Difūzā toksiskā koduma simptomi

Difūzā toksiskā goja klīnisko simptomu patoģenēze ir saistīta ar lieko vairogdziedzera hormonu ietekmi uz dažādiem orgāniem un ķermeņa sistēmām. Slimību klīniskās izpausmes daudzveidība nosaka slimnieku attīstības tendences sarežģītība un daudzveidība.

Papildus kardināls simptomiem, piemēram, kākslis, exophthalmia, trīce un tahikardiju, pacientiem, no vienas puses, atzīmēta uzbudināmība, raudāšana, veltīgs uztraukums, pārmērīga svīšana, karstā mirgo, mazo temperatūras svārstībām, nestabilu izkārnījumos, pietūkums augšējo plakstiņu, palielinot refleksu. Viņi kļūst neērti, aizdomīgi, pārāk aktīvi, cieš no miega traucējumiem. No otras puses, bieži tiek novērota adināma, pēkšņa muskuļu vājuma uzbrukums.

Āda kļūst elastīga, karsta un maigāka, mati ir sausi, trausli. Plecu rokas, slēgtu plakstiņu, dažreiz viss ķermenis (simptoms no "telegrāfa staba") ir neliels trīce. Tremors var sasniegt tādu intensitāti, ka pacienta rokraksts mainās, kļūst nevienmērīgs un nesalasāms. Svarīga slimības pazīme ir gotiskā klātbūtne. Parasti vairogdziedzeris ir mīksts un paplašināts difūziski un vienmērīgi. Zostera izmērs var mainīties: tas palielinās ar uztraukumu, pēc ārstēšanas sākuma pakāpeniski samazinās, dažreiz kļūst blīvāks. Atsevišķu pacientu dziedzeros pāri dziedzerim ir dzirdams palpēts un palpināms sistoliskais murmurs. Bet zoba lielums nenosaka slimības smagumu. Smaga tireotoksikoze var rasties arī ar mazu izmēru.

Ir pieņemts piešķirt 5 pakāpes palielināt vairogdziedzera darbību:

1. dzelzs, neredzams acīm, tiek pārbaudīts locītava;
2. sānu dobumi ir labi jūtami, rieva ir redzama rīšanas laikā;
3. Pēc izmeklēšanas ir pamanāma vairogdziedzera palielināšana ("bieza kakla");
4. goitre ir skaidri redzams, mainās kakla konfigurācija;
5. lielu izmēru raibs.

Kopš 1962. Gada pasaule izmanto WHO ieteikto izmēra gozaru klasifikāciju. Saskaņā ar 1994. Gada PVO klasifikāciju tiek izdalīti šādi vairogdziedzera paplašināšanās pakāpes:

• 0 grāds - bez goiteriem
• 1 - struma ir jūtama, bet nav redzama
• 2 - struma ir jūtama un ir redzama normālā kakla stāvoklī.

Visbiežāk sastopamais difūzās toksiskās gojas simptoms ir progresējošs svara zudums ar saglabātu vai pat palielinātu apetīti. Palielināta vairogdziedzera hormonu sekrēcija palielina ķermeņa enerģijas resursu patēriņu, kas izraisa ķermeņa masas samazināšanos. Ja tauku audos nav, ķermeņa enerģijas piegāde ir saistīta ar eksogēnas un endogēnas proteīna katabolismu. Difūzs toksisks goats (dzeltā slimība) ne vienmēr ir saistīts ar svara zudumu. Dažreiz ir palielināts ķermeņa svars, ts "tauku Basedov", kas ir saistīts ar slimības patoģenēzes iezīmēm un prasa ārstēšanas metodes izvēli.

Daudzus gadus es uzskatīju, ka izmaiņas acs pacientiem ar difūzu toksisko goiter ir viens no slimības simptomiem un izraisa pārmērīga vairogdziedzera hormonus. Tomēr izrādījās, ka exophthalmos var rasties gan hipertireoidisma un hipotireoze, kas Hašimoto thyroiditis, un dažos gadījumos tas var pirms izskatu slimības simptomu vairogdziedzera vai attīstīt uz fona euthyrosis.

