Intoksikācijas sindroms

Intoksikācijas sindroms ir smags vispārējs organisma stāvoklis, ko izraisa infekcioza toksikoze, ar organisma rezistences samazināšanos. Kā redzams no jēdziena definīcijas, intoksikācijas sindroma attīstībai nepieciešami divi nosacījumi: smaga strutaina infekcija un organisma rezistences samazināšanās.

Kas izraisa intoksikācijas sindromu?

Intoksikācijas sindroms attīstās galvenokārt plašiem (lai gan var būt arī nelieliem ar augstu mikrofloras spriedzi) jebkuras lokalizācijas strutainiem procesiem (strutojošs pleirīts, pleiras empiēma, peritonīts, osteomielīts, sepse, flegmona utt.) uz samazinātas reparatīvās sistēmas un imūndeficīta stāvokļu fona, ko izraisa daudzi iemesli. Šajos posmos ar smagu lokālu strutainu-iekaisuma procesu visos orgānos un audos attīstās arī vispārējas izmaiņas. Pirmajās divās nedēļās tās ir atgriezeniskas un rodas audu tūskas un pietūkuma veidā, ar nelielām funkcionālām izmaiņām orgānos un audos. Gadījumos, kad lokālais process un vispārējās izmaiņas šajā laikā netiek apturētas, attīstās neatgriezeniskas izmaiņas distrofiju veidā: granulāra, taukaina, amiloidoze utt.

Kā izpaužas intoksikācijas sindroms?

Intoksikācijas sindroma gaitā tiek izdalīti 3 posmi, kas arī nosaka tā izpausmju smagumu.

Pirmās pakāpes intoksikācijas sindroms un attīstības stadija rodas, visos orgānos un audos veidojoties atgriezeniskām izmaiņām tūskas un pietūkuma veidā ar to darbības funkcionāliem traucējumiem. Klīniski kā intoksikācijas sindroma izpausmes izpaužas šādas pazīmes. No smadzeņu puses tūskas un pietūkuma, kā arī, protams, vielmaiņas traucējumu dēļ tiek atzīmēta eiforija vai depresijas sajūta. Plaušās attīstās alternatīvs pneimonīts, kam pievienojas elpošanas ātruma palielināšanās līdz 24 sitieniem minūtē, bet nav elpas trūkuma; vājināšanās vai, gluži pretēji, apgrūtināta elpošana; dažāda veida sēkšana, līdz pat krepitācijai. Sirds muskulis ir izturīgāks pret toksīnu iedarbību; galvenokārt rodas kardiocītu pietūkums ar miokarda sabiezēšanu un vielmaiņas traucējumiem tajā. Sirds darbība tiek saglabāta; perifērā hemodinamika parasti netiek traucēta. Toksisks kardīts izpaužas kā: tahikardija; sistoliskais troksnis sirds virsotnē; otrā tonusa akcentācija plaušu artērijā; centrālo hemodinamisko parametru samazināšanās.

Aknas un nieres tiek skartas vairāk, jo tām ir maksimāla organisma detoksikācijas slodze. Morfoloģiski tajās attīstās tāda pati tūska un pietūkums ar funkcionāliem aktivitātes traucējumiem. Klīniskās izpausmes ir vāji izteiktas: neliela aknu palielināšanās, sablīvēšanās un sāpes palpējot. Nieres netiek palpētas, izņemot retus izņēmumus; Pasternatska simptoms ir negatīvs. Taču laboratoriskie testi atklāj aknu parenhīmas bojājumu pazīmes, galvenokārt aminotransferāzes (transamināzes) - ALAT un ASAT, nosakot to fermentatīvās funkcijas stāvokli hepatocītu membrānas līmenī. Aknu bioķīmiskie funkcionālie testi nedaudz palielinās, kas norāda uz pašu hepatocītu bojājumu neesamību. Nieru sindromu nosaka intoksikācijas smagums un infūzijas terapija. Tas izpaužas kā hipomolāra vai hiperosmolāra tipa urīna īpatnējā svara izmaiņas, olbaltumvielu klātbūtne, spirāles.

