Reibonis simptomi

Reiboņa simptomus lielā mērā nosaka bojājuma līmenis (vestibulārā analizatora perifērās vai centrālās daļas, citas nervu sistēmas daļas) un ar to saistītie neiroloģiskie simptomi. Lai noteiktu bojājuma lokalizāciju un tā raksturu, nepieciešama rūpīga klīniskā attēla, reiboņa pazīmju analīze un vienlaicīgu simptomu ņemšana vērā. Tādējādi sistēmisku reiboni, kas rodas vestibulārā analizatora bojājuma rezultātā, 2/3 gadījumu var pavadīt troksnis ausīs un autonomās nervu sistēmas traucējumi.

[ 1 ]

Sistēmisks reibonis

Sistēmisks reibonis tiek novērots 30–50 % no visiem pacientiem, kas sūdzas par reiboņiem, un tā biežums palielinās līdz ar vecumu. Tā cēloņi ir dažādi, visbiežāk sastopamie no tiem ir Menjēra slimība, VIII galvaskausa nervu pāra neiroma, labdabīgs paroksizmāls pozicionāls reibonis, vestibulārais neironīts. Pareiza anamnēzes datu un klīniskās izmeklēšanas rezultātu novērtēšana 90 % gadījumu ļauj izdarīt pareizu pieņēmumu par slimības raksturu pēc pacienta pirmās izmeklēšanas.

Labdabīgs paroksizmāls pozicionāls vertigo

Labdabīgs paroksizmāls pozicionāls vertigo (BPPV) ir visizplatītākais sistēmiskā reiboņa cēlonis. Rietumeiropā BPPV izplatība vispārējā populācijā sasniedz 8% un pieaug līdz ar vecumu. Šīs slimības pamatā ir kupolitiāze - kalcija karbonāta agregātu veidošanās pusloka kanālu dobumā, kas kairina vestibulārā analizatora receptorus. To raksturo īslaicīgas (līdz 1 minūtei) intensīva reiboņa epizodes, kas rodas, mainot galvas stāvokli (pārvietojoties horizontālā stāvoklī, pagriežoties gultā). Vienlaikus pacientam bieži rodas slikta dūša un citi veģetatīvi traucējumi (hiperhidroze, bradikardija). Izmeklēšanas laikā tiek atklāts horizontāls vai horizontāli rotējošs nistagms, kura ilgums atbilst reiboņa ilgumam. BPPV raksturīgās iezīmes ir lēkmju stereotipisks raksturs, to skaidra saistība ar galvas stāvokli, lielāks smagums no rīta un samazinājums dienas otrajā pusē. Svarīga atšķirības iezīme ir fokālā neiroloģiskā deficīta, trokšņa ausīs un dzirdes traucējumu neesamība.

[ 2 ], [ 3 ]

Vestibulārs neironīts

Vestibulārajam neironītam raksturīgas akūtas reiboņa epizodes, kas ilgst no vairākām stundām līdz dienai (dažreiz ilgāk). Slimība rodas akūti, daudz retāk - subakūti, parasti pēc vīrusu vai bakteriālas infekcijas, retāk - intoksikācijas. Visbiežāk tiek skarti cilvēki vecumā no 30 līdz 35 gadiem. Reibonis ir intensīvs, ar izteiktiem veģetatīviem traucējumiem. Raksturīgās pazīmes ir saglabāta dzirde, meningeālu un fokālo neiroloģisko simptomu neesamība.

Pēctraumatisks reibonis

Pēctraumatisks reibonis rodas tūlīt pēc galvas traumas, savukārt meningeāla sindroma, kā arī smadzeņu un galvaskausa nervu bojājumu fokālo simptomu var nebūt. Šāda klīniskā aina liecina par akūtu traumatisku bojājumu pašam labirintam. Daudz retāk reibonis rodas vairākas dienas pēc traumas, kas, iespējams, var būt saistīts ar seroza labirintīta veidošanos. Dažiem pacientiem galvas trauma ar vestibulārā aparāta bojājumiem var izraisīt kupolitiāzes attīstību, kas izpaužas kā BPPV sindroms. Daudziem pacientiem svarīga ir reiboņa psihogēnā komponente.

