Alkohola psihoze

Pēdējos gados mūsu valstī ir redzēt arvien izplatītākas hronisku alkoholismu (alkohola atkarības), ir būtiski palielinājies saslimstība ar nosacījumu, piemēram, alkohola psihoze, visprecīzāk atspoguļo izplatību un smagumu hronisku alkoholismu plūsmas (alkohola atkarības).

Alkoholisko psihozes attīstības biežums ir acīmredzami saistīts ar alkohola patēriņa līmeni un vidēji ir aptuveni 10%. Tiek uzskatīts, ka jo augstāks ir šis līmenis, jo augstāka ir alkohola psihozes sastopamība.

Tāpat ņemiet vērā zināmu pathomorphosis alkoholismu virzienā, palielinot skaitu smagu un atipiskas alkohola delīrijs, savlaicīgu izstrādi pirmās delīrijs (3-5 gadi pēc saslimšanas sākuma), attīstību psihoze pusaudžiem.

Daudzi mūsdienu autori pamatoti uzskata, ka psihotisku traucējumu parādīšanās pacientiem ar hronisku alkoholismu liecina par slimības pāreju uz ilgstošu, sarežģītu posmu. Saskaņā ar dažādu autoru viedokli, nav alkohola kavēšanas sindroma, un līdz ar to - alkoholisms bez psihozes.

Alkohola delīrijs nepareizas ārstēšanas gadījumā var izraisīt nāvi, bet letālā iznākuma varbūtība ir 1-2%. Mirstība spirtu encefalopātijās, pēc dažādu autoru datiem, sasniedz 30-70%.

Visi iepriekš minētie faktori ļauj secināt, ka ir svarīgi savlaicīgi un pareizi diagnosticēt alkohola psihozi.

[1], [2],

Alkohola psihozes cēloņi

Alkohola psihozes attīstības cēlonis (-i) un mehānismi joprojām ir atklāti, taču pēdējos gados tā ir aktīvi pētīta, ņemot vērā šīs problēmas steidzamību. Alkoholisko psihozes attīstība nav atkarīga no tiešas, pat ilgstošas alkohola darbības, bet tā ir saistīta ar zāļu izzušanas ietekmi un traucē metabolismu. Visbiežāk sastopamie psihozes - alkoholisko delīriju un halucinozi - nerodas alkohola dzeršanas laikā, bet attīstītā abstinences sindroma fona (ar alkohola satura samazināšanos asinīs). Bieži vien psihozes rašanās sākumā notiek traumas, akūtas infekcijas slimības, akūta saindēšanās (piemēram, alkohola aizstājēji, narkotikas utt.), Vienlaikus somatiskā patoloģija, stress. Tāpēc literatūrā bieži rodas jēdziens "metāla psihoze", uzsverot to attīstību ilgstošas, hroniskas alkohola intoksikācijas rezultātā, kas ietekmē iekšējos orgānus un vispār traucē metabolismu.

Pašlaik tiek uzskatīts, ka alkohola psihozes attīstībai būtiska nozīme ir vairāku faktoru kombinācijai: endogēna un eksogēna intoksikācija, vielmaiņas traucējumi (galvenokārt centrālās nervu sistēmas nervu transmisija), imūnsistēmas traucējumi. Patiešām, psihozes parasti attīstās pacientiem ar hronisku II-III pakāpes alkoholismu ar izteiktiem homeostāzes traucējumiem.

Saskaņā ar daudziem pētījumiem, sistemātisku alkohols dod vielmaiņas procesus CNS, visaktīvākais alkohols ietekmē funkciju GABA receptoru sistēmu un N-metil-D-asparagīnskābes. GABA ir neiromediators, kas mazina neironu jutību pret ārējiem signāliem. Viena deva alkohola uzlabo aktivitāti GABA receptoriem, hroniskas alkohola intoksikācijas rezultātā samazināsies jutība un kritums līmeņa GABA CNS, tas izskaidro novēroto alkohola AC uzbudinājuma nervu sistēmu.