Ophthalmopathy - autoimūna slimība, ko izraisa veidošanās specifisku imūnglobulīnu, izraisot izmaiņas retrobulbārais audos un muskuļus orbītā. Biežāk oftalmopātija tiek kombinēta ar vairogdziedzera autoimūno slimībām, proti, difūzu toksisku goītu. Patoģenēzē slimības, kas saskaras secīgi ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu, TSH, latus, LATI-protektora ekzoftalmprodutsiruyuschih hormoni mikrosomu antivielas klātbūtne ekzoftalmprodutsiruyuschih antivielas. Acīmredzot imūnās kontroles sistēmas ģenētiskais defekts ir saistīts ar audu bojājumu specifiskumu. Tas ir konstatēts, ka virsmas membrānas dažu orbītas muskuļu ir receptori spēj noteikt kompleksus antigēna - antivielu, kas rodas autoimūnām vairogdziedzera slimībām.

Galvenās izmaiņas rodas ekstraoculārajos muskuļos, atkarībā no slimības ilguma. Agrīnā stadijā pastāv intersticiāla tūska, difūzās šūnu infiltrācija, kas izraisa deģenerāciju un muskuļu šķiedru sabrukšanu. Muskuļi ir gaiši, pietūkuši, asi palielināti. Nākamais posms - aktivizācija endomysial fibroblasti, ka, ražojot kolagēna un Mikopolisaharīdi, noved pie proliferācijas saistaudu un fibrozes, muskuļu šķiedras zaudē savu spēju atpūsties, kas noved pie ierobežošanu mobilitāti. Samazināšanas process ir pārkāpts. Paaugstināts muskuļu apjoms palielina intraorbītu spiedienu, šķidruma pārtraukšanu starp intersticiālu telpām. Attīstās vēnu stāze, izraisot plakstiņu un orbitālās šķiedras tūsku. Vēlākajos posmos vērojama tauku deģenerācija muskuļos. AF Brovkina identificē divas formas oftalmopātiju - edematozo exophthalmos un endokrīno miopātiju. Ārvalstu pētnieki pauda tūskas un myopathic ophthalmopathy posmus posmos vienotu procesu ar vēlamās retroorbitalnoi pārkāpumiem audu vai muskuļu orbītā.

Pacientiem ir bažas par asarošanu, fotofobiju, spiediena sajūtu, "smiltis" acīs, plakstiņu tūsku. Tireotoksiskajā eksoftalmosā svarīga diagnostikas iezīme ir divkāršošanās trūkums. Exophthalmos parasti ir divpusēji, retāk vienpusēji. Exophtalmas pakāpi var noteikt, izmantojot Gerthel eksoftalometru. Ar difūzu toksisku goītu, dažreiz ievērojami palielinās acs izliešana. Exophthalmos tiek papildināts ar palielinātu acu spīdumu, attīstās pakāpeniski, dažreiz vairākas dienas vai stundas. Tās smagums parasti neatbilst tireotoksikozes smagumam.

Bez tam exophthalmos pacientiem tikties un citas acu simptomus: plaša atklāšana plakstiņu rievas (Delrimplya simptoms), reti mirgo (simptomu Shtelvaga), paaugstināts acu spīdums (Graefe simptoms), augšējā plakstiņa nobīdi no varavīksnenes kad meklē leju, tāpēc, ka ir balta svītra sclera (Kocher's simptoms), konverģences vājums (Moebius simptoms). Dažreiz Jellinek simptoms - tumšāka āda uz plakstiņiem. Šie simptomi, sevišķi izvirzījuma eyeballs un plaši atklāšana acu spraugām, dot, saskaroties raksturīga izpausmi bailēm. Nosakot acu - tā saukto dusmīgo izskatu.

Ja ietekmē vidēja un smaga pakāpe, redzes asuma samazināšanās, dubultais redze kā pastāvīgs simptoms un sklera asinsvadu injicēšana. Izstrādā lagoftālmu - nespēju pilnīgi noslēgt plakstiņus, iespējams, radzenes un sclera čūlas ar sekojošu sekundāru infekciju piestiprināšanu. Iepriekšminētie acu simptomi pasliktinās.

Ārzemju literatūrā tiek izmantota NOSPECS klasifikācija, kas pirmo reizi tika ierosināta 1969. Gadā. Werner:

• 0 - nav patoloģisku izmaiņu no acīm;
• I - augšējā plakstiņa saīsināšana - "pārsteigts izskats", plaša okulāra un Grefa simptoms;
• II - izmaiņas orbītas mīkstos audos;
• III - acs ābolu izvirdums (palielinājums pārsniedz normu par 3 mm vai vairāk);
• IV - orbitālu muskuļu sabojāšana, acs ābolu kustības ierobežošana;
• V - izmaiņas konjunktīvā;
• VI - redzes nerva sakūts.

