iznīcina tās, savukārt apkārtējās paratheidīta dziedzeru, trahejas, balsenes, recidivējošā nerva iedarbība gandrīz nav pakļauta staru iedarbībai. Pretstatā beta stariem, gamma stariem ar enerģiju no 0,089 līdz 0,377 MeV ir izteikta iespiešanās spēja. Tajā pašā laikā radioizotopu negatīvā ietekme uz apkārtējiem audiem palielinās proporcionāli goja palielināšanās riskam. Ir noteikts, ka sākotnējo ārstēšanas periodu raksturo aktīvāka radioizotopu koncentrācija dziedzera difūzajā daļā izteiktas hiperplāzijas zonās, tad tā uzkrājas atlikušajā mezglā. Tāpēc ārstēšanas ar jauktu goītu iedarbība ir daudz zemāka un, pēc mūsu datiem, nepārsniedz 71%.

Norādījumi terapijai 131 I: ārstēšana jāveic vismaz 40 gadu vecumā; smaga sirds mazspēja pacientiem, kuriem ķirurģiska ārstēšana ir riskanta; difūzijas toksiska goja (Graves slimība) kombinācija ar tuberkulozi, smaga hipertensija, miokarda infarkts, neiropsihiatriski traucējumi, hemorāģisks sindroms; tirotoksikozes recidīvs pēc subtila tireoīdektomijas, pacienta kategorisks atteikums no ķirurģiskas iejaukšanās dziedzeros.

Kontrindikācijas ārstēšanai 131 I: grūtniecība, laktācija, bērni, jaunieši un jaunieši; lielāka vairogdziedzera paplašināšanās pakāpe vai goja vietas plakanā atrašanās vieta; asinis, nieru un peptisku čūlu slimības.

Sākotnējā sagatavošana slimnīcā ietver pasākumus pret kardiovaskulāro mazspēju, leikopēniju, nervu uzbudināmību. Ārstēšanas periodā, kas saistīts ar palielinātu hormonu uzņemšanu asinsritē, dažas dienas pirms un 2-4 nedēļu laikā pēc I lietošanas jāuzraksta tireostatiskas zāles. Tomēr šī kombinācija, protams, zināmā mērā samazina 131 I terapeitisko iedarbību , bet neizraisa tā izteiktās blakusparādības. Tādējādi LG Aleksejevs un tā līdzautori, izmantojot kombinēto ārstēšanu, konstatēja hipotireozi tikai 0,5-2,1% pacientu, bet, ievadot tikai 131 I, hipotīreoze palielinājās līdz 7,4%.

Papildus šai kombinācijai ir iespējams apvienot 131 I ar beta blokatoriem, kas zināmā mērā mazina daudzus tirotoksikozes simptomus. Racionalizējot pacientu ārstēšanu 131, es piešķiru vitamīnu terapiju, jo īpaši B vitamīnu kompleksa un askorbīnskābes lietošanu.

Izvēloties terapeitisko devu, svarīga ir slimības smaguma pakāpe. Tātad saskaņā ar mūsu datiem vidējā deva balistikā pacientiem ar mērenu hipertiroīdismu bija no 4 līdz 7,33 mCi, bet smagiem pacientiem - 11,38 mCi. Tikpat svarīga ir dziedzera masa, ko nosaka skenēšanas metode. Noteiktu lomu, izvēloties devu spēlē ar diagnostikas rādītāji 131 I dzelzs. Tiek atzīmēts, ka jo augstāks ir tas, jo lielākas devas ir jāizmanto. Aprēķinot tos, ņem vērā faktisko pussabrukšanas periodu. Tas smagi pacientiem ar tirotoksikozi būtiski paātrina. Lai pienācīgi izvēlētos devu, jāņem vērā arī pacientu vecums. Ir zināms, ka dziedzera jutīgums pret starojumu gados vecākiem cilvēkiem palielinās. Saistībā ar dažādiem iemesliem, kas ietekmē terapeitiskās devas izvēli, ir ierosinātas vairākas formulas, kas atvieglo šo uzdevumu.

Vienlīdz svarīgi ir arī piemērošanas metode. Daži cilvēki uzskata, ka var ievadīt tikai vienu reizi visa deva, citi - frakcionēti - 5-6 dienas, un, visbeidzot nenozīmīgi vairāk. Atbalstītāji pirmo metodi tiek uzskatīts, ka tā saucamās 131 es ātri var novērst hipertireoze un novērst iespēju attīstīt vairogdziedzera pretestību 131 I. Aizstāvji frakcionētu un sīkās paplašināto metodes, apgalvo, ka šāds administrācija ņem vērā individuālās īpašības organismā un tādējādi var novērst attīstību hipotireoze . Intervāls starp pirmo un otro kursu - 2-3 mēneši - ļauj atjaunot kaulu smadzeņu darbību un citus orgānus pēc sākotnējās radiācijas ekspozīcijas devu joda un novērstu strauju iznīcināšanu vairogdziedzera un maksimāli plūdi ķermeni ar vairogdziedzera hormoniem. Lai novērstu hipotireozi, labāk ir ievadīt zāļu daļēji. Bez tam, pacientiem ar smagu tireotoksikozi arī ieteica kursus administrē zāles, lai novērstu un citu komplikāciju (thyrotoxic krīzes, hronisks hepatīts, un P. Utt.).

