Endogēna intoksikācija vai endotoksikoze

No vispārējā viedokļa, termins "endogēno reibums" (endotoxemia) ir patoloģiska stāvokļa (sindroms), attīstot dažādas slimības organismā sakarā ar uzkrāšanos dažādu toksikantiem endogēnas izcelsmes ar nepietiekamu funkciju sistēmas dabiskās bioloģiskās detoksikāciju.

Tādējādi endogēnās intoksikācijas (toksikokinētikas) attīstība un tās klīniskās izpausmes (toksikodinamika) atbilst augstāk aprakstītajiem vispārējiem toksiskās iedarbības likumiem.

Par veikta pēdējos 10-15 gados pētījumu rezultātus, atļauts veidot koncepciju bioķīmisko substrāta endogēno intoksikācijas, par ko bieži pasniedz ar vidējo molekulmasu vielas. Klīniski sindromu vispirms aprakstīja L Babb (1971) pacientiem ar CRF ar smagu neirotoksisku sindromu. Tā sastāv no apmaiņas gala produktu, starpposma metabolismu un mainīti, un to līmenis asinīs korelē ar smagumu pacientu, smaguma klīnisko un laboratorijas izpausmēm toksicitāti un bojāeju.

Vispārējā vielu grupā ar vidējo molekulmasu vispirms vajadzētu izolēt oligopeptidus ar molekulmasu līdz 10 kD, starp kuriem ir regulējošie un neregulējošie peptīdi.

Normatīvie peptīdi - hormonu, kas spēlē nozīmīgu lomu šajā procesā zhiz-neaktīva, nodrošinot gomeosgaza un patoģenēzi dažādu slimību, piemēram, neurotensin, neirokinīna, endorfīnu, vazoaktīvais zarnu peptīda, somatostatīna, un citiem, sniedzot analīzi par ietekmi uz vidi, uz ķermeņa.

Nereglamentējošā peptīdi - bioloģiski aktīvās vielas, kas saņemta no ārpuses toksīnu (baktēriju, apdegumu, zarnu, uc) vai veidojas organismā, kā rezultātā autolīzi, išēmijas vai hipoksijas struktūrām intensīvas proteolīzi products dažādu vielmaiņas procesos, ar visplašākā grupa vienmēr identificējami peptīdi ietver fragmentus kolagēna, fibrinogēns un citi izdalās ar urīnu saskaņā ar dažādu slimību un sindromu apdegumu, nieru un aknu mazspējas, kaitējuma plazmas olbaltumvielām ah ar kompresijas audu, infekcijas (it īpaši sepse), pankreatīts, vēzis un autoimūnām slimībām, un citi.

Turklāt, pastāv arī liela grupa vidējā un zemu molekulāro svaru, kas nav olbaltumvielas - metabolītu, catabolic un anabolisku, bioloģisko aktivitāti no ļoti daudzveidīgu dalības homeostāzes lai alteriruyuschego darbību toksiskas koncentrācijās. Tie ir, piemēram, urīnviela, kreatinīns, holesterīns, bilirubīns utt.

Vidēja molekulu kopuma atsevišķās sastāvdaļas:

• ir neirotoksiska iedarbība,
• izraisīt sekundāru imūnsupresiju,
• dod inhibējošu iedarbību uz eritropoēzi, olbaltumvielu un nukleotīdu biosintēzi, audu elpināšanu, membrānu caurlaidības palielināšanos, lipīdu peroksidācijas pastiprināšanu,
• ir citotoksisks efekts,
• pārkāpj nātrija-kālija bilanci, asinsrites, limfas un citu mikrocirkulāciju.

Ir skaidrs, ka galvenais endotoksikozes patoloģiskais process attīstās šūnu un molekulārajā līmenī un ir saistīts ar izmaiņām šūnu membrānu īpašībās, kas izraisa intracelulārās homeostāzes pārtraukšanu.

Par iepriekš minētajiem datiem, galvenais iemesls attīstībai endotoxicosis sindroma kritiskos apstākļos - uzkrāšanos portfeļa vidējā savienojumu, kam piemīt atšķirīgas bioloģisko aktivitāti, kā rezultātā patoloģisko proteīnu noārdīšanās dēļ palielinājās proteolīzi un citiem destruktīviem ietekmēm vērsti uz ārkārtas piegādi ķermeņa noteiktu kopumu nepieciešamās aminoskābes galējā valstis par hormonaizstājterapija un fermentoobrazovaniya reģenerējošām proteīniem, asinsradi, un citas fizioloģiskās f nktsy. Tā veidošanās šo savienojumu ar vidū veido sava veida "apburto loku", kurā pieaug to koncentrācijas asinīs un patēriņu šo vielu daudzuma palielināšanās ir saistīta ar to turpmāku ražošanu patoloģisku raksturu. Tāpēc galvenais mērķis terapeitisko aktivitātēm tiek uzskatīta detok- sikatsionnyh hemocorrection mērķis ir pazemināšanai asinīs koncentrāciju no aktīvo savienojumu ar centru vai neitralizēšanai.

Klīniskā toksikoloģija ilgstoši ir saistīta ar endotoksikozes jēdzienu, galvenokārt ar toksisku kaitējumu aknām un nierēm kā svarīgām ķermeņa dabiskās detoksikācijas sistēmas sastāvdaļām. In no endotoxemia šī klīniskā un laboratorijas pazīmēm atklāto solis somatogenic saindēšanās hepato- un nefrotoksisku vielu 3-4 dienas pēc slimības sākuma veidošanās aknu un nieru mazspēju. Tomēr endotoxemia un attīsta toxicogenic posmu akūtas saindēšanās vielu un neiro- psihotropo darbības neilgi pēc tam, kad bez ievērojamiem ķīmiskās traumas aknu un nieru funkcijas.

Pat pieņemot slimnīcu, 80% smagu un vidēji smagu pacientu (koma) parāda vidējā molekulu līmeņa paaugstināšanos par 23-83% no normām. Tajā pašā laikā tika konstatēts ievērojams eritrocītu, trombocītu un ESR agregācijas aktivitātes pieaugums (attiecīgi par 40,8.80 un 65%). Tā nosaka kritisko koncentrāciju toksīnu virs asinīs, norādot, ka liela intensitāte ķīmijas traumu organisma, un lielākā daļa informatīvo marķieri asins toksicitāti - līmenis tajā "vidējā molekulas", un summu pieaugumu leikocītu intoksikācijas indeksā, un indekss kompensēt leikocītu skaita samazināšanos.

[1], [2], [3], [4], [5]