Stomatoloģijas simptomi

Ēšanas traucējumi ar adrenālo sistēmu disfunkciju

Ejēšanas traucējumi var rasties dziļas jutības traucējumi (jutīga ataksija), vestibulārie traucējumi (vestibulārā ataksija) un redzes traucējumi.

• Sensitīvo ataksiju izraisa informācijas trūkums par ķermeņa stāvokli kosmosā un plaknes pazīmes, caur kurām cilvēks iet. Šī iemiesojums ataksija var būt saistīta ar polineiropātiju, izraisot difūzo bojājumu no perifēro nervu šķiedras, kas pārvadā proprioceptīvajiem afferentation uz muguras smadzenēs vai muguras smadzenēs aizmugures pīlāriem, kas dziļi jutība šķiedras atpakaļ uz smadzenēm. Pacientam ar sensoro ataksiju iet piesardzīgi, lēnām, ievietojot dažas pēdas, cenšoties kontrolēt vīzija katru soli, augstu paceļ kājas un sajūta zem kājām "kokvilnas spilventiņu", lai piespiestu uz leju kāju pāri zolēm uz grīdas ( "spieduma gaita"). Atšķirīgs raksturojums pasliktināšanās maņu ataksija staigā tumsā, atklājot skatoties dziļi jutīguma traucējumi, paaugstināts nestabilitāte ir Romberg stāvoklī uz aizverot acis.
• Vestibulārā ataksija parasti ir saistīta ar iekšējās auss vai vestibulārā nerva vestibulārā aparāta sakropļošanu (perifēra vestibulopātija), retāk - no audzēja vestibulārās struktūras. Parasti tam parasti ir sistēmisks reibonis, vieglprātība, slikta dūša vai vemšana, nistagms, dzirdes samazināšanās un troksnis ausīs. Ataksijas smagums palielinās, mainoties galvas un stumbra stāvoklim, acu kustībām. Pacienti izvairās no pēkšņām galvas kustībām un rūpīgi mainīt ķermeņa stāvokli. Vairākos gadījumos ir tendence samazināties ietekmēto labirinta virzienā.
• Kāju staigāšana ar redzes traucējumiem (redzes ataksija) nav specifiska. Šajā gadījumā staigāt var saukt piesardzīgu, nedrošu.
• Dažreiz bojājumi jutekļu tiek apvienoti, un, ja sadalījums katrai no tām ir pārāk mazs, lai izraisītu būtiskas traucējumus staigāt, tad, kopā ar otru, un dažreiz ar balsta un kustību aparāta traucējumiem, kas var izraisīt traucējumi kombinēt attālumu (multi-maņu traucējumus).

Ēšanas traucējumi motora traucējumos

Traucējumi staigāt var pavadīt kustību traucējumi, kas rodas slimības muskuļu, perifēro nervu, mugurkaula saknes, piramīdveida trakta, smadzenītes, bazālo gangliju saknītes. Tiešie cēloņi kājāmgājēju traucējumu var būt muskuļu vājums (piemēram, miopātijām), ļengans paralīze (pie polineiropātijas, radikulopātijas, muguras smadzeņu bojājumi), stingrības dēļ patoloģisku aktivitāti perifēro mehānisko neironiem (saskaņā ar neiromiotonii, sindroms stingrs cilvēka etal.), Piramīdas sindroma (spastiska paralīze), smadzenīšu ataksija, stingums un Hipokinēzija (parkinsonisms), ekstrapiramidāli Hiperkinēzes.

Iešanas traucējumi ar muskuļu vājumu un neskaidru paralīzi

Primārā muskuļu bojājumi parasti izraisa simetrisku vājumu proksimālajos ekstremitātēm, tad gaita kļūst waddling ( "pīle"), kas ir tieši saistīta ar vājumu sēžas muskuļiem nespēj noteikt iegurni, pārvietojot pretējo kāju uz priekšu. Par traucējumu perifērās nervu sistēmas (piemēram, polineiropātija) ir vairāk tipiski parēze distālās ekstremitātēm, kā rezultātā kājām karājas uz leju, un pacients ir spiests paaugstināt tos augsta, tā, lai turas pie grīdas. Kad pēda ir nolaista, pēdu sprauslās pret grīdu (stepe vai "gailis" gaita). Ja tas ietekmē jostas paplašināšanos muguras smadzenēs, verhnepoyasnichnyh saknēm, jostas pinumu nervu un kādu iespējamu vājumu proksimālās daļas ekstremitātēs, kas arī tiks parādīts, waddling gaita.

Invaliditātes ar kājām ar spastisku paralīzi

Funkcijas gaita ir spastiska parēze (spastiska gaita), ko izraisa bojājums ar piramīdveida trakta līmenī smadzeņu vai muguras smadzenēs, izskaidro pārsvaru toni ekstensors muskuļiem, kas izraisa kāju ir iztaisnot pie ceļgalu un potītes locītavas, un līdz ar to pagarināt. Kad hemiparēze dēļ instalācijas kāju ekstensors pacients ir spiests, paaugstinot kāju uz priekšu, lai padarītu to plivināšana veidā puslokā ar stumbra pāris līkumi pretējā virzienā (soli Wernicke-Mann). Apakšā spastiska paraparēzi pacients iet lēnām uz pirkstiem, kājām šķērsojot pāri (sakarā ar paaugstinātu toni muskuļu vadošo gurniem). Viņam ir jāpārliecinās, ka viņš dara vienu soli pēc otra. Ērte kļūst saspringta, lēna. Pakāpju paralīzes gaitas pārkāpums ir atkarīgs gan no parēzes smaguma pakāpes, gan no spasticitātes pakāpes. Viens no izplatītākajiem spastiskas gaitas cēloņiem gados vecākiem cilvēkiem ir spondilogēna dzemdes kakla mielopātija. Turklāt, tas ir iespējams, triekas, audzēju, traumatisks smadzeņu traumas, cerebrālās triekas, demielinizējošu slimību, iedzimtu spastiska paraparēzi, funikulyarnogo mieloze.

