Apdeguma šoks

Burn šoks - patoloģisks process tika izvērsti siltuma traumas uz ādas un dziļi, kas atrodas uz audiem, kas noved pie nopietniem hemodinamiku traucējumiem ar galveno pārkāpšanu mikrocirkulācijas un vielmaiņas procesus organismā cietušā. Perioda ilgums ir 2-3 dienas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Kā attīstās dedzināšanas šoks?

No brīža, kad saņem lielu apdegumu, asinsrites traucējumi kļūst īpaši svarīgi, ko veicina plazmas zudums no skartās virsmas. Kopš pirmo stundu BCC samazinās, jo samazinās sarkano asins šūnu un plazmas cirkulējošais daudzums, kas izraisa asins recēšanu (hemokoncentrāciju). Sakarā ar krasu kapilāru caurlaidību (ne tikai skartajā zonā, bet arī neskartu audos) un izejas, kuras ir ievērojami samazināts ievērojams daudzums olbaltumvielu, ūdens un elektrolītu cirkulējošo plazmas tilpumu sadedzināta. Pastāv hipoproteinēmija, galvenokārt hipoalbuminēmijas dēļ. Tās attīstību veicina arī sadedzināto audu bagātināto olbaltumvielu sairšana. Apjomu cirkulācijas eritrocītus samazināšana notiek sakarā ar iznīcināšanu, sarkano asins šūnu jomā apdegumus brīdī siltuma traumas un lielākā mērā, kā rezultātā patoloģisko depozītu eritrocītu kapilāru tīklu mikrocirkulācijas traucējumu. BCC samazināšanās samazina asins atgriešanos sirdī, samazina sirdsdarbību.

Miokarda kontrakcijas spēju pasliktināšanās pēc smagiem apdegumiem tiek uzskatīts arī par sirds izlaiduma agrīnas samazināšanās iemeslu. Tas samazina asins plūst uz dažādiem orgāniem un audiem, kas kopā ar pasliktināšanos asins reoloģijas, izraisot smagu traucējumu mikrocirkulāciju. Šajā gadījumā jau pirmajās stundās pēc apdeguma saņemšanas tiek novērota asa asins plūsmas palēnināšanās, kas ir saistīta ar ievērojamas kapilāļu daļas izslēgšanos no aktīvās asinsrites. Mazos traukos parādās vienveidīgi elementi, kas novērš eritrocītu normālu caureju caur kapilāriem. Neskatoties uz šādiem hemodinamikas traucējumiem, apdeguma šoku pavada normāls arteriālais spiediens. Tas veicināja pieaugumu kopējā perifērās pretestības pret asinsriti dēļ asinsvadu spazmām sakarā ar sympathoadrenal sistēmas darbības pieaugumu un ar asins viskozitātes palielināšanos dēļ hemoconcentration un asins Reoloģija pasliktināšanos. Asinsrites traucējumi izraisa asas skābekļa piegādes pārtraukšanu audos un hipoksiju. To pastiprina tās mitohondriju elpošanas enzīmu inhibīcija, kas pilnīgi izslēdz iespēju pat oksidējošās reakcijās piedalīties pat piegādātajā skābekļa formā. Apakšiz oksidēti vielmaiņas produkti, jo īpaši pienskābe, izraisa KOC novirzīšanos uz acidozi. Metaboliskā acidoze veicina turpmāku kardiovaskulārās funkcijas traucējumu.

Degšanas šoks ir trīs grādi: viegls, smags un ļoti smags.

