Reiboņa simptomi

Reiboņa simptomus lielā mērā nosaka bojājuma līmenis (vestibulārā analizatora perifēra vai centrālā daļa, citas nervu sistēmas daļas) un ar to saistītie neiroloģiskie simptomi. Lai noteiktu bojājuma lokalizāciju un tās raksturu, ir nepieciešams rūpīgi analizēt klīnisko ainu, reiboņa īpatnības un pievienoto simptomu reģistrēšanu. Tādējādi sistēmisko reiboni, kas rodas no vestibulārā analizatora bojājuma, 2/3 gadījumos var izraisīt trokšņa sajūtu ausīs un autonomos traucējumus.

[1]

Sistēmisks reibonis

Sistēmisks reibonis novēro 30-50% pacientu, kas sūdzas par reiboņa sajūtu, un tā biežums palielinās ar vecumu. Tās cēloņi ir dažādi, no kuriem visbiežāk ir Meniere slimība, VIII krīnās nervu pāri neirinoma, labdabīgs paroksizmāls novietojums, vestibulārs neironis. Pareizs anamnēzes informācijas un klīniskās izpētes rezultātu novērtējums ļauj 90% gadījumu izdarīt pareizu pieņēmumu par slimības raksturu pēc pirmās pacienta pārbaudes.

Labdabīgs paroksizmāls stāvoklis, reibonis

Labdabīgs paroksizmāls vertikāli stāvoklis (DPPH) ir visizplatītākais sistēmiskā reibonis. Rietumeiropā PDPH izplatība iedzīvotāju vidū sasniedz 8% un pieaug ar vecumu. Šīs slimības sirdī atrodas kupolitozi - kalcija karbonāta agregātu veidošanos pusapaļas kanālu dobumā, kam ir kairinoša ietekme uz vestibulārā analizatora receptoriem. To raksturo īsa (līdz 1 min) intensīvas reiboņas epizodes, kas rodas, mainot galvas stāvokli (pārejot uz horizontālo pozīciju, pagriežot gultu). Tajā pašā laikā pacientiem bieži ir slikta dūša un citi veģetatīvi traucējumi (hiperhidroze, bradikardija). Pārbaudot, tiek noteikts horizontālais vai horizontālais rotācijas nistagms, kura ilgums atbilst reiboņa ilgumam. DPPH atšķirīgās īpašības ir stereotipiskas krampju lēkmes, to skaidrs savienojums ar galvas stāvokli, lielāka rīta stundu smaguma pakāpe un dienas otrās puses samazināšanās. Svarīga atšķirtspēja ir centrālā nervu deficīta, trokšņa stipruma un dzirdes traucējumu trūkums.

[2], [3]

Vestibulārais neironis

Vestibulārais neironis ir raksturīgs ar akūtu reiboni, kas ilgst no dažām stundām līdz dienai (dažreiz vairāk). Slimība izpaužas strauji, daudz retāk - zemapziņas, parasti pēc vīrusu vai bakteriālas infekcijas, retāk - intoksikācijas. Cilvēki, kuri ir 30-35 gadus veci, visticamāk saslimst. Reibonis intensīvs, ar smagiem autonomiem traucējumiem. Raksturīgi ir saglabājies dzirde, meningeāla un fokālās neiroloģiskās simptomu trūkums.

Posttraumatiska reibonis

Posttraumatiska reibonis rodas tūlīt pēc galvas traumas, ar meninges sindromu, kā arī smadzeņu un galvaskausa nervu bojājuma fokusa simptomiem. Šī klīniskā tēma liecina par akūtas traumatiskas bojājumus pašā labirintā. Ievērojami retāk, reibonis rodas vairākas dienas pēc traumas, kas var būt saistīts ar serozā labirinīta veidošanos. Dažiem pacientiem galvas trauma ar vestibulārā aparāta bojājumiem var izraisīt kuņģa folikulozi, kas izpaužas DPPH sindromā. Daudziem pacientiem svarīga ir reiboņa psihoģenēze.