Ēšanas ar parkinsonismu traucējumi

Parkinsonismā staigāšanas traucējumi galvenokārt ir saistīti ar hipokinēziju un posturālu nestabilitāti. Parkinsonismu raksturo grūtības iestāties ejot, samazināt tā ātrumu, samazināt stadijas garumu (mikrobazis). Samazinot soli, augstums samazinās. Iešana kājās bieži vien ir normāla, bet dažreiz tā samazinās vai nedaudz palielinās. Parkinsona slimības ārstēšanai sakarā ar to, ka visplašāk tonis progravitatsionnoy (fleksors) muskuļa veido raksturīgu "supplicant pozas", kas ir raksturīgs ar to, paceļot galvu un ķermeni uz priekšu, nelielu izliekumu ceļa un gūžas locītavas, apvienojot rokas un gūžas. Hands tiek nospiests uz stumbra un nepiedalās kājās (aheirokinēze).

Parkinsona slimības paplašinātajā stadijā bieži tiek konstatēta sastrēgumu parādīšanās - pēkšņa īslaicīga (visbiežāk no 1 līdz 10 s) pārvietošanās bloķēšana. Iesaldēšana var būt absolūta vai relatīva. Absolūto sasalšanu raksturo zemādas ekstremitāšu kustības pārtraukšana (kājas "pielīp pie grīdas"), kā rezultātā pacients nevar kustēties. Relatīvais aizdegšanos raksturo pēkšņa stadijas garuma saīsināšana, pārejot uz ļoti īsu pārejas posmu vai pēdu kustību. Ja rumpis turpina kustību uz priekšu ar inerci, pastāv draudi samazināties. Pour visbiežāk rodas, pārejot no vienas pastaigas programmas uz citu: sākumā staigāt ( "Start kavēšanās"), pie pagriezieniem, pārvarot šķēršļus, piemēram, sliekšņa, kas iet caur durvīm vai šaurā durvīm priekšā lifta durvīm ienākot eskalatoru, pēkšņs kliedziens utt. Biežāk ieliet izstrādāt vājāku darbību levodopas (šajā periodā "off"), bet laika gaitā daži pacienti sāk notikt periodā "iekļaušanas", reizēm pastiprinot reibumā pārsniegšanu levodopas deva. Pacienti spēj pārvarēt šķidruma uzkrāšanos, šķērsojot šķērsli, veicot neparastu kustību (piemēram, dejojot) vai vienkārši veicot soli uz sāniem. Tomēr daudziem pacientiem ar sasalšanu parādās briesmas no kritieniem, kas tos strauji ierobežo ikdienas aktivitātēs.

Parkinsona slimības novēlotajā stadijā var rasties vēl viens epizoodiska staigāšanas traucējuma variants - krampju lēkmes. Šādā gadījumā pārkāpis spēja saglabāt smaguma centru diapazonā, ķermenis pārvietojas kā rezultātā atbalsta jomā priekšu, un, lai saglabātu līdzsvaru un izvairīties krīt slims, cenšoties "panākt" ar smaguma centru ķermeņa, ir jāpaātrina (vilces), un to var neviļus pāriet uz ātri īss darbības posms. Tieksme pēc sacietēšanas, kapāšana pastaigas, vilces, krīt korelē ar paaugstinātu mainīgumu solis garums un smaguma kognitīvo traucējumu, īpaši frontālās veidu.

Izpilde izziņas uzdevumu un pat tikai runāt, bet ejot (Dual uzdevums), it īpaši vēlā stadijā slimības pacientiem ar kognitīvo traucējumu, kā rezultātā pieturas kustības - tas norāda ne tikai uz noteiktu deficītu kognitīvo funkciju, bet arī to, ka tie ir iesaistīti statolokomotornogo defekts kompensāciju (turklāt tas atspoguļo vispārējo modeli, raksturīgs Parkinsona slimības: no 2 vienlaicīgi darbojas darbības veiktas sliktāk vairāk automatizēta). Pārtraucot staigāt, mēģinot veikt otru darbību, tiek prognozēts lielāks krānu risks.

Lielākajai daļai pacientu ar Parkinsona slimību, kājām var uzlabot ar vizuāliem atskaites punktiem (piemēram, uz grīdas apgleznotas šķērssavienības) vai dzirdes signālus (ritmiskas komandas vai metronomas skaņu). Tajā pašā laikā tiek atzīmēts ievērojams posma garuma pieaugums, izmantojot savu pieeju normāliem parametriem, bet staigāšanas ātrums palielinās tikai par 10-30%, galvenokārt pakāpju biežuma samazināšanās dēļ, kas atspoguļo motoru programmēšanas defektu. Uzlabots ejot izmantojot ārējos stimulus, var būt atkarīgs no aktivācijas sistēmu, iesaistot smadzenītēs un premotor garozā un bazālo gangliju disfunkciju kompensējošu un saistīto papildu motora garozā.

Jo multisystem deģenerācijas (multisystem atrofiju, progresīva supranukleārā paralīze, corticobasal deģenerācija uc) pauda traucējumiem staigāt ar sacietētu un kritumus notiek agrīnākā posmā nekā Parkinsona slimību. In šīm slimībām, kā arī vēlu stadijā Parkinsona slimības (iespējams, vismaz deģenerācija holīnerģisko neironu in kodola pedunkulopontinnom) traucējumi staigāt saistīta ar Parkinsona sindromu, bieži papildina pieres disbazii pazīmēm, un jo progresīvās supranukleārās paralīzes - subkortikālo astasia.