Viens no galvenajiem satraucošs neirotransmitera CNS - glutamāts mijiedarbojas ar trīs veidu receptoriem, ieskaitot N-metil-D-asparagīnskābes, un tai ir būtiska loma mācīšanās procesiem. Ir pierādīta arī I-metil-D-asparagīnskābes līdzdalība konvulsīvo krampju patoģenēzē. Viens alkohola patēriņš nomāc N-metil-D-asparagīnskābes receptoru aktivitāti, sistemātiski izmantojot etanolu, to daudzums palielinās. Attiecīgi, alkohola AU, palielinās glutamāta aktivējošā iedarbība.

Alkohola akūtā iedarbība ir inhibējoša iedarbība uz neironu kalcija kanāliem, kas noved pie potenciāli atkarīgo kanālu skaita palielināšanās hroniskas alkohola intoksikācijas gadījumā. Tāpēc etanola atņemšanas periodā palielinās kalcija transportēšana uz šūnu, kā arī palielinās neironu uzbudināmība.

Liela nozīme alkohola AU patoģenēzē ir dopamīna, endorfīnu, serotonīna un acetilholīna apmaiņā. Saskaņā ar mūsdienu idejām, klasisko neirotransmiteru apmaiņas izmaiņas ir sekundāras (monoamīns) vai kompensējošas (acetilholīns).

Dopamīns koordinē centrālās nervu sistēmas mehāniskās funkcijas, spēlē svarīgu lomu motivācijas un uzvedības mehānismu īstenošanā. Viena alkohola injekcija izraisa palielināšanos un hronisku intracelulārā dopamīna samazināšanās ieviešanu n. Assumbens Apsveriet pierādīt tiešu saikni starp līmeni neirotransmiter- un smaguma delīrijs: pacientiem, kuriem attīstījās psihoze dopamīna koncentrācija sasniedza 300%. Tomēr dopamīna receptoru blokatori (neiroleptiskie līdzekļi) alkohola delīrijas gadījumā ir neefektīvi. Acīmredzot, to var izskaidrot ar to, nav tik acīmredzama pārkāpums apmaiņas citu neirotransmiteru un modulatoru centrālās nervu sistēmas (serotonīna, endorphins, utt ..), kā arī par izmaiņām bioloģisko iedarbību dopamīna neiromediatoru mijiedarbībā ar produktiem katabolismu un patoloģiski izmainīta neiropeptīdu.

Acīmredzot, alkoholisko delīriju patoģenēzes galvenais faktors ir vielmaiņas un neurovegetātisku procesu pārkāpums. Aknu pārvarēšana noved pie detoksikācijas funkcijas pārkāpšanas, asins un olbaltumvielu frakciju un citu svarīgu savienojumu sintēzes inhibīcijas. Tā rezultātā attīstās centrālās nervu sistēmas toksiskās bojājuma, galvenokārt tās diencefālijas daļas, kas izraisa neirohumorālo kompensācijas mehānismu sadalīšanos. Aknu detoksikācijas rezervju samazināšanās traucē un palēnina alkohola oksidēšanās procesus, kā rezultātā veidojas toksiskāki pārāk oksidēti produkti, ko tā pārveido. Vēl viens svarīgs indukcijas faktors delīrija attīstībā ir elektrolītu metabolisma pārkāpums, īpaši elektrolītu pārdalīšana starp šūnām un ārpusšūnu šķidrumu. Indikācijas ierosināšanas mehānisms tiek uzskatīts par asu izmaiņu iekšējā homeostāzē, AS attīstību, saistītajām somatiskajām slimībām, iespējamiem vietējiem asinsrites traucējumiem un asinsvadu caurlaidības samazināšanos toksiskajām vielām.

Alkoholisko delīriju un akūtu encefalopātiju sākšanās mehānismi šķiet tuvu. Patoģenēzē Alkoholisko encefalopātijas ar traucējumiem, delīriju raksturīgajām, svarīgs vitamīns apmaiņa izņemtās traucējumi, it īpaši trūkst vitamīnu B1, B6 un PP.