Vestibulārā aparāta toksiskums

Vestibulāra aparāta toksiskums var attīstīties, lietojot aminoglikozīdus, kam raksturīga spēja uzkrāties endo- un perilifā. Jāatzīmē, ka, ja gentamicīnu bieži noved pie sakāves vestibulārā aparāta, šādu aminoglikozīdiem, tobramicīnu un kanamicīna jo vairāk var izraisīt dzirdes pasliktināšanos sakarā ar bojājumiem cochlea. Aminoglikozīdu toksiskā iedarbība noved pie progresējošas sistēmiskas reiboņa attīstības kopā ar kustību koordinācijas traucējumiem. Izrakstot šīs grupas narkotikas, jāpatur prātā, ka tie izdalās galvenokārt ar nierēm. Aminoglikozīdu ototoksiskā iedarbība parasti ir neatgriezeniska.

Ménière slimība

Ménière slimību raksturo atkārtotas intensīvas sistēmas reiboņa, trokšņa, zvana ausīs, izteiktu autonomo traucējumu un svārstīgo dzirdes zudumu uzliesmojumi. Šo izpausmju pamatā ir hidrofors - endolimfa apjoma palielinājums, kas izraisa labirinta kanālu sienu izstiepšanos. Šis process bieži ir idiopātisks, mazāk attīstīts infekcijas slimības, intoksikācijas rezultātā. Debesīs ietilpst 30-40 gadu vecums, sievietes biežāk slimo. Galvas smadzeņu uzbrukumi ilgst no dažām minūtēm līdz 24 stundām biežumā no 1 reizes gadā līdz vairākām reizēm dienā. Bieži viņiem priekšā ir garšas sajūta ausī, smaguma pakāpe, troksnis galvas daļā, koordinācijas traucējumi utt. Gadījumos, kad tiek konstatēti krampji, smagie līdzsvara traucējumi, vēnu slimības. Pēc sistēmas reiboņa uzbrukuma beigām pacientam no vairākām stundām līdz vairākām dienām, staigāšanas nestabilitāte, koordinācijas traucējumi var saglabāties. Agrīnas dzirdes zuduma pazīmes, kas parasti ir vienpusīgas, progresē laika gaitā, tomēr nav novērots pilnīgs dzirdes zudums. Ir iespējami spontāni remisijas, kuru ilgums slimības progresā samazinās.

Skriemeļu un basilaras nepietiekamība

Kad pārejošas išēmiskas lēkmes, kas vertebrobasilar sistēmā notiek atgriezeniska traucējumus smadzeņu cilmes struktūras, smadzenītēs un citām struktūrām, mugurkaula un bazilāras artērijas apasiņotos filiālēm. Pārejošas išēmiskas lēkmes notikt fona caurlaidības mugurkaulniekiem vai galvenajām artērijām, ko izraisa, pirmkārt, aterosklerozes stenozi, vismaz - iekaisuma slimību (arterīta), aplāzija kuģi extravasal kompresijas (piemēram, muguras smadzeņu traumu). Būtisks iemesls ir zaudējumi sakarā ar mazo kalibrs artērijas hipertensijas, cukura diabēts, vai to kombinācijas. Pārejošas išēmiskas lēkmes, kas vertebrobasilar sistēmā var būt prekursori pastāvīga insulta sekām.

Reiboņa cēloņu struktūrā cerebrovaskulāri traucējumi veido 6%. Tūlītējais reibonis var izraisīt sliktu kā labirintu, jo asinsrites traucējumi asinsrites zonā ir a. Auditiva, kā arī iznīcināšana smadzeņu stumbra, smadzenītes, smadzeņu puslodes sistēmu vadīšanas laikā. Lielākā daļa pacientu ar atklāto mugurkaula-bazilāras mazspēju un citām neiroloģiskiem simptomiem (kraniālo nervu, diriģents motoru, jušanas traucējumi, redzes, statiskā-koordinatornye pārkāpumi). Reibonis kā vienīgā izpausme smadzeņu asinsvadu slimību, ir ļoti reti, lai gan tas ir iespējams akūtas oklūziju dzirdes artērijas, priekšējo zemākas smadzenīšu artēriju. Šādos gadījumos ir nepieciešama turpmāka diagnostikas meklēšana, lai izslēgtu citus reibonis. Nevajadzētu saistīt epizodes paroksismālo vertigo izriet no izmaiņām galvas pozīcijā, ar kompresijas mugurkaula artērijas mainīti kakla skriemeļus: lielākā daļa no šiem gadījumiem ir DPPG.

