Plaušu asiņošana

Difūzās alveolārās asiņošanas sindroms ir pastāvīga vai atkārtota plaušu asiņošana.

Pēdējo desmitgažu laikā ir aprakstīti apmēram simti dažādu nosoloģisku formu, ko sarežģīja plaušu asiņošana (LC). Tomēr biežāk šāda asiņošana tiek diagnosticēta plaušu tuberkulozē (40-66%), plaušu plaušu slimībās (30-33%) un plaušu vēzī (10-15%). Dažreiz citas, retākas sistēmiskas slimības ir saistītas ar plaušu asiņošanu. Pirms antibakteriālu zāļu saņemšanas mirstība plaušu asiņošanas dēļ bija 2%, pašlaik 10-15%. Tiek uzskatīts, ka, zaudējot vairāk nekā 600 ml asiņu īsā laika periodā (mazāk nekā četras stundas), pacientu nāve notiek 70% gadījumu.

[1], [2], [3], [4]

Kas izraisa plaušu asiņošanu?

Izolētas imūnās plaušu kapilārās slimības - mikrovaskulārs vaskulīts, kas ierobežots ar plaušu asinsvadu bojājumiem; tās vienīgā izpausme ir alveolārā plaušu asiņošana, kas rodas 18–35 gadus veciem cilvēkiem.

Idiopātiska plaušu hemosideroze ir difūza alveolāra asiņošanas sindroms, kurā nav iespējams noteikt pamata slimību. Plaušu asiņošana notiek galvenokārt bērniem līdz 10 gadu vecumam, un tiek uzskatīts, ka tas ir alveolārā kapilārā endotēlija defekts, iespējams, autoimūnu bojājumu dēļ.

Dažas no šīm slimībām var izraisīt arī glomerulonefrītu, tādā gadījumā tiek teikts, ka pacientam ir plaušu un nieru sindroms.

Galvenie plaušu asiņošanas avoti

• Rasmussenas aneurizma (plaušu artērijas aneurizma, kas iet caur tuberkulāro dobumu).
• Varikozas vēnas, kas šķērso šķiedru, peribronuālu un intraalveolāru audu.
• Plaušu artērijas filiāles.
• Bronhiālās artērijas.
• Anastomozes starp plaušu artēriju un bronhu artērijām.
• Plānas sienas asinsvadu pinums (piemēram, hemangiomas), kas veido hronisku iekaisumu un pneimoklerozi.
• Infekciozi vai pārakmeņoti bronhopulmonālie limfmezgli, to klātbūtne izraisa asinsvadu sienas nekrozes veidošanos.
• Diapedesiska plaušu asiņošana, kas radusies kapilārās caurlaidības pārkāpuma dēļ asinsvadu sienas iekaisuma vai toksīnu iedarbības rezultātā.

Pašlaik nav iespējams skaidri noteikt plaušu asiņošanas avotu. Šādas asiņošanas galvenais avots ir bronhiālās artērijas, kas ir daļa no sistēmiskās cirkulācijas (balstoties uz dažādām publikācijām). Pēc dažu ekspertu domām, visbiežāk plaušu asiņošana rodas plaušu artēriju sistēmā (mazā cirkulācija). Pastāv kompromisa viedoklis, galvenais pulmonālās asiņošanas avots akūtos procesos ir plaušu artērija, un hroniskajos procesos tā ir bronhu artērija. Strīdus pamatā ir dati par biežo LC rašanos no anastomozēm starp bronhu un plaušu kuģiem.

Pētījumi liecina, ka 90% no plaušu asiņošanas nāves gadījumiem ir saistīti ar plaušu hipertensiju. Ņemot vērā hipertensiju, sklerotiski un aneirismiski izmainītie kuģi saplīst, dažos gadījumos izraisot asiņošanu un turpmāku nāvi. 1939. Gadā ASV Auerbachs, kurš pētīja Rasmussena aneirismu, pierādīja, ka asins recekļu veidošanās kuģa bojājuma apgabalā un sekojoša asiņošanas apstāšanās, ja asins receklis spēj izturēt asinsspiediena spiedienu.

