Ķermeņa iekaisums: simptomi un diagnoze

Ķermeņa iekaisums gandrīz vienmēr ir saistīts ar nopietnu traumu un šajā ziņā ir universāla parādība, kas no mūsu viedokļa ne vienmēr ir pievērsta pietiekama uzmanība. Papildus vārdam "intoksikācija" literatūrā bieži tiek lietots termins "toksikozi", kas ietver jēdzienu par toksīnu uzkrāšanos organismā. Tomēr stingrā interpretācijā tas neatspoguļo ķermeņa reakciju pret toksīniem, tas ir, saindēšanos.

Semantikas ziņā vēl arvien strīdīgāks ir termins "endotoksikoze", kas nozīmē endotoksīnu uzkrāšanos organismā. Ja mēs uzskatām, ka endotoksīnus sauc par toksīniem no baktērijām, izrādās, ka termins "endotoksikoze" būtu jāpiemēro tikai tiem baktēriju izcelsmes toksisko vielu veidiem. Tomēr šis termins tiek izmantots plašāk, un tas tiek izmantots pat tad, ja runa ir par toksikozi, pamatojoties uz endogēnu toksisku vielu veidošanos, kas nav obligāti saistīta ar baktērijām, bet parādās, piemēram, vielmaiņas traucējumu rezultātā. Tas nav pilnīgi pareizi.

Tādējādi, lai norādītu, saindēšanās smagas mehāniskās traumas pavada, pareizi lietot terminu "toksiskums" ietver jēdzienu toksikoze, endotoksiskā un klīniskajām izpausmēm šo parādību.

Ārkārtējais intoksikācijas līmenis var izraisīt toksiska vai endotoksiska šoka rašanos, kas rodas, pārsniedzot organisma adaptācijas spēju. Praktiskā reanimācijas apstākļos toksisks vai endotoksisks trieciens visbiežāk ir pilnīgs avārijas sindroms vai sepsis. Pēdējā gadījumā bieži lieto terminu "septisks šoks".

Intoksikācija smagas šokoģijas traumas laikā sākas tikai tajos gadījumos, kad to papildina liels audu satricinājums. Tomēr vidēji intoksikācijas maksimums samazinās 2-3 dienas pēc traumas, un pašlaik ir sasniedzis augstāko punktu klīniskās izpausmes, kas kopumā veido tā saukto intoksikācijas sindromu.

[1], [2], [3]

Cēloņi ķermeņa intoksikācija

Šā gadsimta sākumā parādījās uzskats, ka inksikācija vienmēr ir saistīta ar nopietnu traumu un šoku kā P. Delbet (1918) un E. Quenu (1918) ierosinātā toksisko traumu teorijas teorija. Daudzi pierādījumi par labu šai teorijai tika uzrādītas slavenā amerikāņu patofizioloģe W. V. Cannon (1923) rakstos. Toksemijas teorijas pamatā bija sabojāto muskuļu hidrolizātu toksicitāte un dzīvnieku vai pacientu ar traumējošu šoku asiņu spēja saglabāt toksiskas īpašības, lietojot to veselīgam dzīvniekam.

Intensīvi ražoto toksisko faktoru meklējumi šajos gados neradīja neko, izņemot N. Dale (1920) darbus, kuri atraduši histamīna līdzīgās vielas šoku upuru asinīs un kļuva par histamīna šoka teorijas dibinātāju. Viņa dati par hiperhistamīniju šokā tika apstiprināti vēlāk, bet monopatogēnā pieeja traumas šokā nonākušo intoksikācijas izskaidrojumam netika apstiprināta. Fakts ir tāds, ka pēdējos gados ir atklāts liels skaits organismā radītu savienojumu ar traumām, kas liecina par toksīniem un ir traumatiskas šokas patogēnas invokācijas faktori. Tā sāka attēlot priekšstatu par izcelsmes asins saindēšanās un tās pievienoto intoksikācijas, kas ir saistīta, no vienas puses, ar daudziem rezultātā traumas toksisko savienojumu, un no otras puses - pateicoties baktēriju endotoksīnu.