Tilpuma procesi

Vertigo var būt saistīts ar audzēju mostomozzhech kovogo leņķi, smadzeņu stumbra, smadzenītēs, kas parasti neiroma VIII galvaskausa nervu, vismaz šajā jomā atklāj cholesteatoma, Meningioma vai metastāzes. Vairāk nekā laika periodā vestibulārā traucējumi var būt vienīgais klīniskā izpausme slimības, pirms dzirdes traucējumiem, ar sistēmisko raksturu reibonis tika novērota tikai pusē gadījumu. Dažos gadījumos iemesls vertigo, var būt audzējs smadzenītēs vai smadzeņu pusložu, izraisot saspiešanu Fronto-temporo-tilta un tilta veidos.

Temporālas epilepsijas

Atkārtota stereotipi neprovocētu epizodes reiboni, kopā ar izteiktu veģetatīvo simptomu (sajūtu siltumu, sāpes pakrūtē, slikta dūša, hiperhidroze un siekalošanās, bradikardija), var būt izpausme laika daivas epilepsiju. Krampju klīniskajā attēlā var būt redzes halucinācijas un citi uztveres traucējumi.

Migrēna

Ir iespējams attīstīt reiboni kā auru pirms migrēnas uzbrukuma. Diagnozes grūtības rodas gadījumā, ja galvassāpju uzbrukums nav vai tiek atdalīts samazinātā formā.

Dati tika saņemti par migrēnas gadījumu biežumu ģimenēs ar RPAH.

Demielinējošas slimības

Reibonis bieži vērojams pacientiem ar centrālās nervu sistēmas demielinējošiem bojājumiem, galvenokārt ar multiplo sklerozi. Slimības raksturīgo remitējošo gaitu, multifokālo bojājumu, pārbaudes rezultātus ļauj atpazīt patoloģiskā procesa raksturu. Diagnozes komplikācijas var rasties, ja slimības sākumā parādās reibonis, vai citu smadzeņu, smadzenītes bojājumu simptomu trūkums vai mērena smaguma pakāpe. Vertigo pacientiem ar demielinējošiem nervu sistēmas bojājumiem var sajaukt, kam raksturīga noturīga strāva.

[4], [5], [6], [7], [8]

Encefalīts

Vestibulārā analizatora sitiens smadzeņu stumbra līmenī, smadzenītes ir iespējama ar smadzeņu iekaisuma bojājumiem - encefalītu. Atšķirīga iezīme ir slimības vienfāzes raksturs ar akūtu vai subakītu parādīšanos un stāvokļa stabilizāciju vai pakāpenisku simptomu regresiju. Līdz ar vestibulāriem traucējumiem pacients atklāj arī citas nervu sistēmas bojājuma pazīmes.

[9], [10], [11]

Anomālijas dzemdes kakla mugurkaula attīstībā un galvaskausa pamatnē

Reibonis, bieži jaukts raksturs, var rasties pacientiem ar novirzēm no kakla mugurkaula un galvaskausa pamatnes (platibaziya, bazilāras Impression, Arnold-Chiari sindroms), kā arī mielomu, Syringa (siringobulbiey). Mehānismi reiboņa šajā situācijā, ir sarežģīta un daudzveidīga, bieži viņu saistību ar attīstības defektiem, nav skaidrs, un var būt pastarpināta ar vertebrobasilar mazspēju, vestibulārā disfunkcija.