V. G. Baranovs uzskatīja, ka ir lietderīgi nošķirt trīs eksoftalmas gravitācijas pakāpes:

• I - mazs eksoftalmos - (15,9 ± 0,2) mm, plakstiņu edēm;
• II - mērens eksoftāls - (17,9 ± 0,2) mm, ar ievērojamu plakstiņu edēmu un izteiktiem simptomiem acs muskuļu sabojāšanā;
• III - izteikts eksoftalmos - (22,8 + 1,1) mm, radzenes čūlas, diplopija, stiprais acs ābolu mobilitātes ierobežojums.

3-4% pacientu kājas priekšējā virsmā attīstās sava veida ādas un zemādas tauku bojājums, ko sauc par pretbialisku miksedēmu. Klīniski pretibial myxedema ir raksturīgs ar vienu vai dubulto-sided kailcirtes blīvējuma purpura-zilganā krāsā uz anteromedial virsmas stilba kaula. Tūska izpaužas kā traucēta glikoproteīnu vielmaiņa, ogļhidrātu komponenti atrodami vēdera vielā - mucīnā. Ilgstoši pirms baktēriju miksedēmas cēlonis bija asinsvadu skleroze un asinsrites stāze, kas noveda pie trofiskiem traucējumiem. Kā etiologic faktori uzskatīts diencephalic smadzeņu bojājums, hipersekrēcija TSH ko hipofīzes pacientiem pēc izņemšanas no vairogdziedzera funkcijas maiņa no hipofīzes un par fona traucēts mehānismus neirotropiskas regulējumu. Līdz šim visticamākais prebial un miksedēmas attīstības mehānisms ir autoimūns. McKenzie atrada asinīs lielākajai daļai pacientu pretybialnoi myxedema LATS faktoru.

Vīriešiem dažreiz ir sāpīgāks pirkstu falangas (vairogdziedzera acropātija), ko izraisa blīvu falangožu audu edēmija un kaulu audu periosteāla neoplazma.

Tireotoksikozes klīniskajā attēlā ir raksturīgi arī kardiovaskulāri traucējumi. "Pacienti ar slimību Basedova cieš sirdi un mirst no sirds" (Moebius). Sirds un asinsvadu slimības izkliedētā toksiskas goiter jo, no vienas puses, patoloģiska jutības sirds un asinsvadu sistēmu, lai kateholamīnu, no otras puses - tiešs ietekme lieko tiroksīna uz miokardu. Piezīmes Summēšanas darbības pārmērīgu sekrēciju vairogdziedzera hormoni un ietekmi palielinātu simpātiskās aktivitātes uz sirds un perifēro cirkulāciju. Jaunas ar traucējumiem hemodinamiku, neatbilstība starp piegādes patēriņa līmeņa un skābekļa izmantošanu pēc sirds muskuļa izraisa smagu vielmaiņas un distrofiski bojājumiem un attīstības thyrotoxic kardiomiopātiju izpausmes, kas klīnikā ir ritma traucējumi (tahikardija, aritmija, fibrilloflutter) un sirds mazspēju. Tireotoksiskās kardiomiopātijas pamatā esošie procesi ir atgriezeniski. Tiešo simptomu gandrīz nemainīgs ir tahikardija, pret kuru var rasties priekškambaru mirdzēšanas uzbrukums. Par tahikardiju ir raksturīga, ka tas nemainās, kad pacients maina stāvokli un nemirgo miega laikā. Vēl viena no tās īpatnībām ir vāja reakcija uz sirds glikozīdu terapiju. Pulsa ātrums var sasniegt 120-140 sitienus minūtē, un ar kustību, fizisko stresu un uztraukumu tas ir 160 vai vairāk. Pacienti sajūt pulsa sitienu kakla, galvas, vēdera priekšējā daļā.

Sirds izmēri ir paplašināti pa kreisi, dzirdami sistoliskie somori. Liela pulsa spiediena raksturlielums, ko izraisa sistoliskā un mazā diastoliskā pārmērīga palielināšanās. Elektrokardiogrammai nav raksturīgu iezīmju. Bieži vien ir augstas smailes zari P un T, ir mirdzoša atriāla, ekstrasistolija. Dažreiz to var redzēt uz elektrokardiogrammu ST segmenta depresija un negatīva dakšas T. Izmaiņas gala daļā kambaru kompleksa var novērot bez stenokardijas sāpēm, un klātbūtnē stenokardijas; tie parasti ir atgriezeniski. Tā kā tiek sasniegta kompensācija par tireotoksikozi, EKG izmaiņas ir pozitīvas.