Lielākā daļa endogēno faktoru ir saistīta ar olbaltumvielu katabolismu, kas ievērojami palielinās ar triecienu un vidēji 5,4 g / kg dienā ar ātrumu 3,1. Īpaši izteikta muskuļu olbaltumvielu sadalīšanās, kas vīriešiem palielinās 2 reizes un sievietēm 1,5 reizes, jo muskuļu hidrolizāti ir īpaši toksiski. Saindēšanās draudi ir olbaltumvielu sabrukšanas produkti visās frakcijās, no augstas molekulmasas līdz gatavajiem produktiem: oglekļa dioksīds un amonjaks.

Ja mēs runājam par šķelšanu olbaltumvielām, jebkura denaturē olbaltumvielas organisms ir zaudējis savu trešējā struktūra ir identificēts kā svešķermenis un ir objekts uzbrukumiem fagocītiem. Daudzi no šiem proteīniem ir rezultāts traumas vai audu išēmijas, ir antigēni, ti. E. Iestādes jānoņem, un var jo tā atlaišana bloķēt retikuloendoteliālās sistēmas (RES), un radīt detoksikācijas neveiksmes ar visām no tā izrietošajām sekām. Visgrūtākais no tiem ir organisma izturības pret infekcijām samazināšanās.

Īpaši liels toksīnu daudzums ir atrasts olbaltumvielu sadalē izveidojušos polipeptīdu molekulas vidusdaļā. In 1966, A. M. Lefer, un S. R. Baxter neatkarīgi aprakstīts miokardiodepressivny faktora (MDF), kas ir izveidots pie iesaiņojuma išēmisku šoka aizkuņģa dziedzera un ir polipeptīds ar aptuveni 600 daltoniem molekulārā svara. Tajā pašā frakcijas tika konstatēts, ka ar toksīnus, kas izraisa depresijas RES, kas tika pogainais peptīdus ar aptuveni 700 daltonu molekulmasu.

Augstāks molekulmass (1000-3000 daltonu) tiek noteikts polipeptīdā, kas veidojas asinīs šokā un izraisa plaušu bojājumus (tas ir tā saucamais pieaugušo respiratorā distresa sindroms - RDSV).

Amerikas pētnieki A. N. Ozkan un al. 1986.gadā viņi ziņoja par atklāšanu polietraumatizētu un gāzētu pacientu ar glikopītu ar imūnsupresīvu darbību asins plazmā.

Interesanti, ka dažos gadījumos toksiskās īpašības iegūst ar vielām, kas normālos apstākļos veic fizioloģiskas funkcijas. Piemērs var būt endorfu grupas endogēno opiātu grupas endorfi, kas, veidojot pārmērīgu sastāvu, var darboties kā līdzeklis, lai nomāktu elpošanu un izraisītu sirdsdarbības kavēšanu. Īpaši daudz šādu vielu ir atrodamas zemas molekulārās olbaltumvielu produktos. Šādas vielas var saukt par fakultatīviem toksīniem, atšķirībā no obligātajiem toksīniem, kuriem vienmēr ir toksiskas īpašības.

Olbaltumvielu izcelsmes toksīni

Toksīni	Kas tika atrasts	Šoku veidi	Izcelsme	Molekulārā masa (daltona)
MDF Lefer	Cilvēks, kaķis, suns, pērtiķis, jūrascūciņa	Hemorāģisks, endotoksīns, kardiogēns, apdegums	Aizkuņģa dziedzeris	600
Williams	Suns	Augstākās dziedzeru artērijas bloķēšana	Gut
PTLF naglas	Vīrietis, žurkas	Hemorāģiska, kardiogēna	Leikocīti	10 000
Goldfarb	Suns	Hemorāģiska, plaušu vēnu išēmija	Aizkuņģa dziedzeris, planchettal zona	250-10 000
Haglund	Kaķis, žurka	Splanhiskā išēmija	Gut	500-10 000
M. Savien	Persona	septisks	-	1000

Faktiskais toksīnu piemērs šokā var tikt uzskatīts par histamīnu, kas veidojas no aminoskābes histidīna, un serotonīnu, kas ir cita aminoskābes - triptofāna atvasinājums. Daži pētnieki norāda uz neobligātajiem toksīniem un kateholamīniem, kas veidojas no aminoskābes fenilalanīna.