Toksisks bojājums vestibulārajai sistēmai

Lietojot aminoglikozīdus, kas izceļas ar spēju uzkrāties endo- un perilimfā, var rasties toksiski vestibulārā aparāta bojājumi. Jāatzīmē, ka, lai gan gentamicīns biežāk bojā vestibulāro aparātu, aminoglikozīdi, piemēram, tobramicīns un kanamicīns, biežāk izraisa dzirdes traucējumus auss gliemežnīcas bojājumu dēļ. Aminoglikozīdu toksiskā iedarbība izraisa progresējoša sistēmiska reiboņa attīstību, kas apvienojumā ar kustību koordinācijas traucējumiem. Izrakstot šīs grupas zāles, jāņem vērā, ka tās galvenokārt izdalās caur nierēm. Aminoglikozīdu ototoksiskā iedarbība parasti ir neatgriezeniska.

Menjēra slimība

Menjēra slimību raksturo atkārtoti intensīva sistēmiska reiboņa, trokšņa, zvanīšanas ausīs, izteiktu veģetatīvo traucējumu un svārstīgu dzirdes zuduma lēkmes. Šo izpausmju pamatā ir hidropss - endolimfas tilpuma palielināšanās, kas izraisa labirinta kanālu sieniņu stiepšanos. Process bieži ir idiopātisks, retāk attīstās infekcijas slimības, intoksikācijas rezultātā. Slimības sākums ir 30-40 gadu vecumā, nedaudz biežāk tas skar sievietes. Reiboņa lēkmes ilgst no dažām minūtēm līdz 24 stundām ar biežumu no 1 reizes gadā līdz vairākām reizēm dienā. Tām bieži vien seko aizlikta auss sajūta, smaguma sajūta, troksnis galvā, koordinācijas traucējumi utt. Lēkmes laikā novēro izteiktu nelīdzsvarotību un veģetatīvos traucējumus. Pēc sistēmiska reiboņa lēkmes beigām pacientam var būt nestabilitāte ejot un koordinācijas traucējumi vairākas stundas līdz vairākas dienas. Tipisks ir agrīns dzirdes zudums, parasti vienpusējs, progresē laika gaitā, bet pilnīgs dzirdes zudums netiek novērots. Iespējamas spontānas remisijas, kuru ilgums samazinās, slimībai progresējot.

Vertebrobazilāra nepietiekamība

Pārejošu išēmisku lēkmju gadījumā vertebrobazilārajā sistēmā rodas atgriezeniski smadzeņu stumbra, smadzenīšu un citu struktūru veidojumu, ko apgādā ar asinīm mugurkaula un bazilāro artēriju zari, funkciju traucējumi. Pārejošas išēmiskas lēkmes rodas uz mugurkaula vai bazilāro artēriju caurlaidības traucējumu fona, ko galvenokārt izraisa aterosklerotiska stenoze, retāk iekaisuma slimības (arterīts), asinsvadu aplazija, ekstravazāla kompresija (piemēram, kakla skriemeļu traumas gadījumā). Svarīgs iemesls ir maza kalibra artēriju bojājumi arteriālas hipertensijas, cukura diabēta vai abu šo slimību kombinācijas dēļ. Pārejošas išēmiskas lēkmes vertebrobazilārajā sistēmā var būt insulta priekšvēstnesis ar paliekošām atliekvielām.

Reiboņa cēloņu struktūrā cerebrovaskulāri traucējumi veido 6%. Tiešais reiboņa cēlonis var būt paša labirinta bojājums asinsrites traucējumu dēļ dzirdes muskuļa (a. auditiva) vaskularizācijas zonā, kā arī smadzeņu stumbra, smadzenīšu un smadzeņu pusložu vadīšanas sistēmu bojājumi. Lielākajai daļai pacientu ar vertebrobazilāru nepietiekamību ir arī citi neiroloģiski simptomi (galvaskausa nervu bojājumi, vadīšanas motorika, maņu traucējumi, redzes, statiskās koordinācijas traucējumi). Reibonis kā vienīgā smadzeņu asinsvadu patoloģijas izpausme ir ārkārtīgi reta, lai gan tas ir iespējams ar akūtu dzirdes artērijas, priekšējās apakšējās smadzenīšu artērijas, nosprostojumu. Šādos gadījumos nepieciešama turpmāka diagnostiskā meklēšana, lai izslēgtu citus reiboņa cēloņus. Reiboņa epizodes, kas rodas, mainot galvas pozīciju, nedrīkst saistīt ar mugurkaula artēriju saspiešanu izmainītu kakla skriemeļu dēļ: lielākā daļa šo gadījumu ir BPPV.