Bieži pacientiem ar difūzo toksisko goci (Graves slimību) ir konstatēti kuņģa-zarnu trakta traucējumi. Pacienti sūdzas par ēstgribas izmaiņām, izkārnījumiem, sāpēm vēderā, vemšanu. Reizēm tiek novērots spastisks aizcietējums. Smagos gadījumos aknas tiek ietekmētas. Ir palielināts viņas izmērs, sāpīgums labajā pusē, dažreiz dzelte. Ar atbilstošu tirotoksikozes terapiju, aknu funkciju traucējumi ir atgriezeniski. Ja difūzs toksisks goats arī ietekmē aizkuņģa dziedzera funkciju. Pacienti bieži novēro glikēmijas līmeņa paaugstināšanos, tiek pārtraukts tests par glikozes toleranci. Kad tiek novērsti tirotoksikozes simptomi, ogļhidrātu metabolisma rādītāji tiek normalizēti.

Sievietēm ir menstruācijas traucējumi līdz amenorejai. Vīriešiem, kuri cieš no tirotoksikozes, samazinās libido, spēcīgums, dažreiz tiek pārkāpta ginekomastija. Saskaņā ar vairogdziedzera hormonu darbību notiek kortizola ātra iznīcināšana, kā rezultātā izteikta tireotoksikoze izraisa hipokortikismu. Ar ilgstošu difūzo toksisko goci (Graves slimību) parādās arī virsnieru garozas izsīkšana, kas izraisa relatīvo virsnieru nepietiekamību.

Tireotoksikozes klīnikas pētījums liecina, ka pacientiem ne vienmēr ir skaidras slimības pazīmes. Bieži vien nav liela vairogdziedzera palielināšanās, nemainīga tahikardija, raksturīgas sejas izpausmes, acu simptomi. Pacienti ir satraukti, periodiski izraisa sirdsklauves, kopā ar nepatīkamām sajūtām sirdī, aizdusu vai īslaicīgu vēju. Ārēji uzbrukumi, sirdsdarbības ātrums var būt normālos robežās, EKG bez jebkādām īpatnībām, vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs nav mainījies. Krampju laikā strauji palielinājās trijodtironīna un tiroksīna saturs asinīs.

Triyodtironinovy toksikoze, kas plūst fona normālas tiroksīnu satura asinīs, bet paaugstināts trijodtironīnu, notiek 5% gadījumu izkliedētu toksisko goiter, un autonomo adenomas - līdz 50%. Viens no iemesliem traucējumi attiecība tiroksīnu un trijodtironīnu ar vairogdziedzera var būt trūkums joda, kas noved pie kompensējošu sintēzi vairums aktīvās hormonu.

Vēl viens iemesls izolētam T3 līmeņa paaugstinājumam var būt paātrināta perifēra pāreja no T ₄ uz T ₃. Šīs formas tireotoksikozes plūsmas simptomiem nav nekādu īpatnību.

Literatūrā aprakstīti pacientus, kuriem ir krampji tireotoksikoze sarežģīta daļēju vai pilnīgu paralīzi proksimālai skeleta muskulatūras kombinācijā ar veģetatīvo traucējumu laikā: svīšana, slāpes, tahikardija, paaugstināts asinsspiediens, paaugstināta uzbudināmība. Dažreiz izteikti izteiktas periodiskas paralīzes izpausmes, kas ir pārejošs vājums kājās.

