Anoreksijas nervosa cēloņi

Anoreksijas nervosa cēloņi nav zināmi. Papildus dzimumu faktoram (sievietēm) ir noteikti vairāki citi riska faktori. Rietumu sabiedrībā pilnīgumu uzskata par nepievilcīgu un neveselīgu, tāpēc harmonijas vēlme ir plaši izplatīta pat starp bērniem. Vairāk nekā 50% no pirmsdzemdību meitenēm izmanto diētas vai citas metodes, kā kontrolēt ķermeņa svaru. Pārmērīgs pašsvara saturs vai diētas lietošana vēsturē ir paaugstināta riska prognoze, it īpaši cilvēkiem, kuriem ģenētiskā predispozīcija ir anoreksija nervosa. Monozigotisko dvīņu pētījumi liecina par vairāk nekā 50% atbilstību. Iespējams, ka svarīgi ir ģimenes un sociālie faktori. Daudzi pacienti pieder pie vidējās un augstākās sociālekonomiskās klases; tie ir rūpīgi, obligāti un saprātīgi, viņiem ir ļoti augsts sasniegumu un panākumu līmenis.

Anoreksijas cēloņi ir neatrisināta problēma. Ārzemju autori bieži interpretē tā izcelsmi no viedokļa Freudianism kā "bezsamaņā aizbēgt no seksuālo dzīvi", "vēlme atgriezties bērnībā", "noraidījums grūtniecības", "neapmierinātību mutvārdu" un tā tālāk. D. Tomēr psihoanalītiskā jēdzieni nav izskaidrot slimības simptomus, gluži pretēji , tie noved pie viņu pārpratumiem. Tā veidošanās anoreksijas un tās attīstībai ir nozīme kā mainīt mentalitāti, un humorālo faktoriem.

Anoreksijas cēloņi jācenšas arī premorbija personības iezīmēs, fiziskajā un garīgajā attīstībā, audzināšanā un mikrosociālajos faktoros. Anoreksija nervosa rodas pirms, pēc un faktiski pubertātes periodā, ti, fons ir šajā periodā raksturīgās noraidošās izmaiņas endokrīnās sistēmas. Anoreksijas nervozitātes bulīmu formas veidošanās ir saistīta arī ar hipotalāmas-hipofīzes sistēmas premobusa pazīmēm. Ir arī noteikts, ka tukšā dūša, kas izraisa izsīkumu, izraisa sekundāras neiroendokrīnas un vielmaiņas pārmaiņas, kas savukārt ietekmē smadzeņu smadzeņu struktūru darbību, izraisot psihes izmaiņas. Tiek izveidots apburtais psihofizioloģisko traucējumu loks. Tiek pētīta opioīdu peptīdu sistēmas iespējamā loma pārtikas uzvedības regulēšanā pacientiem.

[1], [2], [3]

Endokrīnās anoreksijas cēloņi

Endokrīnās sistēmas traucējumi nervu anoreksijā. Amenorejas klātbūtne bija viens no nervu anoreksijas diagnostikas kritērijiem. Tas ir menstruālā cikla pārkāpumi, tāpēc pacienti vispirms meklē medicīnisko palīdzību. Plaši tiek apspriests jautājums par šo pārmaiņu primāro vai sekundāro raksturu. Visizplatītākais viedoklis, saskaņā ar kuru menstruācijas zaudējums atkal rodas ķermeņa masas zuduma dēļ. Saistībā ar to tika izdarīts noteikums par ķermeņa kritisko masu - pietiekami individuālu svara slieksni, kurā notiek amenoreja. Tomēr lielākajā daļā pacientu menstruācijas pazūd jau slimības sākumā, kad nav ķermeņa masas deficīta, t.i., amenoreja ir viens no pirmajiem simptomiem. Ir zināms, ka tad, kad ķermeņa svars tiek atjaunots līdz menstruālā cikla zaudēšanas vērtībai, pēdējais netiek atjaunots ilgu laiku. Tas ļauj domāt par hipotalāmisku traucējumu pārākumu, kas izpaužas kā īpaša uztura uzvedība šādiem pacientiem. Iespējams, ka ķermeņa svara rehabilitācijā tauku audu / ķermeņa masas attiecība var netikt atjaunota, un tas ir nepieciešams normālai menstruāciju funkcijai. Ar šo attiecību pārkāpšanu saistīta ir arī amenorejas patoģenēze sportistiem.

