Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Epidemioloģija, cēloņi un patēze
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Sejas cēloņi
Patogēns ir beta-hemolītiska A grupas Streptococcus pyogenes grupa . Beta-hemolītisko Streptococcus grupa A - neobligāts anaerobais, izturīgs pret apkārtējo vidi, bet karstumjutīgas līdz 56 ° C, 30 minūtes iedarboties pamata dezinfekcijas un antibiotikām.
Grupas B beta-hemolītiskās streptokoka štara iezīmes, kas izraisa ķirbjus, vēl nav pilnībā izprastas. Pastāv pieņēmums, ka tie ražo toksīnus, kas ir identiski asinis, tomēr netika apstiprināts: vakcinācija erythrogenic toksīns nedod profilaktisku un protivoskarlatinoznaya pretindes seruma neietekmē attīstību roze.
Pēdējos gados, tas ir ieteicams piedalīties attīstības sejas citu mikroorganismu. Piemēram, kad bullosa hemorāģiskā iekaisums ar bagātīgas formas fibrīna eksudāta, kopā ar beta-hemolītisko A grupas streptokoki izolēta no brūces satura Staphylococcus aureus, beta-hemolītisko streptokoku grupas B, C, G, Gram-negatīvām baktērijām (Escherichia, Proteus).
Bruņurupuču patoģenēze
Rozi rodas pret predispozīcija, kas ir, iespējams, iedzimtas raksturu un veido viens salikums ģenētiski noteikta DTH reakciju. Cilvēki ar III asinsgrupu (B) skar biežāk sastopamos erysipelas. Acīmredzot, ģenētiska nosliece uz sejas atklāj sevi tikai vecākiem (parasti sievietes), fona atkārtotas fenols beta-hemolītisko streptokoku grupas A un tās šūnu un ekstracelulārā produktiem (virulences faktori) noteiktos patoloģiskiem nosacījumiem, tostarp tiem, kas saistīti ar involutional procesi.
Ar primāro un atkārtoto stingumkrampjiem galvenais infekcijas ceļš ir eksogēns. Ar atkārtotu erysipelas, patogēns izplūst limfogeniski vai hematogēni no streptokoku infekcijas apvidiem organismā. Ar biežiem ķiršaina recidīviem ādas un reģionālajos limfmezglos rodas hroniska infekcija (L tipa beta-hemolītiskās A grupas streptokoku). Reibumā dažādu provocējošo faktoru (hipotermija, hipertermija, traumas, emocionāla stresa) notiek atgriešanos L-formas veidā baktēriju Streptococcus, kas izraisa recidīvs. Ar reti sastopamiem un vēlīniem rīsu recidīviem ir iespējama reintegrācija un superinfekcija ar jauniem beta-hemolītiskās streptokoku A grupas (M tipa) celmiem.
Provocējot faktorus, kas veicina slimības attīstību, ietver iznīcinot integritāti ādas (nobrāzumi, skrāpējumi, raschosy, injekcijas, nobrāzumi, plaisas utt), sasitumi, ar strauju temperatūras maiņu (hipotermija, hipertermija) insolācijas, emocionālā stresa.
Predisposing factors ir:
- fons (saistītu) slimības:. Kode pedis, diabēts, aptaukošanās, hroniskas vēnu nepietiekamības (varikozās vēnas slimība), hronisks (iedzimta vai iegūta) deficītu no limfvadu (limfostāze), ekzēma, etc;
- klātbūtne perēkļu hroniskas streptokoku infekciju: angīnas, vidusauss iekaisums, sinusīts, zobu kariesu, periodonta slimību, osteomielīta, tromboflebīta, trofisko čūlu (bieži ar saskaroties ar apakšējo ekstremitāšu);
- arodbīstamība, kas saistīta ar paaugstinātu traumatizāciju, ādas piesārņošanu, gumijas apavi utt.
- hroniskas somatiskās slimības, kuru dēļ pretinfekcijas imunitāte samazinās (biežāk vecumā).