Ēšanas traucējumi ar muskuļu distoniju

Distonisko gaitu īpaši novēro pacientiem ar idiopātisku ģeneralizētu distoniju. Pirmais simptoms ģeneralizētas distoniju parasti notiek kāju distonija, ko raksturo zoles līkumu pēdas un tucking toniks iztaisnošanas lielā pirksta, kas rodas un tiek pastiprina kad kājām. Pēc tam hiperkinezi pakāpeniski vispārina, paplašinot uz asiālajiem muskuļiem un augšstilbiem. Ir gadījumi segmentētā distonijas, iesaistot galvenokārt rumpja muskuļus un proksimālajā ekstremitātes, kas izpaužas ar asu slīpuma priekšu stumbra (dystonic prosternation). Lietojot koriģējošos žestus, kā arī braukšanu, peldēšanu, kājām atpakaļ vai citiem neparastas pastaigas nosacījumiem, var samazināties distoniskā hiperkinēze. Izvēle un uzsākšana posturāla un kustību orgānu sasaistītas pacientiem ar distoniju paliks, bet tās īstenošana ir kļūdains pārkāpumu dēļ selektivitātes muskuļu iesaistīšanos.

Ēšanas ar troheju traucējumi

Horejas gadījumā normālas kustības bieži pārtrauc strauja haotiska sasitumi, kas saistīta ar stumbra un ekstremitātēm. Pastaigu laikā kājas pēkšņi var nobriest ceļiem vai uzkāpt. Pacienta mēģinājums dot horeānam piesaistīt patvaļīgu mērķtiecīgu kustību izskatu noved pie izdomātas, "deju" gaitas. Mēģinot saglabāt līdzsvaru, pacienti dažreiz staigā lēnāk, plaši izplatot savas kājas. Lielākajā daļā pacientu tiek saglabāta gan postulāro, gan lokomotīvo sinerģiju izvēle un uzsākšana, bet to īstenošana ir grūta nepavisamīgu kustību superpozicionēšanas dēļ. Turklāt Hantingtona slimībā jānosaka parkinsonismu un frontālās disfunkcijas komponenti, kas noved pie posturas sinerģijas pārkāpumiem, solījuma garuma samazināšanu, staigāšanas ātrumu un diskotēku koordināciju.

Ēšanas traucējumi citos hiperkinēzes gadījumos

Kad mioklonuss reklāmas līdzsvars un pastaigu strauji lauzts masveida īstermiņa slēgšanu vai raustīšanās muskuļu tonuss, kas notiek, ja jūs mēģināt veidot uz viņa kājām. Kad ortostatiska trīce stāvus piezīmju augstas frekvences svārstības muskuļus stumbra un apakšējo ekstremitāšu, kas traucē uzturēšanu līdzsvaru, bet izzust pastaigas laikā, tomēr sākšanas attālums var būt grūti. Aptuveni viena trešdaļa no pacientiem ar esenciālu trīce konstatēti nestabilitāti pie tan Demna kājām, kas ierobežo ikdienas darbību un var atspoguļot smadzenīšu disfunkcija. Neparastas izmaiņas kājās ir aprakstītas ar novēlošanos, kas sarežģī neiroleptisko līdzekļu lietošanu.

Ēšanas traucējumi smadzenītes ataksijā

Smadzeņu ataksijas raksturīga iezīme ir atbalsta palielināšanās gan stāvēšanas, gan pastaigas laikā. Bieži novērojamas svārstības sānu un priekšpostoru virzienos. Smagos gadījumos, staigājot un bieži vien miera stāvoklī, tiek novērotas ritmiskas svārstības galvas un stumbra (titura). Pakāpieni ir nevienmērīgi gan garumā, gan virzienā, bet vidēji pakāpju garums un biežums ir samazināts. Acu kontroles novēršana (aizvēršanas acis) maz ietekmē koordinācijas traucējumu smagumu. Posturālajai sinerģijai ir normāls latents laiks un laika organizācija, taču to amplitūda ir pārmērīga, tāpēc pacienti var nokrist virzienā pretēji tam, kur tie sākotnēji novirzīja. Vienkārša smadzeņu ataksija var tikt identificēta ar tandēmu pastaigām. Staigāšanas traucējumi un pozitīvā sinerģija ir visizteiktākā, ja tiek ietekmētas smadzenītes vidējās struktūras, bet ekstremitāšu diskoordināciju var izteikt minimāli.

Cerebellāru ataksiju var izraisīt smadzeņu deģenerācijas, audzēji, paraneoplastiskais sindroms, hipotireoze uc

Spastika kājās un to var kombinēt smadzenīšu ataksija (spastiska-ataxic gaitas traucējumi), ka bieži vien ir sastopami multiplās sklerozes vai craniovertebral anomālijas.

Integratīvie (primāri) iešanas traucējumi

Integrējošie (primārie) kāju traucējumi (progresēšanas pazemināšanās traucējumi) visbiežāk rodas vecumdienās un nav saistīti ar citiem mehāniskiem vai maņu traucējumiem. Šie bojājumi var izraisīt dažādas vienības garozas-subkortikālo motors apli (pieres garozā, bazālo gangliju saknītes, talāmu), Fronto-smadzenīšu saiknes un funkcionāla konjugātu viņiem rasties, muguras sistēmas un limbiskās sistēmas struktūru. Pieveikt dažādus vienības šajās aprindās dažos gadījumos var novest pie pārsvars nelīdzsvarotība nav vai neatbilstošu posturālos sinerģiju citos - uz dominējošā stāvokļa traucējumiem uzsākšanas un saglabājot attālumu. Tomēr visbiežāk novēroja abu veidu traucējumu kombināciju dažādos rādītājos. Šajā sakarā izvēle individuālo sindromiem ietvaros augstākā līmeņa walk traucējumiem nosacīti, jo robežas starp tām nav pietiekami daudz krelles, kā slimība progresē no viena sindromi var pārvietoties ar otru. Turklāt daudzu slimību traucējumi kāju augstāka līmeņa pārklājušies uz sindromiem no maziem un vidējiem līmeņiem, kas ievērojami sarežģī kopējo priekšstatu par kustību traucējumiem. Tomēr šāda individuālo sindromu izolācija ir praktiski pamatota, jo tā ļauj uzsvērt vadīšanas mehānismu staigāšanas traucējumiem.