Gonadotropās sekrēcijas pētījumos konstatēts cirkulējošo hipofīzes un olnīcu hormonu samazināšanās. Lietojot pacientiem ar lyuliberīnu, LH un FSH samazinās, salīdzinot ar veseliem. Tiek apspriests jautājums par iespēju ārstēt viņu ar amenoreju, kas saistīta ar traucējumiem hipotalāmā līmenī. Tika konstatēta korelācija starp hormonālajām un somatiskajām izmaiņām, kas ir saistītas ar amenorejas uzturēšanu. Psihozoģiskie faktori ir svarīgi menstruāciju atjaunošanās un traucējumu rašanās periodos.

Izpēte par seksuālo steroīdu sekrēciju un metabolismu parādīja testosterona palielināšanos un estradiola samazināšanos, kas izskaidrojams ar šo steroīdu un vielmaiņas procesā iesaistīto enzīmu sistēmu darbību izmaiņām audos.

Pacientiem ar bulīmiju amenoreja rodas biežāk, bez ievērojama ķermeņa masas deficīta. Iespējams, ka pacientu īpašā "vemšanas" uzvedība atbilst izmaiņām neiropeptīdu sistēmā, smadzeņu neirotransmitētājos, kas ietekmē menstruālā cikla regulēšanas hipotalāmas mehānismus.

Laboratorijas pētījumi liecina, ka līmenis bezmaksas T ₄, kopējā T ₄, TSH normāli, bet T serumā ₃ pacientiem ar smagu deficītu ķermeņa svaru ir samazināts, un tirotropīns hipofīzes (TSH) paliek normāls, ti. E. Ir paradoksāli nejutīgumu hipofīzes samazināt T ₃. Tomēr ieviešana tirotropīnu TSH novērots emisiju, norādot, ka parastos hipotalāma-hipofīzes attiecības. Samazināts T ₃, mainoties perifēro pārejas T ₄ līdz T ₃ un tiek uzskatīta kā kompensācijas reaģējot, veicinot enerģijas saglabāšanā izvadīšanas apstākļos, deficītu ķermeņa svara.

Pacientiem ar anoreksiju nervozi ir konstatēts kortizola plazmas pieaugums, kas saistīts ar hipotalāmu-hipofīzes-virsnieru sistēmas traucējumiem. Lai pētītu šo traucējumu patofizioloģiju, pacientiem tika ievadīts kortikotropīnu atbrīvojošais faktors. Tajā pašā laikā tika novērota ievērojama samazināta AKTH reakcija uz stimulēšanu. Dažos psihiskos traucējumos, kas nav saistīti ar ķermeņa masas deficītu, novērotas izmaiņas kortizola sekrēcijas ritmā, supresijas trūkums, veicot paraugu ar deksametazonu. Vairāki autori norāda uz virsnieru fermentu funkcijas pārmaiņām pacientiem ar anoreksiju nervozi, regulējamu propiokortīnu. 17-ACS izdalīšanās urīnā samazināšanās ir saistīta ar kortizola un nieru darbības traucējumiem.

Īpaša interese ir ogļhidrātu metabolisma stāvoklis pacientiem ar bulīmiju. Viņi konstatēja, vielmaiņas pazīmes badošanās (pieaugumu beta-hidroksisviestskābes skābes asinīs un brīvo taukskābju) bez ievērojamas deficīta ķermeņa masas, kā arī pacientiem ar noraidīšanas pārtikas uzņemšanu un svara zudumu, un samazina glikozes tolerances, insulīna sekrēciju izmaiņām. Šie faktori nevar izskaidrot tikai kā sekundāru, un svara zudums, jo ķermeņa masas samazinājums, tās var būt saistītas ar īpašu ēšanas uzvedību.