Tātad, pirmais posms patoloģiskā procesa - ieviešana beta-hemolītisko streptokoku grupas A uz ādas zonā bojāta tā (primārā roze) laikā vai infekcija pavarda snaudošās infekcijas (atkārtotas roze) ar attīstību roze. Endogēna infekcija var izplatīties tieši no streptokoku etioloģijas neatkarīgas slimības fokusa. Multiplicēšana un uzkrāšanās aģents dermālo limfātiskās kapilāru atbilst inkubācijas perioda slimības.
Nākamais posms ir toksinēmijas attīstība, kas izraisa intoksikāciju (ko raksturo akūta slimības sākšanās ar drudzi un drebuļiem).
Pēc tam veidojas kurtuvi vietējā infekcijas-alerģisks ādas iekaisums, iesaistot imūnkompleksu (veidošanās, kas atrodas perivascularly imūnās kompleksi, kas satur komplementu frakcija SOC), kas sadalīta kapilāro limfas un asins cirkulāciju ādā, lai veidotu limfostāze, asinsizplūdumus un formu burbuļi ar serozs un hemorāģisko satura.
Procesa pēdējā posmā baktēriju formas beta-hemolītiskais streptokokss tiek izvadītas ar fagocitozi, tiek veidoti imūnsistēmas kompleksi, un pacients atgūst.
Turklāt, iespējams, veidosim hroniskas streptokoku infekcijas perēkļi ādā un reģionālo limfmezglu un klātbūtni baktēriju L-formas streptokoks, kas izraisa hroniskas roze dažiem pacientiem.
Svarīgas pazīmes bieži recidivējošu erysipelas patogēze ir pastāvīga streptokoku infekcijas koncentrācija pacienta organismā (L formā); pārmaiņas šūnu un humorā imunitāte; augsta līmeņa alerģiju (IV tipa paaugstināta jutība) pret A grupas beta-hemolītisku streptokoku un tā šūnu un ārpuscelulu produktiem.
Jāuzsver, ka slimība rodas tikai personām, kurām ir iedzimta vai iegūta predispozīcija. Infekciozi-alerģisks vai imūnkomplekss iekaisuma mehānisms smadzeņu audos nosaka tā serozo vai serozo-hemorāģisko raksturu. Smadzeņu iekaisuma iestāšanās liecina par sarežģītu slimības gaitu.
Kad virsma (it īpaši ar asiņošanu formām) svarīgs pathogenetic nozīme ir aktivēšanas dažādu komponentu hemostāzi (asinsvadu trombozes, prokoagulantu, fibrinolīzes) un kalikreīna-kinìn sistēmā. Development of intravaskulārās sarecēšanas papildus kaitīgo iedarbību ir liela aizsardzības vērtības: centrs iekaisuma norobežota fibrīna barjeru tālāku infekcijas izplatīšanos.
Pēc mikroskopijas vietējo kamerā roze atzīmēt serozs vai serozs-hemorāģiskā iekaisumu (tūsku; sīkšūnu infiltrācija dermā, vairāk izteikta ap kapilāru). Exudāts satur lielu skaitu streptokoku, limfocītu, monocītu un eritrocītu (ar hemorāģiskām formām). Morfoloģiskas izmaiņas ir raksturīgas mikrokapilārā arterīta, flebīta un limfangīta ārstēšanai.
Ar erithemātu-pūslīšu un bullet-hemorāģisko iekaisuma formu epitermālais atvienojums rodas, veidojot blisterus. In hemorāģisko saskaras veido vietējo fokusa punktu trombozes mazo asinsvadu un diapedesis eritrocītu ārpusšūnu telpā, pārmērīga fibrīna izgulsnēšanās.
Atveseļošanās periodā nekomplicētā ķiršainajā gaumē ir novērojama liela vai mazapdzīvota ādas pīlings vietējā iekaisuma fokusā. Ar atkārtotu erysipelas gaitu saistaudi pakāpeniski attīstās dermā - tādēļ tiek traucēta limfas drenāža un attīstās pastāvīga limfostāze.