Starp exogenously-organic apdraudējumiem, visbiežāk ir craniocerebrālo ievainojumu sekas, hroniskas fiziskās saslimšanas. Nevar noliegt kādu noteiktu iedzimta faktora lomu, iespējams, nosakot homeostāzes mehānismu nepilnību.

Alkoholisko halucinozi un murgojošo psihozi patoģenēze ir gandrīz nezināma.

[3], [4], [5], [6], [7]

Alkoholisko psihozes klīniskās formas

Pastāv dažādas pieejas alkohola psihozes klasifikācijai. No klīniskā viedokļa atšķiras akūtas, ilgstošas un hroniskas psihozes, kā arī klīniskajā attēlā novērotie psihopatoloģiskie sindromi: murgi, halucinācijas, murgi utt.

Alkoholisko psihozes garumu raksturo klīniskās izpausmes attīstības fāzes, bieži vien kopā ar polimorfismu (ti, struktūrā pastāv vienlaicīgi vai pārmaiņus dažādi psihiski traucējumi).

Sajauc jauktās kombinētās psihozi tiek teikts, ja vienas formas simptomi, piemēram, delīrijs, tiek kombinēti ar halucinozi vai paranoidiem.

Attipiskos psihosos pamatformu simptomatoloģija tiek apvienota ar endorfiem traucējumiem, piemēram, ar asinsizplūduma apzināšanos vai psihiskām automatizācijām.

Ar sarežģītu metāla psihozes struktūru tiek novērota konsekventa vienas psihozes maiņa citā, piemēram, delīriju halucinozi, halojīnozes paranoidu utt.

Ar attīstību akūtu psihožu ļoti svarīgi apsvērt smagumu nosacījumu, jo šādi pacienti izņemot psihotiskiem traucējumiem parasti novērots neirohormonālu regulācijas traucējumi, disfunkcijas iekšējo orgānu un sistēmu imūndeficīta izteikts neiroloģiski traucējumi (krampjus, progresējoša encefalopātija ar smadzeņu tūska, uc)

Mūsdienu terapijas laikā alkohola delīrijas ilgums ilgst ne vairāk kā 8-10 dienas, haliucinozi un traks alkoholisko psihozi uzskata par akūtu, ja tās mēnesī tiek samazinātas; ilgstoša (pēkšņa) psihoze ilgst līdz 6, un hroniska - vairāk nekā 6 mēnešus.

Saskaņā ar pašreizējā veida alkoholisko psihozi notiek:

• īslaicīga vienreizēja rašanās;
• recidīvi atkārtojas divas vai vairāk reizes pēc remisijas;
• jaukts - pārejošs vai recidējošs, strāva tiek aizstāta ar hronisku psihisku stāvokli;
• ar nepārtrauktu kursu tūlīt pēc akūtas psihotiskas stāvokļa vai periodiski pastiprināta hroniska psihoze pati par sevi notiek.

Alkoholisko (metāla-alkoholisko) psihožu veidi:

• Alkoholiskie delīrijs.
• Alkoholiskos halucinācijas.
• Alkohols traka psihoze.
• Alkohola encefalopātija.
• Retos alkohola psihoze.

Arī alkohola psihoze tradicionāli tiek attiecināta uz alkohola depresiju, alkohola epilepsiju un dipsomaniju. Tomēr šo viedokli visus autorus neatzīst, jo tas rada pietiekamu skaitu strīdu. Saskaņā ar attīstības īpatnībām alkoholisko depresiju un epilepsiju var klasificēt kā starpproduktu sindromus. Kas rodas hroniskas alkohola intoksikācijas fona dēļ. Tātad, piemēram. G.V. Morozov (1983) klasificē šo pretrunīgo grupu kā psihopatoloģiskos apstākļus, kas rodas alkoholismā (depresija, epilepsija) un alkohola pārmērībās (dipsomanija).