Ejēšanas integratīvie traucējumi ir daudz mainīgāki un atkarīgi no situācijas, virsmas īpašībām, emocionāliem un kognitīviem faktoriem, nevis zemākā un vidējā līmeņa pārkāpumiem. Tie ir mazāk pakļauti korekcijai kompensācijas mehānismu dēļ, kuru neatbilstība ir tieši to raksturīgā iezīme. Slimības, ko izraisa integrācijas traucējumi, ejot

Slimību grupa	Nozoloģija
Smadzeņu asinsvadu bojājumi	Išēmiski un hemorāģiski insulti ar frontālo dibenu bojājumiem, bazālās ganglijas, vidusaurule vai to savienojumi. Discirculācijas encefalopātija (izkliedēta išēmiska balta viela, lakunārais stāvoklis)
Neirodeģeneratīvās slimības	Pogressiruyuschy supranukleāras paralīzes, multiplās sistēmas atrofijas, corte kobazalnaya deģenerācija, demences ar Levi ķermenīšiem, Parkinsona slimība (vēlīna stadija), frontotemporālās demences, Alcheimera slimības, mazuļu veidā, Hantingtona slimība, hepatolentikulārā deģenerācija. Idiopātiska disbazii
Centrālās nervu sistēmas infekcijas slimības	Creutzfeldt-Jakobs slimība, neurosyphilis, HIV-encefalopātija
Citas slimības	Normotenzīvu hidrocefālija. Hipoksiska encefalopātija. Priekšējās un dziļas lokalizācijas audzēji

Gadījumi traucējumu augstāka līmeņa attālumā pagātnē ir vairākkārt aprakstītas ar dažādiem nosaukumiem - "apraxia kustība", "astasia-abasia", "frontālā ataksija", "magnētiskā gaitas", "parkinsonisms apakšējā ķermeņa," uc JG Nutt et al. (1993), ir noteiktas piecas galvenās sindromi traucējumi augstākā līmeņa pastaigāties: piesardzīgs gaita pieres pārkāpums staigāt frontālās nelīdzsvarotību, subkortikālo nelīdzsvarotību, izolētas pārkāpums iniciācijas attālumu. Pastāv 4 integratīvas staigāšanas traucējumu varianti.

• Senile disbasija (atbilst "rūpīgai pastaigai" saskaņā ar JG Nutt et al. Klasifikāciju).
• Subkorta astasija (atbilst "subkortāles nelīdzsvarotībai"),
• Frontālā (subkortikālā-frontālā) disbasija (atbilst "izolētas iejaukšanās traucējumiem" un "kāju priekšlaicīgas pārtraukšanas pārkāpumiem")
• Fronta astasija (atbilst "frontālā nelīdzsvarotība").

Senile disbasija

Senils disbaziya - visizplatītākais veids kustību traucējumus vecumdienās. To raksturo saīsinot bremzēšanas soļi, nenoteiktību pagriezienu laikā, noteiktu pieaugums atbalsta jomā, viegli vai vidēji ortostatisku nestabilitātes skaidri pauduši tikai veicot pagriezienus, stumšanu pacientam vai stāvot uz vienas kājas, un ierobežojot maņu centrtieces (piemēram, kad aizverot acis). Kad pagriezienu sadalīti dabisko kustību secība, saskaņā ar kuru tie visi var veikt korpusā (en blokā). Kājas kad pastaigas ir dažas saliekta gūžas un ceļa locītavas, rumpja noliekt uz priekšu, kas palielina izturību.

Kopumā senils disbaziyu jāuzskata par adekvātu reakciju uz domājamās vai reālās uzkrišanas. Tā, piemēram, ir vesels cilvēks, uz slidena ceļa vai absolūtā tumsā, baidās paslīdēt un zaudēt līdzsvaru. Šajā vecuma disbaziya rodas kā reakcija uz vecumu saistītas samazināšanos spēju saglabāt līdzsvaru un pielāgotos īpatnībām virsmas sinerģiju. Pamata ortostatiska un balsta un kustību sinerģiju, tādējādi paliek neskartas, bet gan tāpēc, ka fizisku invaliditāti netiek izmantotas tik efektīvi kā agrāk. Kā kompensācijas parādība šāda veida pastaigu traucējumu var novērot dažādas slimības, kas ierobežo kustību vai palielināt kritiena risku: bojājumi locītavu, smaga sirds mazspēja, asinsvadu encefalopātijas, deģeneratīvi demenci, vestibulārā un multisensory mazspēja, kā arī obsesīvi bailes zaudēt savu bilanci (astazobazofobiya). Neiroloģiskā pārbaude galvenajiem simptomiem vairumā gadījumu to neatklāj. Tā senils disbaziyu bieži novērota veseliem vecāka gadagājuma cilvēkiem, ir iespējams atpazīt vecuma norma, ja tas nenoved pie ierobežojumiem ikdienas aktivitātēm pacienta vai kritieniem. Tajā pašā laikā jāatzīmē, ka pakāpe ierobežojuma ikdienas darbību bieži ir atkarīga ne tik daudz uz faktisko neiroloģisko defektu, jo smaguma bailēm no krišanu.