Epidemioloģija
Kukaiņi ir plaši izplatīta sporadiska slimība ar zemu infekcijas pakāpi. Zirgu skābju zema kaitīgā iedarbība ir saistīta ar uzlabotiem sanitāriem un higiēniskiem apstākļiem un antiseptisku noteikumu ievērošanu medicīnas iestādēs. Neskatoties uz to, ka pacientiem ar rozes bieži stacionēti nodaļās vispārējās (terapija, ķirurģija), starp kaimiņiem palātā, kas ģimenēm pacientiem ar recidivējošu rozi gadījumos reti reģistrētajiem. Aptuveni 10% gadījumu tika novērota iedzimta slimība. Brūču seja tagad ir ļoti reta. Nav praktiski neviens mātes jaundzimušais. Par kuru raksturīga augsta letalitāte.
Infekcijas ierosinātāja avots ir reti sastopams, kas ir saistīts ar plaši izplatīto streptokoku izplatīšanos vidē. Infekcijas patogēna avots eksogēnajā infekcijas ceļā var būt pacienti ar streptokoku infekcijām un veseliem streptokoku baktēriju nesējiem. Kopā ar galveno. Kontakta pārraides mehānisms aerosols var pārsūtīt mehānismu (gaiss-drop ceļam) no primārās inficēšanās ar aizdegunes un turpmākai ieviešanai aģenta uz ādas rokām un ar hematogenous un lymphogenous.
Kad seja primārā beta-hemolītisko streptokoku A rindas iekļūst ādā vai gļotādu plīsumi, intertrigo, dažādu mikrotraumām (eksogēnas process). Kad sejas rozi - caur plaisām nāsīs vai bojājumi ārējā auss kanālā, kas streptodermiju zemākais gals - caur plaisa starppirkstu telpās, vai bojājumu papēži apakšējā trešdaļā kāju. Bojājumiem ir mazākas plaisas, skrāpējumi, uzmavas un mikro traumas.
Pēdējos gados Amerikas Savienotajās Valstīs un vairākās Eiropas valstīs ir palielinājies buguriņu sastopamība.
Pašlaik pacienti, kas jaunāki par 18 gadiem, reģistrē tikai atsevišķus rīsu epizožu gadījumus. No 20 gadu vecuma saslimstība palielinās, un vecuma diapazonā no 20 līdz 30 gadiem vīriešiem ir lielāka iespēja nekā sievietēm, kas ir saistīts ar primāro erysipelas izplatību un profesionālu faktoru. Lielākā daļa pacientu - cilvēki vecumā no 50 gadiem (līdz 60-70% no visiem gadījumiem). Darbinieku vidū pārsvarā ir mehāniskie strādnieki. Vislielākā saslimstība ar piezīmi santehniķi, iniciatoriem, šoferi, mūrniekiem, galdniekiem, tīrīšanas, virtuves darbiniekiem un citu profesiju vidū, kas saistīti ar biežajām mikro-traumas un ādas piesārņojums, kā arī straujām temperatūras maiņām. Relatīvi bieži slimie mājsaimnieki un pensionāri, kas parasti novēro recidējošas slimības formas. Saslimstības pieaugums ir vērojams vasaras un rudens periodā.
Postinfekciālā imunitāte ir trausla. Gandrīz trešā daļa pacientu ir periodiska slimība vai slimība atkārtojas, sakarā ar pašsaindēšanās, atkārtotas inficēšanās vai superinfekciju celmu p-hemolītisko Streptococcus A rindas, kas satur citus variantus M-proteīna.
Īpaša stumbra novēršana nav izstrādāta. Nespecifiskie pasākumi ir saistīti ar aseptisko un antiseptisko līdzekļu ievērošanu medicīnas iestādēs, ievērojot personīgās higiēnas prasības.