Nozīmīgas toksiskās īpašības ir olbaltumvielu - oglekļa dioksīda un amonjaka - galīgie zema molekulāro sabrukšanas produkti. Pirmkārt, tas attiecas uz amonjaku, kas pat relatīvi zemā koncentrācijā izraisa smadzeņu darbības traucējumus un var izraisīt komu. Tomēr, neskatoties uz pieaugošo veidojot oglekļa dioksīdu un amonjaku organismā pēc trieciena, hiperkarbija un ammiakemiya, acīmredzot, nav svarīgi attīstības toksicitātes dēļ klātbūtni augstas jaudas sistēmām, izņemšanu no šīm vielām.

Starp intoksikācijas faktoriem ir arī peroksīda savienojumi, kas radušies smagu ievainojumu rezultātā ievērojamos daudzumos. Parasti redox reakcijas organismā sastāv no strauji plūst posmos, pie kura nestabils forma, bet ļoti reaktīvās radikāļi, piemēram, superoksīda, ūdeņraža peroksīds un OH 'grupu, kam ir izteikta kaitīga ietekme uz audiem un tādējādi izraisot proteīnu degradāciju. Jo šoks iznīcība reducēšanās reakcijas un samazinās tās posmos uzkrāšanu un atbrīvot šo peroksīdu radikāļiem. Cits to veidošanās avots var būt neitrofīli, kas peroksīdus atbrīvo kā mikrobicīdu līdzekli, palielinot to aktivitāti. Par darbības peroksīdu radikāļu īpatnība ir tā, ka tie spēj organizēt ķēdes reakciju, kuras dalībnieki ir lipīdu peroksīdi izriet no mijiedarbības ar peroksīdu radikāļiem, pēc kā tie kļūst par faktoru un audu traumas.

Aprakstīto procesu aktivizēšana, kas tika novērota trieciena laikā, šķiet, ir viens no nopietniem intoksikācijas faktoriem šokā. To norāda Japānas pētnieku dati, kuri eksperimentos ar dzīvniekiem salīdzināja linoleīnskābes un tā peroksīdu intraarterīna ievadīšanas devu 100 mg / kg. Novērojumos ar peroksīdu ievadīšanu tas izraisīja sirds indeksa samazināšanos par 50% pēc injekcijas. Turklāt kopējā perifēro pretestība (OPS) palielinājās, pH līmenis un asiņu bāzes pārsvars tika ievērojami samazināts. Suņiem, kuriem tika ievadīta linolskābe, tāda paša parametra izmaiņas bija nenozīmīgas.

Jāatzīmē vēl viens endogēnas intoksikācijas avots, pirmo reizi 1970. Gadu vidū. Pievērsa uzmanību R. M. Hardaway (1980). Tas ir no intravaskulāras hemolysis, kas atšķiras ar to toksisks aģents nav bez hemoglobīns, kas pārvietojas no eritrocītu uz plazmas un eritrocītu stroma, kas, saskaņā ar R. M. Hardaway, izraisa toksicitāti sakarā ar proteolītisko fermentu, kas ir lokalizētas uz tās struktūras elementiem. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), kurš izmeklē šo jautājumu un konstatēja, ka stroma sarkano asins šūnu ļoti ātri izņemti no apgrozības aknās, un tas, savukārt, noved pie depresijas un AER fagocitozes funkciju hemorāģisko šoku.

Vēlāk pēc traumas, svarīga intoksikācijas sastāvdaļa ir ķermeņa saindēšanās ar baktēriju toksīniem. Tajā pašā laikā ir pieļaujama gan eksogēna, gan endogēna uzņemšana. 50. Gadu beigās. J. Fine (1964) pirmo reizi ieteica, ka zarnu flora apstākļos, kad strauji samazina RES iedarbību šokā, var izraisīt daudzu baktēriju toksīnu iekļūšanu asinīs. Šis fakts tika apstiprināts vēlāk Imunoķīmiskās pētījumus, kuru rezultātā atklājās, ka dažāda veida šoka vārtu vēnas asinīs ir ievērojami palielināta koncentrācija lipopolysaccharides kuri grupu antigēna zarnu baktērijas. Daži autori uzskata, ka pēc dabas endotoksīni ir fosfoliosaharīdi.