Pacientiem ar mērenu slimības gaitu var aprobežoties ar vienreizēju 131 I ievadīšanu . Atkārtota uzņemšana vislabāk tiek veikta pēc 2-3 mēnešiem. Atkārtotās devas vērtībai ir arī praktiska vērtība. Tas būtu jāpalielina par 25-50% salīdzinājumā ar sākotnējo, ar frakcionētu ievadi, un uz vienu devu - uz pusi.

Aprēķinot terapeitisko devu, pēc mūsu datiem, par 1 g masas vairogdziedzera pacientiem ar vidēji vairāk hipertireoze jāievada no 60-70 mCi, bet smagi un jaunāki personām līdz 100 mCi, kas atšķiras ar sākotnējo devu aprēķina visām formām slimība nedrīkst pārsniegt 4-8 μCi. Ārstēšanas rezultāti ietekmē pēc 2-3 nedēļām: svīšana, tahikardija samazinās, temperatūras kritumi, svara zudums beidzas. Pēc 2-3 mēnešiem sirdsdarbība un vājums pilnībā izzūd, un tiek atjaunota darba ietilpība. Pilnīga remisija pēc ārstēšanas notiek 90-95% gadījumu. Tireotoksikozes atkārtošanās iespējama ne vairāk kā 2-5% gadījumu. Tas bieži rodas pacientiem ar jauktu goītu un DTZ - ne vairāk kā 1% pacientu.

Par novērtēšanas terapeitisko efektu kritērijs ir es funkcionālais stāvoklis vairogdziedzera, ko definē satura tiroksīnu, triiodothyronine, vairogdziedzera stimulējošā hormona testa tireoliberinom ar vai iestrādāšanai vairogdziedzera 99mTc.

Nākamās komplikācijas pēc ārstēšanas var rasties jau pirmajās stundās pēc 131 I ievadīšanas (galvassāpes, sirdsklauves, siltuma sajūta visā organismā, reibonis, caureja un sāpes visā ķermenī). Viņi ilgst ne uz ilgu laiku un neatstāj sekas. 5.-6. Dienā novēloti sarežģījumi, kuriem raksturīgi izteiktāki simptomi: sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu parādīšanās vai pastiprināšanās, locītavu sāpes un pietūkums. Var būt neliels kakla tilpuma palielinājums, vairogdziedzera sārtums un sāpīgums - sākas tā sauktais aseptiskais tiroidīts, kas rodas 2-6% gadījumu. Var attīstīties arī dzelte, kas norāda uz toksisku hepatītu. Visnopietnākā komplikācija ir tireotoksiskā krīze, bet tas ir atzīmēts ne vairāk kā 0,88%. Viena no biežajām komplikācijām ir hipotireoze, kas novērota 1-10% gadījumu.

E. Eriksson et al. Uzskata, ka šīs komplikācijas ārstēšana ar aizstājterapiju - tiroksīnu - jāuzsāk, ja TSH līmenis asinīs ir dubultojies neatkarīgi no klīniskajām izpausmēm. Pastāvīga hipotireoze var attīstīties gan lielās, gan mazās devās.

Prognoze un darba spēja

Pacientu ar difūzo toksisko gooju prog nozumu nosaka diagnozes savlaicīgums un terapijas piemērotība. Slimības agrīnā stadijā pacienti mēdz labi reaģēt uz adekvāti izvēlētu terapiju, iespējams, praktisku atveseļošanos.

Difūzā toksiskā stresa novēlota diagnostika, kā arī nepietiekama ārstēšana veicina slimības un invaliditātes tālāku attīstību. Nopietnu simptomu parādīšanās virsnieru garozas nepietiekamības, aknu bojājuma, sirds mazspējas dēļ komplicē slimības gaitu un iznākumu, sniedz prognozes par darba spēju un nelabvēlīgu pacientu dzīvi.

Oftalmopātijas prognoze ir sarežģīta un ne vienmēr ir paralēla tireotoksikozes simptomu dinamikai. Pat tad, ja tiek sasniegts eitjroidas stāvoklis, oftalmopātija bieži attīstās.

Pareiza pacientu nodarbināšana ar difūzo toksisko gocio veicina viņu darba spējas saglabāšanu. Saskaņā ar Konsultatīvās un ekspertu komisijas (CEC) lēmumu pacientiem jābūt atbrīvotiem no smagas fiziskās nodarbes, nakts maiņās, virsstundu darbu. Ar smagu difūzo toksisko goju formu to fiziskā veiktspēja strauji samazinās. Šajā periodā viņi ir invalīdi un, WTEC lēmumā, var nodot invaliditātei. Kad stāvoklis uzlabojas, ir iespējams atgriezties garīgajā vai viegli fiziskajā darbā. Katrā gadījumā invaliditātes jautājumu lemj individuāli.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.