Saindēšanās sindroms

Inksikācijas sindroms ir smags vispārējs ķermeņa stāvoklis, ko izraisa infekciozā toksicitāte, ar organisma rezistences samazināšanos. Kā redzams no jēdziena definīcijas, intoksikācijas sindroma attīstībai ir nepieciešami divi nosacījumi: smaga gūžas infekcija un organisma rezistences samazināšanās.

Kas izraisa intoksikācijas sindromu?

Attīstīšana intoksikācijas sindroms, galvenokārt ar plašu (lai gan tas var būt zema, lai augstsprieguma mikroflora) strutaini procesi jebkuru lokalizāciju (strutaini pleirīts, pleiras empiēma, peritonīts, osteomielīts, sepse, celulīts uc) Pret samazinātām reparative procesiem un imūndeficītu valstīm, ko izraisa dažādu iemeslu dēļ. Šajos posmos smagas vietējās iekaisuma procesiem un attīstīt kopīgu izmaiņas visos orgānos un audos. Pirmajās divās nedēļās tā ir atgriezeniska, un turpina formā tūsku audos, ar mazu funkcionālām izmaiņām orgānos un audos. Gadījumos, kad vietējais process un kopējais pārveidošanu šajā laikā netiek apgriezts, attīsta neatgriezenisku izmaiņas veidā distrofijas: graudi, tauku un citu amiloidozes.

Kā parādās intoksikācijas sindroms?

Inksikācijas sindroma laikā ir trīs pakāpes, tās nosaka arī tā izpausmju smagumu.

I saindēšanās sindroma smaguma pakāpi un attīstības stadiju izraisa visu veidu orgānu un audu atgriezeniskas izmaiņas, veidojot tūsku un pietūkumu ar funkcionāliem darbības traucējumiem. Kā intoksikācijas sindroma izpausmes klīniski atklāj šādas pazīmes. Epidorija vai depresijas sajūta tiek novērota smadzeņu pusei, pateicoties tūskai un pietūkumam un, protams, vielmaiņas traucējumiem. Plaušās ir mainīgs pneimonīts, kuram kopā ar paaugstinātu elpošanas ātrumu līdz 24 minūtē, bet nav elpas trūkuma; vājums vai, gluži pretēji, grūti elpot; dažādas rales, līdz burbuļošanai. Sirds muskuļi ir izturīgāki pret toksīniem, galvenokārt kardiotīšu pietūkums ar miokarda sabiezēšanu un vielmaiņas traucējumi tajā. Sirdsdarbs tiek saglabāts; Perifēro hemodinamika, kā likums, nav salauzta. Toksisks kardīts izpaužas; tahikardija; sistoliskais somats sirds augšpusē; plaušu artērijas otrā tonusa akcents; centrālās hemodinamikas samazināšanās.

Aknas un nieres tiek ietekmētas lielākā mērā, jo tie ir pakļauti maksimālajai ķermeņa detoksikācijas slodzei. Morfoloģiski tie attīstās tādā pašā pietūkumā un pietūkumā, ar darbības traucējumiem. Klīniskās izpausmes ir slikti izteiktas: nenozīmīga aknu palielināšanās, blīvums un sāpīgums pēc palpināšanas. Nieres nav palpināmas, ar retiem izņēmumiem; Pasternatsky simptoms ir negatīvs. Bet laboratorija noteica pazīmes aknu parenhīmā bojājumiem, īpaši aminotransferāžu (transamināžu) - ALAT un ASAT, kas nosaka valsts savu fermentatīvās funkcijas līmenī membrānas hepatocītu. Aknu bioķīmiskie funkcionālie testi ievērojami palielinās, kas norāda uz to, ka pašiem nav hepatocītu bojājumu. Nieru sindroms tiek noteikts pēc intoksikācijas smaguma pakāpes un tiek veikts ar infūzijas terapiju. To izpaužas urīna hipposmolārā vai hiperosmolārā tipa īpatnējā gravitātes izmaiņās, olbaltumvielu, spirālņu klātbūtnē.