Tilpuma procesi

Sistēmisku reiboni var izraisīt cerebellopontīna leņķa, smadzeņu stumbra, smadzenīšu audzējs, parasti VIII galvaskausa nerva neiroma, retāk šajā apvidū tiek konstatēta holesteatoma, meningioma vai metastāzes. Noteiktā laika periodā vestibulārie traucējumi var būt vienīgā slimības klīniskā izpausme, kas seko dzirdes traucējumiem, un reiboņa sistēmiskais raksturs novērojams tikai pusē gadījumu. Dažos gadījumos reiboni var izraisīt smadzenīšu vai smadzeņu pusložu audzēji, kas izraisa frontopontīna un temporopontīna traktu saspiešanu.

Temporālās daivas epilepsija

Atkārtotas stereotipiskas, neizprovocētas sistēmiska reiboņa epizodes, ko pavada izteikti veģetatīvi simptomi (karstuma sajūta, sāpes epigastrijā, slikta dūša, hiperhidroze un siekalošanās, bradikardija), var būt temporālas epilepsijas izpausme. Lēkmes klīniskajā ainā var būt redzes halucinācijas un citi uztveres traucējumi.

Migrēna

Reibonis var attīstīties kā aura pirms migrēnas lēkmes. Diagnostikas grūtības rodas, ja pašas galvassāpju lēkmes nav vai tā attīstās vājinātā veidā.

Ir iegūti dati, kas liecina par lielāku migrēnas sastopamību ģimenēs ar BPPV.

Demielinizējošas slimības

Reibonis bieži tiek novērots pacientiem ar centrālās nervu sistēmas demielinizējošiem bojājumiem, galvenokārt ar multiplo sklerozi. Raksturīgā remitējošā slimības gaita, multifokālie bojājumi un izmeklēšanas rezultāti ļauj atpazīt patoloģiskā procesa būtību. Diagnostikas grūtības var rasties, ja reibonis rodas slimības sākumā, ja nav citu smadzeņu stumbra un smadzenīšu bojājumu simptomu vai tie ir mēreni smagi. Reibonis pacientiem ar nervu sistēmas demielinizējošiem bojājumiem var būt jaukts raksturs un tam raksturīga pastāvīga gaita.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Encefalīts

Vestibulārā analizatora bojājumi smadzeņu stumbra un smadzenīšu līmenī ir iespējami ar smadzeņu iekaisuma bojājumiem - encefalītu. Atšķirīga iezīme ir slimības vienfāzes raksturs ar akūtu vai subakūtu sākumu un stāvokļa stabilizāciju vai pakāpenisku simptomu regresiju. Līdztekus vestibulāriem traucējumiem pacientam tiek konstatētas arī citas nervu sistēmas bojājumu pazīmes.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Dzemdes kakla mugurkaula un galvaskausa pamatnes attīstības anomālijas

Reibonis, bieži jaukta rakstura, var rasties pacientiem ar kakla mugurkaula un galvaskausa pamatnes attīstības anomālijām (platibasiju, bazilāru iespaidu, Arnolda-Kiari sindromu), kā arī ar siringomiēliju (siringobulbiju). Reiboņa mehānismi šajā situācijā ir sarežģīti un daudzveidīgi, bieži vien to saistība ar attīstības defektiem nav acīmredzama un var būt saistīta ar vertebrobazilāru nepietiekamību, vestibulāru disfunkciju.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Nesistemātisks reibonis