Tādējādi inksikācijas sekas šokā ir daudzas un neviendabīgas, bet lielākajai daļai no tām ir antigēnisks raksturs. Tas attiecas uz baktērijām, baktēriju toksīniem un polipeptīdiem, kuri veidojas proteīna katabolizācijas rezultātā. Acīmredzot citas vielas ar mazāku molekulmasu, kas ir haptens, var kalpot kā antigēns, apvienojot to ar olbaltumvielu molekulu. Literatūrā, kas veltīta traumatiskā šoka problēmām, ir dati par pārmērīgu auto- un heteroantigēnu veidošanos smagās mehāniskās traumas gadījumā.

Antigēnas pārslodzes apstākļos un RES funkcionālās blokādes apstākļos smagas traumas gadījumos palielinās iekaisuma komplikāciju biežums, kas ir proporcionāls trauma smagumam un šokam. Iekaisuma komplikāciju biežums un smagums korelē ar dažādu asins leikocītu populāciju funkcionālās darbības traucējumu pakāpi mehāniskās traumas iedarbības rezultātā. Galvenais iemesls acīmredzami ir saistīts ar dažādu bioloģiski aktīvu vielu iedarbību akūtas traumas laikā un metabolisma traucējumiem, kā arī toksisku metabolītu iedarbību.

[4]

Simptomi ķermeņa intoksikācija

Ieelpošana ar stresa traumu raksturo dažādas klīniskas pazīmes, no kurām daudzas nav specifiskas. Daži pētnieki tiem piešķir tādus indikatorus kā hipotensija, biežas impulss, ātra elpošana.

Tomēr, pamatojoties uz klīnisko pieredzi, ir iespējams noteikt pazīmes, kas ciešāk saistītas ar intoksikāciju. Starp šīm pazīmēm vislielākā klīniskā nozīme ir encefalopātija, termoregulācijas traucējumi, oligūrija un dispepsi traucējumi.

Parasti cietušie ar traumējošu šoku apreibināšanos attīstās pret citiem simptomiem, kas raksturīgi triecienam, kas var pastiprināt tā izpausmes un smagumu. Šādas pazīmes ietver hipotensiju, tahikardiju, tahiknāju un tā tālāk.

Encefalopātija attiecas uz centrālās nervu sistēmas (CNS) funkciju atgriezeniskiem traucējumiem, ko izraisa cirkulējošo toksīnu ietekme asinīs uz smadzeņu audiem. Starp lielu daudzumu metabolītu, amonjaks ir nozīmīga loma encefalopātijas attīstībā - vienam no proteīna katabolizācijas galīgajiem produktiem. Eksperimentāli ir konstatēts, ka neliela daudzuma amonjaka intravenozas ievadīšanas rezultātā tiek strauji attīstīta smadzeņu koma. Šim mehānismam visticamāk ir traumatiskais šoks, jo pēdējais vienmēr tiek saistīts ar lielāku olbaltumvielu sairšanu un detoksikācijas potenciāla samazināšanos. Encefalopātijas attīstība ir saistīta ar vairākiem citiem metabolītiem, kas traumu šokā veidojas lielā daudzumā. G. Morrison et al. (1985) ziņoja, ka viņi pētīja organisko skābju frakciju, kuru koncentrācija ievērojami palielinājās ar urīnvielas encefalopātiju. Klīniski tas izpaužas kā adinēmija, izteikta miegainība, apātija, letarģija, vienaldzīga pacientu attieksme pret apkārtējo. Šo parādību izaugsme ir saistīta ar orientācijas zaudēšanu situācijā, būtisku atmiņas samazināšanos. Smagu inksikācijas encefalopātijas pakāpi var papildināt ar delīriju, kas, kā likums, attīstās upurēs, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu. Šajā gadījumā klīniskā intoksikācija izpaužas asā mehāniskās un runas satraukuma un pilnīga dezorientācija.