Ņemot vērā veco disbalansu kompensējošo raksturu, šāda veida izmaiņu noteikšana, pārejot uz augstāko līmeni, attiecībā uz kuru ir raksturīgi pielāgošanās iespēju ierobežojumi, ir nosacīta. Vecāka gadagājuma disbaja atspoguļo apziņas kontroles nozīmi un lielākas smadzeņu funkcijas, jo īpaši uzmanību, regulējot pastaigas. Ar demences attīstību un uzmanības vājināšanos var rasties turpmāka palēnināšanās gaita un pasliktināta stabilitāte pat tad, ja nav primāru mehānisko un maņu traucējumu. Vecāka gadagājuma disbazija ir iespējama ne tikai vecumdienās, bet arī jaunākiem cilvēkiem, daudzi autori uzskata, ka ir vēlams lietot terminu "rūpīga pastaiga".

Subkortiska astasija

Subkortikālo astasia traucējums, kas raksturojas ar aptuvenu ortostatisku sinerģija, ko izraisa bojājumiem bazālo ganglijs, midbrain un thalamus. Sakarā ar nepietiekamām pozitīvām sinerģijām ir grūti vai neiespējami staigāt un stāvēt. Kad jūs mēģināt iegūt smaguma centru, nepārvietojas uz jauno centru, nevis atbalsta stumbrs novirzās posteriorly, kā rezultātā rudenī uz muguras. Kad jūs noņemat no līdzsvara bez atbalsta, pacients nokrīt kā zāģētava. Pie kodols sindromu var atrasties dezorientācija ķermeņa telpā, kas ir iemesls, kāpēc posturāla refleksiem laikā nav iekļauti. Stundu uzsākšana pacientiem nav grūta. Pat tad, ja smaga ortostatiska nestabilitāte padara neatkarīgu pastaigu iespējams, ar atbalstu no pacienta spēj soli un pat staigāt, ar virzienu un ritmu soļu joprojām normāli, kas norāda relatīvo drošību kustību sinerģiju. Kad pacients atrodas vai atrodas, un prasības par postulāro kontroli ir mazākas, viņš var veikt normālu locekļu kustību.

Subcrustal astasia akūts, ja vienā vai divpusējas išēmiska vai hemorāģisko bojājumi ārējo sekciju midbrain riepu un augšējo tiltu sekcijas, augšējais posterolateral thalamic kodola un blakus baltā viela, bazālo gangliju ieskaitot globus pallidus un kauliņš. Kad vienpusēja bojājums talāmu un bazālo gangliji mēģinot piecelties, bet arī dažreiz sēdus stāvoklī pacients var atšķirties, un kritums pretējai pusei vai atpakaļ. Kad vienpusējas bojājums simptomi parasti regresēt dažu nedēļu laikā, taču divpusējās bojājumi ir vairāk izturīgs. Līdz ar pakāpenisku sindroma novērots ar progresīvās supranukleārās paralīzes, difūzā išēmisko bojājumu gadījumus, baltās vielas ar puslodes, normāla spiediena hidrocefālija.

Priekšējā (frontālās un subkortikālās) disbasija

Primary walking traucējumi bojājumiem subkortikālo struktūru (subkortikālo disbaziya) un pieres daivas (frontāls disbaziya) klīniski un patoģenētiski tuvu. Patiesībā tos var uzskatīt par vienotu sindromu. Tas ir saistīts ar to, ka frontālās daivas, bazālo gangliji un dažas vidussmadzenēs struktūras veido vienotu regulēšanas cilpu un to bojājuma vai atvienošanas (jo tie ietver saistošu baltajās jautājums traktā puslodēm), var rasties saistītu traucējumu. Fenomenoloģiski subkortikālo un frontālās disbaziya daudzveidīga, jo iesaistot dažādajām apakšsistēmām, kas sniedz dažādus aspektus kājām un uzturēt līdzsvaru. Saistībā ar to var atšķirt vairākus disbalijas pamata klīniskos variantus.

Pirmais iemiesojumu ir raksturīga ar to, ka visplašāk traucējumu uzsākšanas un uzturot pārvietošanās aktu, ja nav, kas izteikti ar ķermeņa stāvokli traucējumiem. Kad jūs mēģināt sākt pastaigas, pacienta kājas "aug" uz grīdas. Lai veiktu pirmo soli, viņi ir spiesti ilgstoši pāriet no kājas uz kāju vai "pagriezt" stumbru un kājas. Synergy, kas parasti nodrošina dzinējspēku un pārvietojot smaguma centru uz vienas kājas (lai padarītu otru šūpoles), bieži vien ir neefektīva. Pēc sākotnējās grūtības ir pārvarētas, un pacients joprojām pārvietots, viņš veic daži nelielu testu shuffling nelielus soļus, vai marķējums laiku, bet pamazām viņa soļi kļūt vairāk pārliecināti un garš, un pārtrauc visu viegli atdalīt no grīdas. Tomēr, ja jūs savukārt, pārvarot šķēršļus, kas iet caur šauru durvīm, pieprasot pārejot mehāniskos programmas, var rasties atkal relatīvais (marķējums), vai absolūto iesaldēšana kad pēda pēkšņi "aug", uz grīdas. Tāpat kā ar Parkinsona slimību, sacietēšana var pārvarēt, pastiprinot pa nūju vai kruķi, lai PROFILAKSE (piemēram, Pārvietots uz sāniem), vai izmantojot ritmiskas komandas skaitīšanas skaļi vai ritmiskā mūzika (piemēram, marts).

Otrais iemiesojumu Fronto-subkortikālo disbazii atbilst klasiskā aprakstu marshe a petit pas un ir raksturīga ar īsu shuffling soli, kas paliek nemainīgs visu laiku staigāšanas laikā, tādā veidā, parasti nav krasu palaišanas aizkavi un uzņēmību pret sacietēšanas.