Tireotoksikoze gados vecākiem cilvēkiem ir bieži sastopama parādība. Saskaņā ar Geffrys teikto, tā biežums starp tiem ir 2,3%. Slimība attīstās pakāpeniski, ņemot vērā somatisko patoloģiju. Priekšnoteikā ir svara zudums, apetītes zudums, muskuļu vājums. Pacienti ir diezgan mierīgi nekā satraukti. Raksturīga iezīme klīniskā aina ir strauja attīstība no sirds mazspējas, sirds ritma traucējumu veidā priekškambaru mirdzēšanas nepakļaujas tradicionālajām terapeitisku devu sirds glikozīdiem. Ar tireotoksisko ciliāru aritmiju embolijas attīstības risks ir tikpat liels kā reimatiskās mitrālās stenozes gadījumā. Ar subklīnisku hipertireoze attīstās tireotoksiskā ciliārā aritmija. Latentā formas išēmiska vai hipertensijas kardiopātija, hyperthyroidism bieži veciem cilvēkiem pārveidots precīzā formā (sirds mazspēja, kambaru aritmiju, stenokardija "varde"). Ļoti reti gados vecākiem pacientiem ar tirotoksikozi ir eksoftāls, viņiem bieži nav goiteru. Dažreiz ir tā dēvēta apātijas forma, tirotoksikoze. Klīniskās izpausmes ir apātija, depresija, smags svara zudums, sirds mazspēja, priekškambaru mirdzēšana, proksimāla miopātija. Pacienti vienaldzīgs sejas, krunkains ādas, blepharoptosis, atrofija laika muskuļu, ko var izskaidrot ar relatīvo deficītu kateholamīnu vai samazināšanos, atbildot uz tiem. Vairogdziedzera hormonu līmenis vecāka gadagājuma cilvēkiem var būt augšējā normas robežās vai nedaudz paaugstināts. Tiek uzskatīts, ka hipertireoīdisms tajās attīstās, palielinot perifēro audu jutību pret hormonu darbību. Diagnoze var palīdzēt pārbaudīt ar tireolberīnu. Parastā reakcija uz TRH ievadīšanu izslēdz tireotoksikozes diagnozi, izņemot formas, kuras izraisa selektīvs rezistence pret hipofīru vairogdziedzera hormoniem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Tireotoksikozes smaguma pakāpes

Ar tireotoksikozes smaguma pakāpi izolēta viegla, mērena un smaga slimība.

Ar vieglu pakāpi impulss nepārsniedz 100 sitienus minūtē, svara zudums ir 3 ~ 5 kg, acs simptomi nav vai nedaudz izteikti, ¹³¹ I uzsūkšanās palielināšanās 24 stundās.

Vidējais smaguma pakāpi, tahikardijas ir raksturīgs paaugstināts līdz 100-120 sitieniem minūtē. / Min izteikts trīce, svara zudums 8-10 kg, paaugstināts sistoliskais un diastoliskais spiediens, palielināts uzņemšanu vairogdziedzera pirmajās stundās.

Smaga forma (aurantiķis, visceropātisks) attīstās ar relatīvi ilgu slimības vēsturi bez ārstēšanas. Svara zudums sasniedz kaheksijas pakāpi, pulsa ātrums pārsniedz 120-140 bpm. Uz minētajiem simptomiem tiek pievienoti aknu, sirds un asinsvadu sistēmas pārkāpumi. Pēcmirstes fibrilācija un miopātija, virsnieru mazspēja.

[7], [8], [9], [10]

Tireotoksiskā krīze

Thyrotoxic krīze ir vissmagākā, dzīvībai bīstama komplikācija pacienta difūza toksisku goiter. Tas attīsta kad pēkšņi saasināja visas hipertireoīdisma, parasti dažas stundas pēc operācijas veiktas nepilnīgi fonā nav pietiekami kompensēts tireotoksikoze. Par provocējošo faktoru nozīme var būt stresa, fizisko stresu, infekcija, ķirurģija, zobu ekstrakcija. Patoģenēzē thyrotoxic krīzes spēlē galveno lomu pēkšņi atbrīvot lielu daudzumu asinīs vairogdziedzera hormonu, palielināts virsnieru mazspēja, to aktivitāti augstāko daļu nervu sistēmas simpātiskās-virsnieru sistēmas. Attīstīšana ar thyrotoxic krīzes funkcionāliem un morfoloģisko traucējumiem dažādos orgānos un audos, ko izraisa, no vienas puses, straujš pieaugums asinīs vairogdziedzera hormonu līmeni, pārmērīgu ražošanu kateholamīnu, vai palielināt jutību pret tiem perifēros audos, no otras - deficītu virsnieru hormonu, ar turpmāku sarukšanu to krīzes rezerves kapacitāte var izraisīt letālu iznākumu. Pacienti kļūst nemierīgi, asinsspiediens ievērojami palielinās. Attīsta ievērojamu uzbudinājums, trīce ekstremitāšu, smagu muskuļu vājumu. Ir kuņģa-zarnu trakta pārkāpumi: caureja, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, dzelte. Ir nieru darbības traucējumi, samazināts diurēcija līdz pat anurijai. Sirds mazspēja var attīstīties. Dažreiz to pavada akūta aknu atrofija. Papildu uztraukums ir aizstāts stuporous stāvokli un samaņas zudums, attīstību klīniskās komas.

Prognozi nosaka diagnozes un ārstēšanas savlaicīgums.