Vairums speciālistu sasaista plaušu asiņošanas problēmu ar koagulopātisko faktoru. Tomēr, kā liecina pētījumi, kas veikti 20. Gadsimtā (kopš 20. Gadsimta 20. Gadiem), pacientiem ar plaušu tuberkulozi ar LC var konstatēt hipokagulāciju, hiperkoagulāciju un normālu koagulāciju. Līdzīgi dati iegūti pētot plaušu virpuļojošās slimības. Bieži vien arī pret tuberkulozes ķīmijterapiju ir ietekme uz koagulācijas sistēmu. Tātad, ilgstoša ftivazīda lietošana izraisa hipokagulāciju un streptomicīnu - hiperkoagulāciju. Intrakagulācija palielina fibrinolītisko aktivitāti, samazina fibrīna stabilizējošā faktora aktivitāti un strauji izšķīst fibrīna recekļi. Daudzi autori to uzskata par galveno iemeslu plaušu asiņošanas attīstībai.

[5], [6], [7], [8]

Plaušu asiņošanas simptomi

Vidēji plaši izplatītas alveolāras plaušu asiņošanas sindroma simptomi un izpausmes - elpas trūkums, klepus un drudzis; tomēr daudziem pacientiem rodas akūta elpošanas mazspēja. Hemoptīze ir izplatīta, bet trešdaļa pacientu var nebūt. Bērniem ar idiopātisku plaušu hemosiderozi var būt izteikta attīstības kavēšanās. Fiziskā pārbaude nenovēro specifiskus simptomus.

[9], [10], [11], [12]

Komplikācijas

Asfiksija ir visbīstamākā plaušu asiņošanas komplikācija. Dažreiz ir atrodama atelektāze. Plaušu asiņošanas rezultātā galvenais process notiek, tas ir vērojams tuberkulozes un strutainās plaušu slimībās.

Pneimonija, ko tradicionāli sauc par hemoaspirāciju, ir tipiska un bieži sastopama plaušu asiņošanas komplikācija, ICD-10, satur divas dažādas pneimonijas (infekcijas rakstura plaušu infekcijas) un pneimonīta (hemoaspirācijas izraisīta stāvokļa) koncepcijas. Hemoaspirācijas pneimoniju saprot kā pneimonītu, ko izraisa asins aspirācija, ko sarežģī infekcijas floras pievienošana. Klīniski un radioloģiski šādu pneimoniju nosaka pēc 2-5 dienām pēc hemoaspirācijas. Kaitējuma lokalizācija asiņošanas avota pusē un zem tā (Sternbergas zīme, 1914. Gads) ir radioloģiski noteikta kā bronholobulārs vai ar nelieliem bronholobulāriem fokiem. Statistikas literatūras dati par hemoaspirācijas pneimonijas izplatību ir ārkārtīgi pretrunīgi. Saskaņā ar Maskavas TKB Nr. 7 slimību reģistrē 9% pacientu ar apstiprinātu hemoaspirāciju. Intensīvās terapijas nodaļā, kur tiek ārstēti vidēji smagi vai lieli (bagātīgi) asiņošana, šo pneimonijas formu diagnosticē 44,9% gadījumu, un 23% gadījumu patoloģisko procesu raksturo divpusēja lokalizācija.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Klasifikācija