Klīniskajās asins analīzēs sākotnēji tiek atzīmēts leikocītu skaita pieaugums ar neitrofiliju un ESR palielināšanās. Taču primārās imunitātes un hematopoēzes izsīkuma dēļ sāk veidoties leikopēnija. Šis rādītājs ir ļoti svarīgs, lai noteiktu strutaini rezorbtīva drudža pāreju uz intoksikācijas sindromu. Leikocitozes rādītāji, kā tie tiek interpretēti netoksisku slimību gadījumā, zaudē savu prognostisko vērtību. Priekšplānā izvirzās intoksikācijas indeksi. Svarīga loma ir arī vidēju molekulu (VMS) frakcijām, kas nosaka intoksikācijas smagumu - norma ir 0,23. LII un VMS pieaugums, īpaši dinamikā, norāda uz intoksikācijas pasliktināšanos, bet samazinājums - uz tā samazināšanos, kas zināmā mērā ļauj prognozēt slimības gaitu un noteikt ārstēšanas efektivitāti. Pirmās pakāpes intoksikācijas sindroma kritēriji ir: LII pieaugums līdz 3,0 un VMS līdz 1,0, kas, protams, ir ļoti nosacīti bez pilnīga procesa klīniskā novērtējuma. Lai apturētu intoksikāciju jau šajā posmā, nepieciešams pilnīgs un perfekts lokālas strutaina-iekaisuma procesa ārstēšanas un vispārējas intensīvas terapijas komplekss, kura mērķis ir apturēt daudzu orgānu izmaiņas:

II smaguma pakāpes intoksikācijas sindroms un attīstības stadija morfoloģiski tiek noteikta pēc neatgriezenisku izmaiņu attīstības: distrofijas un rupju, progresējošu proliferatīvu reakciju veidā parenhimatozo orgānu sklerozes, fibrozes un cirozes veidā, pārkāpjot to funkcionāli morfoloģisko aktivitāti. Process ir neatgriezenisks, bet ar pareizu un pilnīgu ārstēšanas taktiku to var vismaz apturēt vai apturēt subkompensācijas līmenī.

Klīniski tas izpaužas kā: no smadzeņu puses ar apziņas traucējumiem sopora vai stupora veidā, līdz pat komai. Plaušu funkcija ir smagi traucēta, attīstoties elpošanas mazspējai (tās ģenēze ir atšķirīga, ko nosaka gan morfoloģiskās izmaiņas plaušās, gan asinsrites traucējumi), kas dažreiz prasa skābekļa terapiju vai mākslīgo plaušu ventilāciju. Granulārās miokarda distrofijas veidošanās nosaka sirds mazspējas attīstību; jaukta tipa, ar gan centrālās, gan perifērās hemodinamikas traucējumiem. Ja nav iespējams instrumentāli noteikt kardiohemodinamikas izmaiņu parametrus, smaguma pakāpi subjektīvi novērtē pēc vispārējām izmaiņām un sirds un asinsvadu mazspējas progresēšanas (asinsspiediens, sirdsdarbības ātrums, pulss).

Atkal vissmagākie traucējumi attīstās aknās un nierēs to locītavu funkcionālās nepietiekamības veidā. Hepatocītu bojājumus nosaka asins olbaltumvielu disproteinēmijas, protrombīna indeksa samazināšanās; funkcionālo aknu testu izmaiņas, kas norāda uz pašu hepatocītu bojājumiem. Raksturīga iezīme ir skābekļa metabolisma pāreja hepatocītos uz peroksīda amināciju, kā rezultātā mainās pacienta ādas krāsa, iegūstot "netīra iedeguma" izskatu. Nieru amiloidozi pavada diurēzes samazināšanās, urīna īpatnējā svara palielināšanās un asins šlakvielu palielināšanās.

Visu pacientu imunitāte ir strauji samazināta. Hematopoēzes traucējumi izpaužas kā: leikopēnija, anizocitoze un poikilocitoze. LII palielinās līdz 3-8. FSM palielinās līdz 2,0.

Trešo smaguma pakāpi un intoksikācijas sindroma attīstības stadiju nosaka bruto deģeneratīvas izmaiņas visos orgānos un audos, attīstoties vairāku orgānu mazspējai, kas nosaka letālu iznākumu šiem pacientiem.