Abi aprakstītie varianti var slimības progresēšanu pārveidot trešo, visaptverošāko un neiesaiņotu iemiesojumā Fronto-subkortikālo disbazii, kur par pārkāpumu novērots iniciācijas attālumu un sacietēšanas kombinācija ar vairāk izteiktu un pastāvīgas izmaiņas modelis kājām, mērenas vai smagas ortostatiska nestabilitāti. Bieži atzīmēt asimetriju attālums: pacients notiek soli vadošo kāju, un tad velk viņas, dažreiz posmos, otro kāju, ar vadošo kāju var atšķirties, un garums soļiem var būt ļoti mainīgs. Braucot un pārvarot šķēršļus, kājām grūtības ievērojami palielinās, lai pacients atkal varētu sabojāt vai iesaldēt. Atbalsta kāja var palikt vietā, un otra var veikt virkni nelielu soļu.

Raksturo paaugstinātu mainīgumu parametru solim, un spēja patvaļīgi pielāgot staigāt ātrumu zaudējumu, solis garums, augstums, paceļot kājas, atkarībā no virsmas vai citiem apstākļiem. Bailes no kritieniem, kas rodas lielākajā daļā šādu pacientu, pasliktina mobilitātes ierobežojumus. Tajā pašā laikā sēdus vai guļus stāvoklī šādi pacienti spēj atdarināt kājām. Citas kustību traucējumi, var būt klāt, bet dažos gadījumos subkortikālo disbazii skatīties bradikinēziju, dizartrija, pārvaldes, kognitīvo spēju vājināšanās, garastāvokļa traucējumi (emocionālu labilitāti, blunting un ietekmēt, depresija). Kad frontālās disbazii turklāt bieži attīstīt demenci, bieža urinēšana vai urīna nesaturēšanu, kas izteikts pseudobulbar paralīze, frontālās zīmēm (paratoniya, satverot reflektoru), piramīdveida pazīmes.

Ēšana ar frontālo un subkortisko disbasiju ir ļoti līdzīga Parkinsona slimībai. Tajā pašā laikā augšpusē izpausmēm Parkinsona ķermeni disbazii nav (sejas izteiksme paliek dzīvs, bet dažreiz tas ir novājināta vienlaicīga supernuclear trūkumu sejas nervus, roku kustības, pastaigas, ne tikai nesamazinājās, un dažreiz vēl vairāk enerģisks, jo ar to palīdzību pacients mēģina līdzsvaru organismā ar attiecībā uz tā smaguma centra, vai, lai pārvietotos uz "pielipušais" laist grīdas kājas), tāpēc šī sindroms sauc par "mazāku ķermeņa parkinsonisms." Tomēr, tas nav taisnība, un pseudoparkinsonism, kā tas notiek, ja nav tās galvenajiem simptomiem - Hipokinēzija, stingrību, atpūtas trīce. Neskatoties uz ievērojamo samazinājumu solis garums, atbalsta jomā saskaņā disbazii, atšķirībā parkinsonismu, nevis samazinās, bet pieaug, organisms nav liekt senāk un paliek taisni. Papildus tam, atšķirībā no parkinsonizēšanās, bieži tiek novērota kāju ārējā rotācija, kas veicina pacientu rezistences palielināšanos. Tajā pašā laikā, kad disbasija ir daudz mazāk izteikta pro, retropulsijas, sēklains solis. Atšķirībā no pacientiem ar Parkinsona slimību, pacienti ar disbalansu sēžot vai guļus stāvoklī spēj simulēt ātru pastaigu.

Par pārkāpuma ierosināšanas attālumu un konservēšanas pie pieres un subkortikālo disbazii mehānisms joprojām nav skaidrs. DE Denijs-Brown (1946) uzskatīja, ka pārkāpums ir saistīts ar uzsākšanas walk disinhibition primitīva "pavērās" reflekss skrējienā. Mūsdienu neirofizioloģiskās dati ļauj mums, lai ārstētu šīs slimības, piemēram, dezavtomatizatsiyu motora darbība, ko izraisa likvidēšanai pakārtotu ietekmi, sekmējot frontostriarnogo apli cilmes-muguras lokomotārajiem mehānismu un disfunkcija pedunkulopontinnogo kodolā, ar izšķirošu lomu spēlēt par maģistrālo kustības kontroles traucējumiem.

Subcrustal disbaziya var izstrādāt vairākus subkortikālo vai viena insults, kas ietver "stratēģisks" pret lokomotārajiem funkciju midbrain zonā, globus pallidus vai korpusa, difūzā baltās vielas bojājumu sastopamība puslodes, neirodeģeneratīvo slimību (progresīvo supranukleāro paralīzi, multiplās sistēmas atrofijas, uc), Posthypoxic encefalopātijas , normāls spiediens hidrocefālija, demielinējošām slimībām. Mazie infarktiem uz robežas vidussmadzenēs un tilta projekcijas pedunkulopontinnogo kombinēto kodolu var izraisīt traucējumus, subkortikālo disbazii apvienot pazīmes un subkortikālo astasia.

Frontāls disbaziya var notikt, kad divpusējo bojājumi mediālais pieres daivas, jo īpaši infarkta rezultātā radušos anterior cerebrālo artēriju tromboze, audzējiem, subdurāla hematoma, pieres daivas deģeneratīvām bojājumu (piemēram, frontotemporāla demence). Agrīna staigāšanas traucējumu attīstība ir raksturīgāka vaskulārajai demenci nekā Alcheimera slimība. Tomēr Alcheimera slimības paplašinātajā stadijā ievērojamu pacientu daļu konstatē priekšējās disbasijas. Kopumā pieres disbaziya bieži nerodas fokusa un difūzu vai multifokāliem bojājumiem smadzenēs, sakarā ar atlaišanu regulēšanas sistēmas staigāt apvienojot pieres daivas, bazālo gangliji, smadzenītēs, un smadzeņu struktūras.