Parasti encefalopātijas pakāpe tiek novērtēta pēc saziņas ar pacientu. Izolēt vieglas, vidējas un smagas encefalopātijas. Lai to objektīvi novērtētu, ņemot vērā klīnisko novērojumu pieredzi Pirmās palīdzības institūta departamentos. II Janelidze, jūs varat izmantot Glasgow komas skalu, kuru 1974. Gadā izstrādāja G. Teasdale. Tās izmantošana ļauj parametriski novērtēt encefalopātijas smagumu. Skalas priekšrocība ir regulāra atkārtojamība, pat ja to aprēķina vidējais medicīnas personāls.

Pēc intoksikācijas pacientiem ar stresa traumu novēro diurēzes līmeņa samazināšanos, kuras kritiskais līmenis ir 40 ml minūtē. Samazinājums zemākajam līmenim norāda oliguriju. Smagas intoksikācijas gadījumā rodas pilnīga urīna izdalīšanās pārtraukšana un urīnizvadkanāla encefalopātija pievienojas toksiskās encefalopātijas parādībai.

Mērogs Coma Glasgow

Runas reakcija	Rezultāts	Motora reakcija	Rezultāts	Acu atvēršana	Rezultāts
Orientēts pacients zina, kas viņš ir, kur viņš ir, kāpēc viņš ir šeit	5	Izpildes komandas	6. Vieta	Spontāna Atveras acis, kad vestigle ne vienmēr ir apzināti	4
		Saprātīga sāpju reakcija	5
Neskaidra saruna Pacients sarunvalodas veidā atbild uz jautājumiem, bet atbildes parāda atšķirīgu dezorientācijas pakāpi	4			Viņš atver acis uz balsi (ne vienmēr ar komandu, bet vienkārši ar balsi)	3
		Sāpju novēršana, nepamatota	4
		Sāpju novirze var mainīties vai nu ātri, vai lēni, pēdējā ir raksturīga deformēta reakcija	3	Atverot vai pastiprinot acu aizvēršanu pret sāpēm	2
Nepareiza runa Strong artikulācija, runā ietver tikai izsaukumus un izteicienus kopā ar pēkšņām frāzēm un lāstiem, nevar atbalstīt sarunu	3
				Nē	1
		Sāpju pagarināšanās, depresibātiska stingrība	2
		Nē	1
		Nesaprotama runa To definē kā moans un moaning	2
Nē	1

Dispepses traucējumi kā intoksikācijas izpausmes ir daudz retāk sastopamas. Dispepsijas traucējumu klīniskās izpausmes ir slikta dūša, vemšana un caureja. Visbiežāk slikta dūša un vemšana rodas asinīs cirkulējošo endogēno un baktēriju izcelsmes toksīnu dēļ. Pamatojoties uz šo mehānismu, vemšana intoksikācijas laikā ir hematogeniski toksiska. Ir raksturīgi, ka disksētiskie traucējumi intoksikācijas laikā nesniedz atvieglojumus pacientam un rodas kā recidīvi.

[5]

Veidlapas

[6], [7],

Avārijas sindroms

Toksozes izplatība akūtā periodā klīniski izpaužas kā tā sauktā avārijas sindroma attīstība, kuru NN Elanskii (1950) aprakstīja kā traumatisku toksicitāti. Parasti šis sindroms ir saistīts ar mīksto audu saspiešanu, un tam raksturīga strauja apziņas traucējumu attīstība (encefalopātija), diurēzes samazināšanās līdz anurijai un pakāpenisks arteriālā spiediena samazināšanās. Parasti diagnoze nerada īpašas grūtības. Turklāt pēc sasmalcinātās brūces veida un lokalizācijas sindroma attīstību un tā iznākumu var prognozēt diezgan precīzi. Jo īpaši, augšstilba saspiešana vai tā atdalīšana jebkurā līmenī izraisa letālu intoksikāciju, ja netiek veikta amputācija. Sāpes augšdaļā un vidējā trešdaļā vai plecu augšējā trešdaļā krūškurvja traumu vienmēr rada stipra toksicitāte, kuru joprojām var vadīt intensīvas ārstēšanas apstākļos. Drudzis vairāk distālās daļas ekstremitāšu parasti nav tik bīstams.