Apdeguma šoks attīstās dziļu apdegumu zonā līdz 20% no ķermeņa virsmas. Upuri slimnīcā nokļūst skaidrā apziņā, dažkārt ir īss satraukums, viņi reti redz vemšanu, drebuļus. Mēreni slāpes. Varat atzīmēt kādu ādas bumbiņu. BP paliek normālā diapazonā, ir iespējama neliela tahikardija (100-110 minūtē). Nieru darbības traucējumi nav raksturīgi, ikdienas diurēze paliek normāla, hematūrija un azotemija nav. Ķermeņa temperatūra lielākajā daļā cietušo ir normālā vai subfebrīla pirmajā dienā, bet otrā - sasniedz 38 ° C. Hemokoncentrācija ir mērena, hematokrīts nepārsniedz 55-58%, bet norādītās izmaiņas otrajā dienā tiek apturētas. Raksturīgs asins leikocītu skaita pieaugums līdz 15-18h109 / l, neliela hipoproteinēmija (kopējā olbaltumvielu līmenis tiek samazināts līdz 55 g / l). Parasti bilirubinēmija, elektrolītu līdzsvara traucējumi un acidoze neparāda. Mērens hiperglikēmija (līdz 9 g / l) novērota tikai pirmajā dienā. Parasti lielākā daļa cietušo tiek izņemti no slikta apdeguma šoka līdz pirmās dienas beigām - otrās dienas pēc bojājuma sākuma. Vidējais perioda ilgums ir 24-36 stundas.

Smaga dedzināšanas šoks attīstās dziļu apdegumu klātbūtnē apgabalā, kas ir 20-40% ķermeņa virsmas. Pirmajās stundās pēc traumas ir raksturīgs satraukums un kustību satraukums, un drīz vien ir aizkavēšanās ar saglabātu apziņu. Upuris ir noraizējies par drebuļiem, slāpes, sāpēm apdegumu jomā. Vemšana novēro ievērojamu pacientu skaitu. Āda bez ādas un redzamas gļotādas ir gaišas, sausas un aukstas. Bieži vien atzīmē akrociānoze. Raksturīga tahikardija līdz 120 minūtēm, samazinot asinsspiedienu. Kā parasti, nieru darbības traucējumi, ikdienas diurēze tiek samazināta līdz 300-400 ml. Jāievēro hematūrija, albumīns, reizēm hemoglobīnūrija, atlikušā asins slāpekļa līmeņa palielināšanās līdz 40-60 mmol / l līdz otrajai dienai. Hemokoncentrācija ir nozīmīga (hematokrīts 70-80%, Hb 180-200 g / l), asins recēšanas ātrums samazinās līdz 1 min. Marķējiet leikocitozi līdz 40x109 / l, kopā ar neitrofiliju, bieži parādās jaunās formas līdz pat mielocītam, limfā un eozinopēnija; leikocītu skaits līdz trešās dienas beigām samazinās. Kopējā asins plazmas olbaltumvielu saturs pirmajā un 50 g / l pirmajā dienā samazinās līdz 50 g / l. Trombocītu skaits ir nedaudz samazināts. Attīstās kombinētā elpceļu un metabolisma acidoze.

Ārkārtīgi spēcīga sadedzināšanas sāpēja rodas dziļu apdegumu klātbūtnē apgabalā, kas pārsniedz 40% ķermeņa virsmas. Pacientu stāvoklis parasti ir smags, apziņa ir sajaukta. Īslaicīgas ierosmes ātri nomainās ar kavēšanos un vienaldzību pret notiekošo. Āda ir auksta, gaiša. Raksturīga spēcīga slāpēšana, drebuļi, slikta dūša, atkārtota vemšana, tahikardija līdz 130-150 minūtē, vājš impulsa uzpildījums. Pirmo stundu laikā sistoliskais asinsspiediens var samazināties līdz 90 mm Hg, un CVP arī samazinās. Viņi atzīmē elpas trūkumu un cianoze, augstu hemokoncentrāciju (Hb 200-240 g / l, hematokrīts 70-80%). Urīna izdalīšanās ir strauji samazināta līdz pat anurijai, ikdienas diurēcija nepārsniedz 200-300 ml. Urīna ir tumši brūna, gandrīz melna ar degšanas smaržu. No pirmās stundas pēc sadedzināšanas, attīstās acidoze, pievienojas zarnu parēze. Ķermeņa temperatūra ir samazināta. Šī perioda ilgums ir 56-72 stundas, letalitāte sasniedz 90%.