Salīdzinot klīniskām izmaiņām kājām un līdzsvaru ar MRI datiem pacientiem ar asinsrites encefalopātijas liecina, ka pārkāpumi staigāt vairāk atkarīga no sakāves priekšējās smadzeņu pusložu (plašums frontālās leukoaraiosis, paplašināt priekšējo ragu) un nestabilitāte - smaguma leukoaraiosis uz muguras lielu puslodes. Bojājumi hind prāta var ietvert ne tikai aplis motoru šķiedrām šādus no priekšā ventrolateral kodolā talāmu uz mehānisko garozā vairāk, bet daudzas šķiedras no aizmugurē ventrolateral kodolu iegūstošā afferentation smadzenītes spinothalamic un vestibulārā sistēmu un projicēta premotor garozā.

Ejēšanas traucējumi bieži notiek pirms demences attīstības, atspoguļo izteiktākas subkortikālās baltās vielas izmaiņas, jo īpaši frontālās un parietālās dobuma apakšējās daļās, pacienta ātrākai invaliditātei.

Dažos gadījumos pat rūpīgu pārbaudi atklāj nekādu acīmredzamu iemeslu relatīvi izolētas pārkāpumi staigāt ( "idiopātiska" frontālās disbaziya). Tomēr pēcpārbaudes šiem pacientiem mēdz diagnosticētu konkrētu neirodeģeneratīvas slimības. Piemēram, aprakstīts A. Achiron et al. (1993) "primārā pakāpenisku catatonic gaita", kurā dominējošā izpausme bija pārkāpumi uzsākšana attālumu un sacietēšanas citi simptomi ir klāt, levodopa bija neefektīva, un Neuroimaging paņēmieni neatklāja nekādas novirzes, bija daļa no plašākas klīnisko sindromu "tīra akinēzija ar ieliet kājām ", kas ietver arī gipofoniyu mikrogrāfija. Patoloģiskā izmeklēšana parādīja, ka sindromu vairumā gadījumu ir veids progresīva supranukleārā trieka.

Frontal astasia

Priekšējā asthāzi dominē nelīdzsvarotība. Tomēr frontālās astesijas gadījumā gan posturālā, gan locomotive sinerģija cieš grūti. Kad jūs mēģināt iegūt pacientus ar frontāla Astasia Nevar pārvietot svaru uz viņa kājām, slikti kājas tiek atgrūsts no grīdas, un, ja jūs varat palīdzēt viņiem piecelties, viņi ir saistīts retropulsion krist atpakaļ. Kad jūs mēģināt staigāt, viņu kājas šķērso vai ir pārāk plaši nošķirti un nepiestiprina ķermeni. Jo vairāk Vieglākos gadījumos, sakarā ar to, ka pacients nespēj kontrolēt ķermeni, koordinēt ķermeņa un kāju kustības, lai nodrošinātu efektīvu distanci kompensēt un līdzsvarot organisma smaguma centru, tad gaita kļūst absurds, dīvaini. Daudziem pacientiem ir sarežģīti sākt pastaigas, bet dažreiz tas nav salauzts. Savukārt kājas var šķērsot, jo viena no tām veic kustību, un otra paliek stacionāra, kas var novest pie krišanas. Smagos gadījumos nepareiza pozicionēšanas ķermeņa, pacienti ir ne tikai nespēj staigāt vai stāvēt, bet arī nevar sēdēt bez atbalsta vai mainīt pozīciju gultā.

Parēze, jušanas traucējumi, ekstrapiramidāli traucējumi ir klāt vai nav tik izteikta, lai izskaidrotu neapmierinātību kājām un līdzsvaru. Kā papildu simptomi zīme cīpslu refleksiem, pseudobulbar trieku, mild hipokinēzija, frontālās zīmes echopraxia, mehānisko perseveration, urīna nesaturēšanas asimetrisko atgūšanu. Visiem pacientiem atklāj izteikta izziņas defektu frontālajā-subkortikālo veidu, bieži sasniedzot pakāpi demenci, kas var pastiprināt pārkāpuma staigāt. Sindroma cēlonis var būt smagas hidrocefālija, vairākas lacunar infarktiem un izkliedētu baltās vielas bojājumu ar puslodes (ar asinsvadu encefalopātijas), išēmiska vai hemorāģisko bojājumus, pieres daivas, audzēji, abscesi pieres daivas, neirodeģeneratīvām slimībām, kuras skar pieres daivas.

Frontālās Astasia dažreiz sajaukt smadzenīšu ataksija, bet retāk bojājumi smadzenītēs šķērsošanu kājām, mēģinot staigāt, retropulsion, klātbūtni neatbilstoša vai neefektīva posturāla sinerģijas savāda mēģinājumiem, lai pārvietotos uz priekšu, neliela shuffling soli. Atšķirības starp frontālās un frontālās disbaziey Astasia galvenokārt nosaka daļu posturālo traucējumiem. Turklāt, vairāki pacienti ar Astasia nesamērīgi pavājinātu spēju veikt par cue simboliskajiem kustības (piemēram, guļus vai sēdus twist kājas "velosipēdu" vai aprakstīt kicking apli, un citi rādītāji, panākt pozā par bokseris vai peldētājs, simulēt pārsteidzoša bumbu vai saspiešanas nepilnīgs), bieži vien trūkst izpratnes par defektu un cenšas kaut kādā veidā, lai novērstu to, kas var norādīt apraktichesky būtību kustību traucējumiem. Šīs atšķirības var izskaidrot ar to, ka frontālās astasia saistīts ne tikai ar sakāvi kortikosteroīdiem-subkortikālo motoru klāstu un tās saiknes ar mātes struktūru, galvenokārt pedunkulopontinnym kodolu, bet ar disfunkciju parientālo pieres aprindās, kas reglamentē izpildi sarežģītu kustību, iespējams, bez atgriezeniskās saites maņu centrtieces. Breaking saikni starp aizmugurējo daļu augšējās parietālo daivas un premotor garozā kontrolē poza ass kustību un kāju kustības, var izraisīt defektu apraktichesky kad ejot ķermeņa kustības un nepastāvot apraxia rokās. Dažos gadījumos, frontālās astasia attīstās kā rezultātā progresēšanu frontālās disbazii ar plašākām bojājumiem pieres daivas vai to savienojumiem ar bazālo gangliju un smadzeņu struktūru.