Pacientiem ar atteikumu ēst ir hroniska hipoglikēmija. Literatūrā ir aprakstīti hipoglikēmijas komas pacientiem ar anoreksijas nervozitāti. Acīmredzot insulīna satura samazināšana ir saistīta ar hroniskas tukšā dūšā stāvokli. Glikagona līmenis ilgstošai saslimstībai paliek normāls, palielinās tikai pirmajās ēdiena atteikšanas dienās. Glikozes slodzes gadījumā tā līmenis neatšķiras no veseliem. Anoreksija nervosa rodas jaunām meitenēm ar cukura diabētu. Tad tas ir iemesls neizskaidrojamiem labilajiem slimības cēloņiem.

Somatotropīna līmenis ir palielināts pacientiem ar smagu stāvokli un ievērojamu ķermeņa masas deficītu. Ir paradoksāla reakcija ar glikozi. Literatūrā ir ziņojumi par osteoporozi pacientiem ar šo slimību, kalcija metabolismu un tā regulējošo hormonu sistēmu pārkāpumiem; plazmā palielina holesterīna līmeni, brīvās taukskābes. No slimības sākuma stadijas mainās aknu enzīmu sistēmu stāvoklis. Nieru funkcija arī neietekmē - samazina ikdienas diurēzi, klīrensu pēc endogēna kreatinīna, elektrolītu izdalīšanu ar urīnu. Šādas novirzes acīmredzot ir pielāgojamas.

[4], [5], [6], [7], [8]

Anoreksijas elektrolītu cēloņi

Pētījumā ar elektrolītu līdzsvara pacientiem ar dažādām formām anoreksijas atzīmēti kritumu kālija līmenis plazmā un šūnās, starpšūnu acidozes (lai gan plazmas, var notikt alkalozi - pacienti ar vemšanu, un acidoze). Pēkšņa nāves gadījumi pacientiem ar anoreksiju nervozi ir saistīta ar elektrolītu izmaiņām šūnu līmenī. Cirkulācijas asins tilpums ir samazināts, bet attiecībā uz 1 kg ķermeņa svara novērota hypervolemia (palielināt par 46%, salīdzinot ar veseliem). Šādiem pacientiem kļūst skaidrs, ka ir nepieciešams piesardzīgi ievadīt intravenozas infūzijas. Ar to aprakstītie nāves gadījumi ir saistīti ar nepareizi ievadītu infūzijas terapiju.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Anoreksijas nervozitātes patoģenēze

Pamats slimības ir garīgās izmaiņas ar veidošanos dizmorfofobicheskih pieredzi, kas noved pie apzinātas noraidīšanu pārtikas, svara zudums, kas izteikti. Hroniska barības nepietiekamība daudzos veidos nosaka slimības klīnisko priekšstatu. Pārkāpšana gonadotropīna sekrēcijas, palēnināta TSH atbildot uz TRH, mainīt augšanas hormona sekrēcijas un kortizola, kas liecina, ka ir hipotalāma defekts. Pēc sekmīgas ārstēšanas slimības un normalizēšanu ķermeņa svaru uz normālu un patoloģisku hormona sekrēcijas, norādot, ka sekundārais raksturs pārkāpuma hipotalāma reģionā saistībā ar svara zudumu. Tomēr bieži klātbūtne premorbid dažu neyroobmenno-endokrīnās sindromu (aptaukošanās hipotalāma veidu, primārā vai sekundārā amenoreja vai oligomenorrhea), kā arī saglabāšanu amenoreja daudziem pacientiem, pat pēc pilnīgas normalizējusies ķermeņa masas, un saglabāšana pārkāpumu reakcijas plazmas LH stimulēšana clomiphene liecina iespējama konstitucionāla sliktāka par hipotalāma-hipofīzes reģionā, kas ir iesaistīts ģenēzes slimības. Diferenciāldiagnostika jāveic ar patoloģijām, kas ved uz primāro un sekundāro hipopituitārismu ar izteiktiem svara zudumu. Tas ir arī nepieciešams, lai novērstu galveno endokrīno un somatisko patoloģiju, kopā ar svara zudumu.