Laboratoriskie dati pacientiem ar avārijas sindromu ir diezgan tipiski. Saskaņā ar mūsu datiem vislielākās izmaiņas ir raksturīgas SM un LII līmenim (attiecīgi 0,5 ± 0,05 un 9,1 ± 1,3). Šie rādītāji droši izšķir pacientus ar simptomu sindromu citu traumatisma šoku upuriem, kuriem bija ievērojami atšķirīgs CM un LII līmenis (0,3 ± 0,01 un 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Pacientiem, kuriem ir bijusi akūta periodu traumatisku slimību un tās pievienoto agrīnās toksikozes, tad var atkal būt nopietna stāvokļa dēļ attīstību sepse, ko raksturo pievienojot reibuma baktēriju izcelsmes. Vairumā gadījumu ir grūti atrast skaidru laika robežu starp agrīno toksikozi un sepse, kas pacientiem ar traumu parasti pastāvīgi pāriet viens otram, radot jauktu patogēno simptomu kompleksu.

Sepses klīniskajā attēlā ir smagas encefalopātijas paliekas, kas saskaņā ar RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) ir centrālās nervu sistēmas atgriezeniska disfunkcija. Tās tipiskās izpausmes sastāv no uzbudinājuma, dezorientācijas, kas pēc tam kļūst par stuporu un kam. Tiek uzskatītas divas encefalopātijas izcelsmes teorijas: toksiskas un vielmaiņas. Organismā sepsī rada neskaitāmus toksīnus, kas var tieši ietekmēt centrālo nervu sistēmu.

Vēl viena teorija ir specifiskāka un iegūst faktu, ka aromātisko aminoskābju, kas ir šādu neurotransformatoru priekštecis, kā noradrenalīns, serotonīns, dopamīns palielinās veidošanos. Aromātisko aminoskābju atvasinājumi izspiež no sinapsēm neirotransmitētājus, kas izraisa centrālās nervu sistēmas dezorganizāciju un encefalopātijas attīstību.

Citi simptomi sepse - drudžains drudzis, izsīkums ar anēmijas rašanos, orgānu mazspēju tipiski un parasti pavada raksturīgas izmaiņas laboratorijas datiem, kā hypoproteinemia, augstu urīnvielas un kreatinīna paaugstināts SM un LII.

Tipiska laboratoriska sepses pazīme ir asins kultūru pozitīvs rezultāts. Ārsti, kas intervēja sešus traumu centrus visā pasaulē, atklāja, ka tieši šis simptoms ir visnopietnākais sepses kritērijs. Sepses diagnoze pēctrauksmes periodā, balstoties uz iepriekš minētajiem rādītājiem, ir ļoti atbildīga galvenokārt tāpēc, ka šī traumas komplikācija ir saistīta ar augstu letalitāti - 40-60%.

Toksisko šoku sindroms (TSS)

Toksisko šoku sindroms vispirms tika aprakstīts 1978. Gadā kā smaga un parasti letāla infekciozā komplikācija, ko izraisa specifisks Staphylococcus aureus izraisīts toksīns. Tas ir atrodams ginekoloģisko slimību, apdegumu, pēcoperācijas komplikācijām un t. D. TSS izpaužas klīniski kā delīrijs, hipertermija ievērojami, sasniedzot 41-42 ° C, pievienojot galvassāpes, sāpes vēderā. Raksturīga difuzīvā stumbra un rokas eritēma un tipiska valoda tā saukto "balto zemeņu formā".

Termināla fāzē sadala oligūriju, anāriju, un dažreiz tiek izplatīts intravaskulāra asinsreces sindroms iekšējos orgānos. Visbīstamākais un tipiskākais ir smadzeņu asiņošana. Toksīns, kas izraisa šīs parādības, ir sastopams stafilokoku iztecēs aptuveni 90% gadījumu un tiek saukts par toksisko šoku sindroma toksīnu. Sakļaut toksīnus var atrast tikai tiem cilvēkiem, kuri nespēj ražot piemērotas antivielas. Šāda neaktivitāte rodas apmēram 5% veselu cilvēku, acīmredzot, saslimst tikai ar cilvēkiem, kuriem ir vāja imūnā atbilde uz stafilokokiem. Kad process norisinās, rodas anurija, un ātri nonāk letāls iznākums.