"Apraxia staigāt"

Pārsteidzoša disociāciju starp pavājinātu spēju staigāt un drošības elementu mehānisko pēdu guļus vai sēdus, kā arī komunikācija ar kognitīviem traucējumiem kalpoja kā priekšnoteikums, lai atsauktos uz augstākā līmeņa pastaigā pārkāpumus kā "gājiena apraxia". Tomēr šis jēdziens, kas ieguva plašu popularitāti, atbilst nopietniem iebildumiem. Lielākā daļa pacientu ar "apraxia pastaigā" klasiski neiropsiholoģiskiem testi parasti neatklāj apraxia ekstremitātēs. Funkcionālā organizācija kājām ir ievērojami atšķiras no patvaļīgi, lielākoties individualizēta, ieguvis mācīšanās motoriku, ar sabrukumu, kas saistīt ekstremitāšu apraxia. Atšķirībā no šīm darbībām, programmas, kas veidojas pie garozas līmenī, pastaigas - vairāk automatizēta motora darbība, kas ir kopa atkārtojas samērā elementāras kustības ģenerētas un mainīti muguras nabassaites cilmes struktūras. Tādējādi pārkāpums augstākā līmeņa staigāt mazāk sakara ar sabrukumu specifisku lokomotārajiem programmu, bet ar to trūkumu aktivizācijas dēļ deficītu dilstošā atvieglo efektu. Šajā sakarā tas ir attaisnojams lietot terminu "apraxia staigāt", lai atsauktos uz visu spektra traucējumiem augstākā līmeņa staigāt, kas ir diezgan atšķirīga fenomenoloģiskā un var būt saistīta ar bojājumiem dažādu vienību lielāka (garozas un subkortikālo) līmeņa regulēšanas attālumu. Varbūt taisnība apraxia tuvojas tiem pastaigu traucējumus, kas ir saistīti ar kaitējumu Parietālo pieres aprindās, kuras funkcija ir izmantot maņu centrtieces regulēt kustību. Šo struktūru sakāvei ir izšķiroša nozīme ekstremitāšu apraksijas attīstībā.

Psihozes disfunkcija

Psihogēnisko disbaziya - sava veida dīvaino gaitas izmaiņas, kas novēroti histēriju. Pacienti var staigāt zigzaga slaidu kā slidotājs uz slidotavu, savstarpējās kājas uz aušanas bizes veida pāriet iztaisnot un šķīries (samākslots) vai saliektām kājām, slīpne ejot rumpja priekšu (kamptokarmiya) vai nolaist, daži pacienti ejot šūpolēm vai simulēt nervozēt. Šāda gaita drīzāk rāda labu mehānisko kontroli, nevis traucējuma ortostatisku stabilitāti un koordināciju ( "akrobātu gaita"). Dažreiz ir pasvītrots lēnums un pārlej kas atdarina Parkinsona slimību.

Psihogēnas disbasijas atpazīšana var būt ārkārtīgi sarežģīta. Daži varianti histēriski traucējumi (piemēram, astasia-Abaza) līdzinās frontālas traucējumi staigāt, citi - dystonic gaita, un citiem - vai hemiparetic parapareticheskuyu. Visos gadījumos, raksturo nepastāvības, un neatbilstība starp novēroto ar organisko sindromiem izmaiņas (piemēram, pacienti var tēlot pārspīlēti kritienus uz cietušās kājas, atdarinot hemiparēze, vai mēģināt, lai saglabātu kustību rokās līdzsvaru, bet tajā pašā laikā ne liekot pēdas plata). Ja maināt uzdevumu (piemēram, ejot atpakaļ vai soli pa sāniem), gaitas traucējumu raksturs var negaidīti mainīties. Pakāpeniska pacelšanās var uzlaboties, ja pacients tic, ka viņš netiek novērots, vai uzmanību novēršot. Dažreiz pacienti demonstratīvi samazinās (parasti ārsta vai viņa virzienā), bet viņi nekad nesniedz nopietnu kaitējumu. Par Psihogēniskās disbazii raksturo arī nesakritību starp smaguma simptomus un pakāpes ikdienas darbības ierobežojumiem, kā arī pēkšņi uzlabojumi reibumā placebo.

Tajā pašā laikā psihogēnas disbasijas diagnoze jāveic ļoti piesardzīgi. Daži distonijas gadījumos, paroksismāla diskinēzija, pieres astasia tardīvā diskinēzija, epilepsija, frontālās epizodiska ataksija var līdzināties psihogēnisko traucējumi. Diferenciāldiagnostikas, ir nepieciešams pievērst uzmanību klātbūtni citu histēriski simptomi (piemēram, selektīvu maksātnespēju, ātruma vājums, jušanas traucējumi raksturīga izplatīšanas ar robežu viduslīnijai Aptuvenas mimopopadaniya saskaņojot testos, sava veida disfonija, uc), kā arī nestabilitāte un komunikācija ar psiholoģiskiem faktoriem, demonstrējoša personība, nomas aprīkojuma pieejamība.

Izmaiņas staigāšanas laikā tiek novērotas citiem garīgiem traucējumiem. Ar depresiju ir lēna monotoniska gaita ar saīsinātu soli. Kad astazobazofobii pacienti mēģina līdzsvarot savas rokas, staigāt īsu soli, pielīmējiet pie sienas vai noliecieties uz kruķi. Kad phobic ortostatiska vertigo atklāja izrunā disociāciju starp subjektīvo sajūtu nestabilitātes un labu ortostatisku kontroli gadījumos, kad fiziskā pārbaude un pastaigas var pēkšņi pasliktināties konkrētās situācijās (uz iet caur tilta, tas nonāk tukšo telpu, veikalu, utt).