Pašlaik šīs valstis parasti uzskatīti par daļu no Nekad traucējumu (alkohola nomākumu), kā izpausme alkas alkohola (posiomania vai iedzeršana dzeramo), vai arī kā īpaša slimība, attīstību, kuras iemesls - hronisks alkoholisms (alkoholiskie epilepsija).

Tomēr šos stāvokļus šeit identificē atsevišķā grupā - "Īpašas alkohola psihozes formas".

[8], [9],

Īpašas alkohola psihozes formas

Neskatoties uz neskaidro viedokļa dažādu pētnieku un pretrunīgo pievienošanās alkohola alkohola psihoze epilepsiju, depresiju un alkoholu mans posiomania, lai iegūtu pilnīgāku segumu tēmu, šajā gadījumā tikko aprakstītā klīniskās izpausmes šiem nosacījumiem nav izolēts un MKB-10.

Alkohola epilepsija

Alkohola epilepsija (epileptiforms sindroms ar alkoholismu, alkohola epilepsija) ir sava veida simptomātiska epilepsija, kas radusies alkoholisma un tā komplikāciju gadījumos.

1852. Gadā M. Guss aprakstīja traumētisku lēkmju rašanos hroniskajā alkoholismā un norādīja uz to toksisko izcelsmi. Tomēr joprojām nav vispārējas vienprātības par epileptiformu traucējumu terminoloģiju un nosoļo noteikšanu hroniskā alkoholizmā. Lai apzīmētu šos traucējumus, vairums autoru izmanto terminu "alkohola epilepsija", kuru ierosināja Manyan 1859. Gadā.

Pilnīga alkohola epilepsijas definīcija tika sniegta SG. Zhislin: "Alkoholiskās epilepsijas gadījumā ir jāsaprot viena no simptomātiskas un precīzi toksiskas epilepsijas šķirnēm, t.i. Tās formas, kurās var pierādīt, ka katrs izņemtais izņemšanas process ir intoksikācijas rezultāts un kurā pēc intoksikācijas faktora likvidēšanas šie krampji un citas epilepsijas parādības izzūd. "

Alkoholisko krampju biežums gan ar alkoholisko alkoholismu, gan komplikācijām ir aptuveni 10%. Aprakstot epileptiformas lēkmes hroniska alkoholismā, pētnieki ņem vērā dažus to raksturojumus.

Genoīna epilepsijas un epileptiformas krampju diferenciālā diagnoze atkarībā no alkohola

Epileptiformas krampji alkohola atkarībā	Patiesa epilepsija
Radīšana ir saistīta ar ilgstošu smago alkoholisko dzērienu uzņemšanu. Lielākā daļa epilepsijas krampju veido alkoholisma II vai III stadiju (jāņem vērā alkoholisma klīniskie simptomi)	Epilepsijas lēkmju rašanās nav saistīta ar alkohola lietošanu, pirmie krampji var veidoties ilgi pirms pirmās alkohola lietošanas vai rodas, ja to lieto nelielos daudzumos
Runa ir tikai dažos gadījumos: Alkohola AU 2.-4. Debija vai periodā, kad parādās Gaia-Wernicke delīrija un encefalopātija	Krampju attīstība nav atkarīga no alkoholismu līdzāspastāvēšanas perioda un perioda
Visbiežāk sastopamas krampju lēkmes, bez attēla pārveidošanas, ir neparastas krampju lēkmes	Pēc pirmā krampju rašanās smagas epilepsijas lēkmes tiek pārvērstas par lielu
Nav mazu krampju, postpozitīva oligofazija, sajukuma apziņas aptumšojumi - ļoti reti, gandrīz nav	Struktūra sepals dažādi, dažādi
Aura nav tipiska, reizēm veģetatīva	Raksturīga aura - katras klīniskās izziņas "vizītkarte", dažādas klīniskas izpausmes
Krampju trūkums remisijas laikā un intoksikācijas stāvoklī	Neatkarīgi no alkohola lietošanas ilguma un daudzuma
Ar alkoholu saistītas personības izmaiņas	Personības izmaiņas pēc epilepsijas tipa (epilepsijas bojājums)
Elektroencefalogrammas izmaiņas ir nespecifiskas vai nav	Bieži diagnosticē specifiskas izmaiņas elektroencefalogrammā