Līdzsvara traucējumi

Līdzsvara traucējumus var izraisīt vairāku iemeslu kombinācija, tostarp dažādas izcelsmes vestibulārā analizatora disfunkcija. Svarīga atšķirīga iezīme ir pacienta stāvokļa pasliktināšanās ar aizvērtām acīm, kad tiek zaudēta redzes kontrole. Smadzenīšu bojājumu gadījumā, gluži pretēji, redzes kontrole nav saistīta ar ataksijas smaguma samazināšanos. Līdzsvara traucējumi tiek novēroti pacientiem ar subkortikālo kodolu, smadzeņu stumbra bojājumiem (neirodeģenerācija, intoksikācija, traumatisku, iekaisuma, asinsvadu slimību, hidrocefālijas sekas). Traucējumu cēlonis var būt arī multisensors deficīts - impulsu saņemšanas un apstrādes pārkāpums no vestibulārajiem, redzes, proprioceptīvajiem receptoriem. Līdzsvara traucējumi ir iespējami ar informācijas deficītu, jo īpaši no proprioceptoriem (polineiropātija), ar muguras smadzeņu aizmugurējo kolonnu bojājumiem (tabes dorsalis, mielopātija). Šajā gadījumā radušos ataksiju nevar koriģēt ar redzes kontroli. Līdzsvara traucējumi apvienojumā ar nesistemisku reiboni bieži rodas dažu medikamentu lietošanas fonā( benzodiazepīni, fenotiazīna atvasinājumi, pretkrampju līdzekļi).Reiboni parasti pavada paaugstināta miegainība, traucēta koncentrēšanās spēja, kuras smagums samazinās, samazinoties zāļu devai.

Pirmsģībšanas stāvokļi

Nesistēmisks reibonis pirmsģībšanas (lipotimisko) stāvokļu ietvaros izpaužas kā slikta dūša, nestabilitāte, līdzsvara zudums, "aptumšošana acīs", troksnis ausīs. Iepriekš minētie stāvokļi var būt pirms ģībšanas attīstības, bet pilnīgs samaņas zudums var nenotikt. Raksturīgi ir izteikti emocionāli traucējumi - trauksmes, raižu, baiļu sajūta vai, gluži pretēji, depresija, bezpalīdzības sajūta, strauja spēka samazināšanās.

Visbiežāk šādi stāvokļi rodas, samazinoties sistēmiskajam arteriālajam spiedienam (sinusa mezgla paaugstināta jutība, vazovagāla sinkope, ortostatiska sinkope, paroksizmāli sirds ritma un vadīšanas traucējumi). Daudzi antihipertensīvie līdzekļi, pretkrampju līdzekļi (karbamazepīns), sedatīvi līdzekļi (benzodiazepīni), diurētiskie līdzekļi, levodopas preparāti var izraisīt lipotimiskus stāvokļus. Reiboņa iespējamība palielinās, kombinējot zāles, lietojot tās lielās devās, gados vecākiem pacientiem, kā arī vienlaicīgas somatiskās patoloģijas fonā. Presinkopes un ģībšanas stāvokļus var izraisīt arī asins bioķīmiskā un citoloģiskā sastāva traucējumi (hipoglikēmija, anēmija, hipoproteinēmija, dehidratācija).

Psihogēns reibonis

Psihogēns reibonis bieži ir saistīts ar agorafobiju, neirogēnu hiperventilāciju. Reibonis ir viena no biežākajām sūdzībām, ko sniedz pacienti ar psihogēniem traucējumiem (depresīviem stāvokļiem, hipohondrisku sindromu, histēriju). Reibonis ir viens no biežākajiem panikas lēkmju simptomiem. Bieži sastopama vestibulārā aparāta psihogēno traucējumu forma ir fobisks pozicionāls reibonis, kam raksturīga nestabilitātes sajūta, grīdas nestabilitāte zem kājām, subjektīvi traucējumi staigāšanā un kustību koordinācijā ekstremitātēs, ja nav objektīvu ataksijas pazīmju un apmierinoši koordinācijas testi. Psihogēnam reibonim raksturīga noturība, izteikta emocionāla kolorācija. Pacientiem ar patiesu vestibulāru reiboni laika gaitā var attīstīties trauksmes traucējumi, kas var izraisīt ierobežojošas uzvedības veidošanos pacientam.