Sirds mazspējas komplikācijas

Komplikācijas var saistīt dažādos sirds mazspējas posmos. Palielinoties sirds mazspējas pakāpei, komplikācijas rodas biežāk un sastopamas smagāk. Daži komplikācijas var kļūt par tiešo nāves cēloni.

Elektrolītu traucējumi

Gioponātēmija

True hiponatriēmija attīstās, ilgstoši izmantojot diurētiskus līdzekļus, uzturot sāli. Šajā gadījumā nātrija saturs serumā ir mazāks par 130 mmol / l. Ir sāpīgas slāpes, ēstgribas samazināšanās, mutes dobuma sausums, vemšana utt.

EKG, AB vadlīnijas var saīsināt, var mainīt ventrikulārā kompleksa gala daļu.

Ģeratremija

Tas notiek, kad nātrija saturs serumā palielinās vairāk par 150-160 mmol / l. Klīniski raksturojas miegainība, palielināts muskuļu tonuss, paaugstināta jutība, drudzis. Hipernatremija attīstās, palielinoties ievadītā nātrija daudzumam un nieru izdalīšanās ar nierēm.

Gikopoalēmija

Klīniskās pazīmes parādās ar kālija līmeņa samazināšanos serumā, kas mazāks par 3,5 mmol / l. Viņi atzīmē miegainību, arteriālu hipotensiju, tahikardiju, ventrikulārā kompleksa pagarināšanos, ventrikulārā kompleksa gala daļas depresiju, ekstrasistolu. Nosacījuma ārstēšana ir vērsta uz kālija-kālija un magnija asparaginātu (panangina, asparka) un citu vielu ievadīšanu.

Gyperkaliemia

Sirds mazspējai šis stāvoklis nav raksturīgs. Tas rodas, ja aldosterona antagonistu (spironolaktons) lietošana ilgstoši nav pamatota, ņemot vērā papildu kālija preparātu ievadīšanu.

Skābes bāzes stāvokļa pārkāpumi

Ar sirds mazspēju biežāk attīstās vielmaiņas alkaloze, ko var izraisīt kālija trūkums. Maziem bērniem respiratorā vai jauktā acidoze biežāk attīstās gāzu apmaiņas rezultātā plaušās un hipoksijā. Lai novērstu acidozi, lietojiet zāles, kas satur nātrija bikarbonātu.

Sirds ritma un vadīšanas traucējumi

Šādu traucējumu cēloņi var būt vai nu pati sirds slimība (miokardīts, kardiomiopātija), un terapija un tās sekas (elektrolītu darbības traucējumi). AV blokādes attīstības iemesls var būt nepietiekama sirds glikozīdu lietošana.

Tromboze un embolija

Tromboze un embolija ir vissmagākās komplikācijas. Iemesli var būt faktiski veido vienības sindroms sirds mazspēju (palēnināta asins plūsmas ātruma, ar palielinātu cirkulējošo asiņu apjoms) un hemostatiskās traucējumiem aknu funkciju dēļ sekundāro izmaiņu ērģelēm.

Ja veidojas asins recekļi labajā sirdī, rodas plaušu embolija, kad var rasties nāve no akūtas elpošanas mazspējas. Dažreiz plaušu artēriju mazu asinsvadu trombembolija tiek veikta ar mazu simptomu, un dzīves laikā tās netiek diagnosticētas.

Koronāro asinsvadu embolija plūst ar stenomas sindromu, un tam ir noteiktas EKG refleksijas.

Vēdera dobuma trauku embolija ir saistīta ar sāpēm vēderā, ir iespējams attīstīt "akūtu vēderu" klīnisko ainu.

Zarnu traumu embolija ir saistīta ar akūtām sāpēm, nejutības sajūtu, aukstu ādu, vietējās jutības samazināšanos.

Kardiogēns šoks

Kardiogēmiskā šoka attīstības cēlonis ir asins sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanās, ko izraisa strauji attīstās kreisā kambara vājums. Bērniem kardiogēniskais šoks attīstās relatīvi reti. Tas veidojas ar smagiem sirds defektiem, miokardītu, kardiomiopātijām, sarežģītiem sirds ritma traucējumiem. Kardiogēzes šoks smagas komplikācijas ir plaušu tūska un nieru un aknu mazspēja. Klīniskie simptomi attīstīt pietiekami ātri: pieaug, bāla āda, palielinot cianoze, kalpo auksti sviedri, palielināti kakla vēnas, elpošana stimulē un kļūst sekla, var attīstīties koma, krampji. Arteriālais asinsspiediens tiek strauji samazināts, strauji palielinās, un aknas kļūst sāpīgas. Neatliekamās medicīniskās darbības ietver šādas darbības: miokarda kontraktilitātes atjaunošana, kurā tiek ievadīti intravenozi sirds glikozīdi;

• arteriālā spiediena palielināšanās, ieceļot simpatomimētiskus amīnus (norepinefrīnu, dopamīnu);
• glikokortikoīdu iecelšana, izmantojot to pozitīvo inotropo efektu, ietekme uz palielinātu arteriālo spiedienu un asinsrites decentralizācija.

Perifērijas vazodilatatori ir mazāk efektīvi.

Sirds mazspēja aizņem vienu no pirmajām mūsdienu kardioloģijas problēmu vietām, jo tā nosaka visvairāk sirds un asinsvadu sistēmas slimību prognozes.

Uzlabojumi sirds mazspējas sindroma ārstēšanā ir atkarīgi ne tikai no ietekmes uz patoģenēzes individuālajām saitēm, bet arī no etioloģiskā faktora virziena ietekmes.

[1], [2], [3]