[10], [11]

Alkohola depresija

Alkoholiskā melanholija ir nosacījumu grupa, kas apvieno dažādus depresijas traucējumus pacientiem ar hronisku alkoholismu, kas atšķiras klīniskā attēlā un ilgumā.

Depresīvie traucējumi parasti rodas, attīstoties alkoholiskajiem AO, var palikt pēc tās apstāšanās, retāk tie tiek novēroti pēc nodotā delīrija vai halucinozes. Pēdējā gadījumā alkohola depresiju var attiecināt uz pārejas sindromiem, aizstājot psihozi ar produktīviem simptomiem.

Pašlaik ir skaidri definēti afektīvās patoloģijas attīstības varianti pacientiem ar alkoholismu. Pirmais ir saistīts ar padziļināšanos ar premobusa pazīmēm ar tendenci veidot dažādus afektīvus traucējumus ciklotīmijas vai afektīvas psihozes līmenī; otrais ir iegūtie afektīvie traucējumi, kas liecina par toksisku kaitējumu smadzenēm un jaunām encefalopātijām. Pirmajā gadījumā pacientiem definēt dziļāku un intensīvāks afektīvo traucējumu, būtiska nozīme ir augsta īpatnējā svara, kas ir daļa no idejas par zemošanās elementi depresijas depersonalizācija. Pašnāvības mēģinājumi var rasties. Otrajā variantā pārsvarā ir sekls satraucošs depresija ar hipohondriskiem ieslēgumiem, teorialitāti un emocionālo labilīgumu. Bieži klīniskajā praksē pastāv disforijas depresijas. Pacienti sūdzas par apspiesto noskaņojumu, sajūtu bezcerības, raudulīgs, bet pēc neilga laika, viņi var redzēt dzīvīgu sarunas ar mūsu kaimiņiem palātā. Alkoholisko depresijas struktūrā dominē psihogēnas formas, histēriskas un disforiskas izpausmes, izsmelšana. Šo traucējumu ilgums svārstās no 1-2 nedēļām līdz 1 mēnesim vai ilgāk.

[12], [13]

Patiesa dzeršana

Dipsomanija (patiesa dzeršana) ir ļoti reta. Novērot cilvēkus, kas necieš no hroniska alkoholisma. To pirmo reizi aprakstīja ārsts Silivatori 1817. Gadā Maskavā. Hufelands 1819. Gadā ierosināja šo dzēruma formu saukt par dipsoomaniju. Posiomania attīstās galvenokārt psihopātiskajām personības, galvenokārt epilepsijas apli, pacientiem, kas cieš no maniakāli depresīvo ir psihoze, un arī fona endokrīno psihosindroma.