[12], [13], [14]

Neapstājams reibonis

Līdzsvara pārkāpumi

Līdzsvara traucējumus var izraisīt tādu iemeslu komplekss, ieskaitot dažāda ģenēzes vestibulārā analizatora disfunkciju. Svarīga atšķirtspēja ir pacienta stāvokļa pasliktināšanās ar aizvērtām acīm, kad redzes kontrole tiek zaudēta. Ja smadzenītes ietekmē, gluži pretēji, redzes kontrole nav saistīta ar ataksijas smaguma samazināšanos. Līdzsvara traucējumi novēroti pacientiem ar subkortikālajiem kodola bojājumiem, smadzenēm (neirodeģenerācija, intoksikācija, traumatiskais, iekaisuma, asinsvadu slimības, hidrocefālija). Šo traucējumu cēlonis var būt multisensorisks deficīts - vestibulārā, vizuālā, propriotseptiva receptoru impulsu saņemšanas un apstrādes pārkāpums. Nesabalansētība ir iespējama, jo īpaši trūkst informācijas no proprioceptoriem (polineuropatija), ar muguras smadzeņu mugurējās daļas mugurējās daļas (muguras smadzeņu, mielopātijas) bojājumiem. Rezultātā ataksiju nevar novērst ar redzes kontroli. Līdzsvara traucējumi, kombinējot ar nesistēmisku reiboni, bieži rodas pret dažu zāļu (benzodiazepīnu, fenotiazīna atvasinājumu, pretkrampju) lietošanu. Vertigo parasti ir saistīta ar paaugstinātu miegainību, koncentrācijas sašaurināšanos, kuras smagums samazinās ar narkotiku devas samazināšanos.

Priekšcences nosacījumi

Nesistēmisku reiboni pre-ģībošanās (lipotīmu) apstākļos izpaužas vājuma, nestabilitātes, līdzsvara zuduma sajūta. "Tumšoties acīs", zvanot ausīm. Šīs valstis var pirms attīstību ģībonis, bet var rasties kopējais samaņas zudums, un nav raksturīga izpausme emocionālo stresu - oschuschensh jāuztraucas, trauksme, bailes, vai otrādi, depresija, impotence, stiprības rezkogs zaudējums.

Visbiežāk šīs valstis parādās zemāku sistēmisko arteriālais spiediens (paaugstināta jutība blakusdobumu Vazovagālas sinkope, ortostatiska ģībonis, paroksizmālo sirds ritma traucējumi un vadīšanā), aicinot lipotimicheskie valstis var daudz pazeminoši līdzekļi, pretkrampju (karbamazepīns), nomierinošie (benzodiazepīni), diurētiskie līdzekļi, preparāti levodopa. Palielina iespējamību reibonis kombinētos preparātos, izmantojot augstas devas vecākiem pacientiem, kā arī fona vienlaikus somatisko patoloģiju. Izraisīt vai ģībonis var būt pretrunā ar bioķīmisko un citoloģiska sastāva asinīs (hipoglikēmiju, anēmiju, dehidratācija hypoproteinemia.).

Psihogēns reibonis

Psihogēna reibonis bieži tiek saistīts ar agorafobiju, neiroģenētisku hiperventilāciju. Vertigo ir viens no visbiežāk sūdzības uzliktajiem pacientus ar psihogēno traucējumiem (depresijas, hipohondrijai, histērija). Vertigo attiecas uz visbiežāk sastopamajiem panikas lēkmes simptomiem. Kopēja forma psihogēno traucējumu vestibulārā aparāta ir phobic pozicionālā vertigo, kas raksturo sajūtu nestabilitāte, nestabilitāti grīdu zem savām kājām, subjektīvs traucējumi pastaigu un kustību koordināciju ekstremitāšu ja nav objektīvu pierādījumu ataksiju un apmierinošu sniegumu koordinācijas testu. Psihogēno reiboni raksturo noturība, izteikta emocionāla krāsa. Pacientiem ar reālu vestibulāru reiboni ilgstoši var attīstīties trauksmes traucējumi, kas var novest pie ierobežojošās uzvedības veidošanās pacientam.