Klīniskajos asins analīžu pētījumos novērota primārā leikocītu skaita palielināšanās ar neitrofiliju; ESR pieaugums. Bet sakarā ar primārās imunitātes un hemopoēzes samazināšanos sāk veidoties leikopēnija. Šis indikators ir ļoti svarīgs, lai noteiktu pūtītes-rezorbcijas drudža pāreju uz intoksikācijas sindromu. Leikocitozes parametri, jo tie tiek ārstēti ar netoksiskām slimībām, zaudē savu prognostisko nozīmi. Pirmie rādītāji par intoksikāciju. Svarīga loma ir vidējo molekulu daļām (FSM), kas nosaka intoksikācijas smagumu - norma ir 0,23. LAI un MHM pieaugums, īpaši dinamikā, norāda uz smagāku intoksikāciju un samazināšanos, kas zināmā mērā ļauj prognozēt slimības gaitu un noteikt ārstēšanas efektivitāti. Pirmā pakāpes intoksikācijas sindroma kritēriji ir: LII augšana līdz 3,0 un MFV līdz 1,0, kas, protams, ir ļoti nosacīts bez pilnīga klīniskā procesa novērtējuma. Lai apturētu intoksikāciju jau šajā posmā, ir nepieciešams pilnīgs un perfekts vietējas ārstēšanas komplekss gūteno-iekaisuma procesam un vispārējai intensīvai terapijai, kuras mērķis ir arestēt vairāku orgānu izmaiņas:

II smagums un posms reibuma morfoloģiski nosaka attīstības neatgriezeniskas izmaiņas veidā distrofijas un raupja, progresīva proliferācijas reakciju veidā multiplās sklerozes, fibrozes un aknu cirozi, parenhimatozo orgānu, pārkāpjot savas aktivitātes jau ir funkcionāla un morfoloģiskās raksturs. Šis process ir neatgriezenisks, bet pareiza un pilnīga ārstēšanas stratēģiju, tā var tikt pārtraukta, vai vismaz apturēta subcompensation līmenī.

Klīniski tas izpaužas: no smadzeņu sāniem, apziņas pārkāpums sopora vai stupora formā, tieši līdz komai. Plaušu funkcija ir nopietni pārkāpti, attīstoties elpošanas mazspējai (tās ģenēze ir atšķirīga, definēta kā morfoloģiskas izmaiņas plaušās un asinsrites traucējumi), kas dažkārt prasa skābekļa terapiju vai mehānisku ventilāciju. Granulu miokarda distrofijas veidošanās nosaka sirds mazspējas attīstību; jaukta tipa, ar gan centrālās, gan perifēro hemodinamiku. Ja nav iespējams instrumentāli noteikt kardihemodinamikas pārmaiņu parametrus, subjektīvo smagumu vērtē ar vispārējām izmaiņām un kardiovaskulārās nepietiekamības progresēšanu (BP, CVP, impulss).

Atkal smagākie traucējumi attīstās aknās un nierēs, to formā ir locītavu funkcionālā nepietiekamība. Hepatocītu sabojāšanos nosaka asins proteīna samazināšanās ar disproteinēzi, protrombīna indeksu; funkcionālu aknu paraugu izmaiņas, kas liecina par hepatocītu bojājumiem. Raksturīga iezīme ir skābekļa metabolisma hepatocītu pāreja uz peroksīda amināciju, kā rezultātā pacientam tiek mainīta ādas krāsa, iegūstot "netīrās saules apdegumu" izskatu. Nieru amiloidozei ir samazināta diurēze, palielināts urinācijas īpatnējais svars un palielinās asins šļūde.

Imunitāte visiem pacientiem tiek strauji samazināta. Izpaužas hemopoēzes traucējumi: leikopēnija, anisocitozes un poikilocitoze. LII palielinās līdz 3-8. MFV palielinās līdz 2,0.

III smaguma pakāpi un intoksikācijas sindroma attīstības stadiju nosaka bruto deģeneratīvas izmaiņas visos orgānos un audos, attīstoties daudzu orgānu mazspējai, kas nosaka šo pacientu letālo iznākumu.