Lai klīnisko ainu raksturo vairākas obligātas pazīmes. Patiesai nomākšanai seko nomākts trauksmes garastāvokļa fons, disforisks komponents ir ievērojami izteikts, nogurums ir palielinājies, slikts gulēt, trauksme, baiļu sajūta. Citiem vārdiem sakot, afektīvā spriedze un infekcija noteikti ir klāt. Tur rodas kaislīga, neatvairāma vēlme patērēt alkoholu. Lielā mērā tiek izteikti alkohola tieksmes komponenti (ideatora, maņu, afektīvo, uzvedības un veģetācijas). Alkohola piesaiste ir tik spēcīga, ka pacients, neraugoties uz šķēršļiem, sāk dzert un nonāk nopietnā intoksikācijas pakāpē. Alkohols tiek absorbēts dažādos veidos un lielā daudzumā līdz 2-4 litriem. Tomēr intoksikācijas simptomi ir nenozīmīgi vai nav. Šādas piedzimšanas laikā pacients zaudē darbu, visu savu biznesu, savu ģimeni, viņš ir ārpus mājas, var dzert visu savu naudu un drēbes. Atitite nav, pacientam praktiski neko ēd. Daudzi pētnieki pievērš uzmanību attīstībai dzeršanas bumbas laikā. Šī nosacījuma ilgums ir no vairākām dienām līdz 2 3 nedēļām. Binges beigas parasti ir pēkšņas, ar pastāvīgu izzušanu un alkohola ārstēšanu, bieži vien - nepatiku pret to. Nav novērots pakāpenisks alkohola devu samazinājums, kā tas ir attiecībā uz pseido-putekļiem. Pēc kurtozes garastāvoklis bieži vien ir saistīts ar nenogurstošām aktivitātēm. Šis fakts, saskaņā ar SG. Zhislina (1965), liecina par saistību starp ēšanas un izmainītā ietekme. Dzeršana var beigties ar ilgu gulēšanu, dažreiz atzīmējot dzemdību perioda daļēju amnēziju. Vieglos intervālos pacienti izraisa prātīgu dzīvesveidu un nepatērē alkoholiskos dzērienus.

Kopš pašreizējā gadsimta vidus, dipsomanija arvien vairāk tiek dēvēta par neatkarīgu nosoloģisko formu. Iespējams, būtu pareizi klasificēt diposomu kā īpašu simptomātisku alkoholismu.

Alkoholozes III stadijā tiek atzīts, ka alkohola lietošanas veids ir patiess ēšana. Tur arī rodas spontāni intensīvu tieksmi pēc alkohola, ir raksturīgas izmaiņas garīgo un fizisko stāvokli, beigas iedzeršanu ir saistītas ar neiecietību un attīstību nepatiku pret alkoholu, dzeršanas lēkmes parādīšanos - cikliskie.

Alkohola psihozes kurss, patomorfoze un prognoze

Psihosoģijas ar alkoholismu var rasties tikai vienu reizi un atkārtoti. Atkārtota psihozes attīstība ir saistīta tikai ar vienu no iemesliem - nepārtrauktu alkoholisko dzērienu ļaunprātīgu izmantošanu. Tomēr atsauksmes netiek izsekotas: pārnestā psihoze var būt vienīgā, pat ja turpina lietot alkoholu.

Alkoholiskā psihēma vienā un tajā pašā pacientā var notikt dažādos veidos: piemēram, delīrijs, dzirdes halucinozi, paranoiķis. Šādi klīniskie novērojumi neapšaubāmi liecina par alkohola psihozes "neatkarīgo" formu tuvumu.

Alkoholisko psihozes kursu veids un turpmākā prognoze daudzos veidos nosaka alkohola encefalopātijas smagumu, konstitucionālās fona iezīmes un papildu eksogēnu kaitīgumu.

Vienreizējās alkohola psihožu rašanās ir pilnīgi atkarīga no hroniskas alkohola intoksikācijas, jo īpaši no dzirdināšanas periodu ilguma. Viena psihoze ir raksturīgāka alkoholisma II stadijai ar zemāku hroniskas alkohola entsefalopātijas smagumu. Raksturīgi, ka šajā gadījumā, skatoties delīrijs pietiekami dziļa aptumšošana apziņas, dzirdes halucinācijas ar simptomiem delīrijs, ar vienu roku, un pārejošas klīniskie simptomi - no otras puses. Klīniskā aina viena pieredzējuša psihoze (delīrijs un halucinācijas), praktiski neatbilst psihiskās automātiska, sindroms elementi Kandinskis-Clerambault, maldiem uztvere erotiska satura, greizsirdība, murgiem, komandu halucinācijas. Pārsniegtās psihožu psihopatoloģiskās struktūras iezīmes tiek uzskatītas par prognostiski labvēlīgām. Tādējādi, ja tiek ievērotas iepriekš minētās klīniskās īpatnības, ir ļoti liela varbūtība, ka vienreizēja AP attīstība bez tendences turpināt atkārtošanos.