Diagnostika ķermeņa intoksikācija

Lai noteiktu intoksikācijas smagumu shockogenic trauma, tiek izmantotas dažādas laboratorijas analīzes metodes. Daudzi no tiem ir plaši pazīstami, citi tiek izmantoti retāk. Tomēr no daudzajiem metožu arsenāla joprojām ir grūti izdalīt vienu, kas ir specifisks intoksikācijai. Zemāk ir laboratorijas diagnostikas metodes, kas ir visvairāk informatīvas, lai noteiktu intoksikāciju cietušajiem ar traumatisku šoku.

Inksikācijas leikocītu indekss (LII)

J. J. Kalf-Kalifom to ierosināja 1941. Gadā un aprēķina šādi:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Kur Mi - myelocytes, Yu - jauns, P - stab leikocītu, C - segmentiem leikocīti Pl - plazmas šūnām A - limfocīti, Mo - monocytes; E - eozinofīli. Šo šūnu skaits tiek ņemts procentos.

Indikatora nozīme ir ņemt vērā šūnu reakciju pret toksīnu. LII indikatora normālā vērtība ir 1,0; ja intoksikācija upuriem ar šoku traumām palielinās 3-10 reizes.

Vidējo molekulu (CM) līmeni nosaka kolorimetriski pēc NI Gabrielian et al. (1985). Ņem 1 ml asiņu serumu, apstrādā ar 10% trihloretiķskābes šķīdumu un centrifugē ar ātrumu 3000 apgr./min. Tad 0,5 ml ieņem nogulsnes un 4,5 ml destilēta ūdens un mēra uz spektrofotometra. SM indekss ir informatīvs, novērtējot intoksikācijas pakāpi, to uzskata par marķieri. MV līmeņa normālā vērtība ir 0.200-0.240. Vienības Ar vidējo intoksikācijas pakāpi CM līmenis ir 0,250-0,500 ēras. Vienības, ar smagām - vairāk nekā 0.500 ērgļi. Vienības

Kreatinīna līmeņa noteikšana serumā. No esošajām kreatinīna līmeņa noteikšanas metodēm FV Pilsens, V. Borisa metode tagad tiek izmantota biežāk. Metodes princips ir tāds, ka picrīna skābe mijiedarbojas ar kreatinīnu sārmainā vidē, veidojot oranžu-sarkanu krāsu, kuras intensitāte tiek noteikta fotometriski. Noteikšana tiek veikta pēc deproteinizācijas.

Kreatinīns (μmol / L) = 177 A / B

Kur A ir parauga optiskais blīvums, D ir standartšķīduma optiskais blīvums. Parasti seruma kreatinīna līmenis ir 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Asiņu filtrācijas spiediena noteikšana (FDC)

Ko RL plātīšanās (1961) ierosināja princips tehnika, ir izmērīt maksimālo asinsspiedienu, nodrošinot pastāvīgu tilpuma plūsmas ātrumu asinīm iet caur kalibrētu membrānu. Metode modifikācija NK Razumova (1990) ir šāds: 2 ml asiņu ar heparīna (pēc likmes 0,02 ml uz 1 ml heparīna asinīs) un tas tika maisīts veltnīšu sūkņa aparāts filtrācijas spiedienu, kas noteikts ar fizioloģisko šķīdumu un asinīs. FDC aprēķina kā starpību asins un šķīduma filtrācijas spiedienā mm Hg. Art. FDC normālā vērtība cilvēka heparinizētajai asinīs ir vidēji 24,6 mm Hg. Art.

Noteikšana daļiņu skaita peld asins plazmā (procedūra NK Razumova, 1990) šādi: asinis tiek savākti daudzumā no 1 ml uz taukiem caurule, kas satur 0,02 ml heparīna, un centrifugē pie 1500 apgr / min trīs minūtes, pēc tam iegūto plazmu trīs minūtes centrifugēja pie 1500 apgriezieniem minūtē. Analizējot ņem 160 μl plazmas un atšķaida 1: 125 ar fizioloģisko šķīdumu. Iegūto suspensiju analizē ar teleskopu. Daļiņu skaitu 1 μl aprēķina pēc formulas:

1,75 • A,

Kur A ir šūnu skaļuma indekss. Parasti daļiņu skaits 1 μl plazmā ir 90-1000, traumēta šokā - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Asins hemolīzes pakāpe

Smagi ievainojumi ir saistīti ar sarkano asinsķermenīšu iznīcināšanu, kuru stroma ir intoksikācijas avots. Analīzei asinis tiek ņemtas ar jebkuru antikoagulantu. Centrifugēt 10 minūtes 1500-2000 apgr./min. Plazmu atdala un centrifugē pie 8000 apgr./min. Testa mēģenē izmēra 4,0 ml acetāta buferšķīduma; 2,0 ml ūdeņraža peroksīda; 2,0 ml benzidīna šķīduma un 0,04 ml testa plazmas. Maisījumu sagatavo tieši pirms analīzes. To maisa un paliek nostāvēt 3 minūtes. Tad fotometrē kivēnā 1 cm pret kompensācijas šķīdumu ar sarkanās gaismas filtru. Izmēģiniet 4-5 reizes un reģistrējiet maksimālos rādījumus. Kompensācijas šķīdums: acetāta buferšķīdums - 6,0 ml; ūdeņraža peroksīds - 3,0 ml; benzidīna šķīdums - 3,0 ml; sāls šķīdums - 0,06 ml.

Parastā brīvā hemoglobīna saturs ir 18,5 mg%, pacientiem ar šoku ievainojumu un intoksikāciju, tā saturs palielinās līdz 39,0 mg%.

Peroksīda savienojumu noteikšana (dienē konjugāti, malonā dialdehīds - MDA). Sakarā ar tā kaitīgo ietekmi uz audiem, peroksīda savienojumi, kas radušies traumas laikā, ir nopietns intoksikācijas avots. Lai tos noteiktu, 0,5 ml plazmas pievieno 1,0 ml bidizilētā ūdens un 1,5 ml atdzesēta 10% trihloretiķskābes. Paraugus sajauc un centrifugē 10 minūtes pie 6000 apgr./min. Testa mēģenēs ar plānām daļām ņem 2,0 ml virsnakmens, un katra testa un tukšā parauga pH tiek pielāgots divām ar 5% NaOH šķīdumu. Tukšajā paraugā ir 1,0 ml ūdens un 1,0 ml trihloretiķskābes. 

Ex tempore sagatavo 0,2% 2-tiobarbiturskābes šķīdumu bidizilētā ūdenī un visiem paraugiem pievieno 1,0 ml šā šķīduma. Caurules ir slēgtas ar zemes aizbāžņiem un 10 minūtes ievieto verdošā ūdens vannā. Pēc parauga atdzesēšanas fotometrija tūlīt fotometrē uz spektrofotometra (532 nm, 1-cm kivi, pret kontroli). Aprēķinu veic pēc formulas

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Kur C ir MDA koncentrācija, normālā MDA koncentrācija ir 13,06 nmol / ml, ar šoku - 22,7 nmol / ml; E - paraugu izmiršana; e ir trimetina kompleksa molārā ekstinkcijas koeficients; 3 - parauga tilpums; 1,5 - supernatanta atšķaidīšana; 0,5 - seruma (plazmas) daudzums, kas ņemts analīzei, ml.

Inksikācijas indeksa noteikšana (AI). Integrētas novērtējuma smaguma balstoties uz vairākiem rādītājiem intoksikācija proteīna katabolismu iespēja ir gandrīz nekad nav izmantots, pirmkārt, tāpēc, ka tas nebija skaidrs, kā noteikt ieguldījumu katra no rādītājiem, nosakot smaguma toksicitāti. Ārsti centās klasificēt iespējamās apreibināšanās pazīmes atkarībā no traumas faktiskajām sekām un tās komplikācijām. Apzīmē indeksu (T), dzīves ilgums dienās pacientiem ar smagu intoksikāciju, un indekss (+ T) - ilgumu viņu uzturēšanās slimnīcā, tad tas bija iespējams noteikt korelāciju starp rādītājiem, tiecas lomu intoksikācija smaguma kritēriju, lai noteiktu to ieguldījumu intoksikācijas attīstībā un tā iznākumā.