Alkohola psihoze ar nelabvēlīgi ieildzis attīstīties, parasti II-III posmos alkoholismu, kas Periodiskās vai pastāvīgā veidā alkohola lietošanu, fona ievērojamu degradāciju personības alkohola veida. Svarīga loma ir konstitucionālajiem brīžiem - paranojas un šizoīda apļa premorbīna personības anomālijas. Prognostiski nelabvēlīgas pazīmes - iekļaušana kompleksā klīnisko ainu psihozes no paranoīdas Halucinācijas parādību, sistemātiska delīrijs, klātesot psihopatoloģija struktūra delīrijs vai halucinācijas greizsirdīgs idejas parādīšanās maldināšana uztveres erotisku saturu.

Alkoholisko psihozi atkārtojas visbiežāk notiek 1-2 gadus pēc pirmā uzbrukuma. Tas ir tieši saistīts ar pašas slimības progresēšanu un alkohola encefalopātiju - pastiprinātu alkohola vēlēšanos, smagāku dzeršanu, personības izmaiņu padziļināšanu. Starp pirmo un otro psihozi intervāls vienmēr ir vislielākais, nākotnē intervāli saīsināti. Atkārtota psihoze rodas pēc ilga, smaga alkohola pārmērības un pēc īsa (1-2 dienas) alkohola pārmērībām. Saskaņā ar MS. Udaltsova (1974), pirms delīrijas atkārtošanās sākas ievērojams, bet īss alkoholiskais kurtoze, un halucinozi turpina lietot mazas alkohola devas.

Vairāk nekā puse no atkārtotu alkohola psihozes gadījumiem saglabā iepriekšējo klīnisko attēlu, to var tikai nedaudz sarežģīt vai vienkāršot. Tajā pašā laikā eksogēnais reakciju veids obligāti aizņem vadošo vietu. Citos gadījumos notiek klīniskās izpausmes pārveidošanās, halucinozes skaits, palielinās paranojas, rodas dažādi endoformu veidi.

The alkohola psihožu cieta atklāto modelī dinamika: ar progresēšanu alkoholisma, spirts ar in smaguma encefalopātijas pieaugums ir pārveidotā klīniskā aina virzienā no halucinācijas delīrija un delīrijs. Endogenization klīniskā aina, arvien dominanci shizoformnyh psihopatoloģiskas traucējumi ir pievienots samazināšanās vai pat izzušana obligāta, sindroms eksogēnie psihozes ārkārtīgu sašutumu. Šādos gadījumos diferenciāldiagnoze ar šizofrēniju ir ļoti sarežģīta. Būtiska nozīme alkohola psihozes diagnostikā ir saistīta ar hronisku alkoholismu un psihozes klīnisko priekšstatu (ieskaitot garīgo traucējumu dinamiku).

Psihozes pievienošana izraisa arī alkoholisma cēloņa smagumu: tiek novērota slimības progresēšanas palielināšanās, remisijas ir īsākas, un recidīvi ir ilgāki un smagāki.

Pārnestās alkohola psihozes neapšaubāmi pastiprina hroniskas alkohola encefalopātijas izpausmes. Pirmkārt, par to liecina profesionālās kvalifikācijas samazināšanās, antisociālu darbību veikšana, nelikumīgas darbības. Tajā pašā laikā akūtu psihozi var aizstāt ar netipisku (endogēnu) un pēc tam psiho-organisko.

[14], [15]

Kāda ir alkohola psihozes prognoze?

Alkoholisko psihozu prognoze lielā mērā ir atkarīga no alkohola lietošanas veida un tādiem faktoriem kā iedzimtība, premobila stāvoklis, papildu eksogēna kaitīgums, vienlaicīgu somatisko un neiroloģisko saslimšanu klātbūtne.