Saskaņā ar ICD-10 ir skaidri nodalīti divi hemoptīzes stāvokļi (svītras vai asinis krēpās) un plaušu asiņošana. Nesen publicēja apmēram 20 plaušu asiņošanas klasifikācijas. Saskaņā ar V. I. Struchkova klasifikāciju ir trīs asins zuduma pakāpes. Ar asins zuduma pakāpi pacients zaudē mazāk par 300 ml dienā, ar II pakāpi - līdz 700 ml, ar III pakāpi - vairāk nekā 700 ml. V. V. Rzhavskova klasifikācija ņem vērā asins zudumu, kas notiek stundas laikā. Pirmajā asins zuduma pakāpē noplūdušo asiņu daudzums nepārsniedz 20 ml, bet otrais - līdz 50 ml, trešais - līdz 200 ml vai vairāk. Vienkāršākā un visizplatītākā klasifikācija ietver mazus (asins zudumus - līdz 100 ml), vidēju (asins zudumu - līdz 500 ml) un lielu vai lielu (asins zudumu - 500 ml vai vairāk) plaušu asiņošanu. Angļu literatūrā var atrast masveida plaušu asiņošanas jēdzienu. Masveida sauc par 600 ml vai vairāk asinīm dienas laikā.

Visu klasifikāciju, kas balstās uz ārējo asins ekskrēciju, galvenais trūkums (vai precīzāk - defekts) tiek uzskatīts par to, ka nav ņemta vērā asins atlikuma daļa, kas palicis plaušu apakšējās daļās, un asins tilpums, kas iesprūdis kontralaterālajā plaušā.

Kuņģa-zarnu trakta asiņošana ir stāvoklis, kas bieži maskē plaušu asiņošanu. Dažreiz tas nav klepus asinīs, un tā norīšana LC laikā dzīves laikā nav konstatēta aptuveni 19% pacientu, un asins klātbūtne kuņģa-zarnu traktā reģistrēta 74% pacientu. Bieži vien tiek veikti asiņošana, lai izvairītos no plaušu asiņošanas, sevišķi, kad asinīs, nevis asiņojot. Atsevišķos gadījumos plaušu asiņošana ir kļūdaini diagnosticēta kā AS, piemēram, ar apspiestu klepus refleksu un asins plūsmu uz apakšējām plaušu daļām. Mēles un balsenes saknes audzēja klātbūtne izraisa arī asiņošanas attīstību, bieži vien sajaucot ar plaušu asiņošanu.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Plaušu asiņošanas diagnostika

Diagnozējot plaušu asiņošanu, radiogrāfijai un CT ir liela nozīme. Tomēr informatīvākā diagnostikas metode tiek uzskatīta par bronhoskopiju, kas ļauj noteikt ne tikai asiņošanas pusi, bet arī atrast tās avotu.

Diagnoze bieži tiek ieteikta, kad krūšu kurvja rentgenoloģijas laikā tiek konstatētas kopīgas divpusējas alveolārās infiltrācijas. analīze Urīna analīze ir paredzēta, lai izslēgtu glomerulonefrītu un plaušu nieru sindromu. Citi pētījumi ietver noteikšanai asinīs formulu un satura trombocītiem, koagulācijas pētījumi un seroloģiskie testi ( antinukleāro antivielu, antivielas pret divpavedienu DNS, antivielas pret glomerulārās pagrabu membrāna [anti-CBM antivielas], antineutrofilu citoplazmas antivielas [ANCA], antivielas pret fosfolipīdiem) slimības atklāšanai; Dažos gadījumos izolēta imūnpulvera kapilāra gadījumā ANCA titri var būt paaugstināti. Idiopātiskas plaušu hemosiderozes diagnoze ietver dzelzs deficīta anēmijas un piesātinātu makrofāgu klātbūtni bronhu alvejas skalošanā vai plaušu biopsijā, ja nav mikrovaskulāro vaskulītu (plaušu kapilarītu) vai citu slimību pazīmes.

Citi pētījumi ir atkarīgi no klīniskās situācijas. Lai dokumentētu plaušu funkciju, var veikt plaušu funkciju testus; Paaugstināta spēja izkliedēt oglekļa monoksīdu, pateicoties tā paaugstinātajai absorbcijai caur intraalveolāru hemoglobīnu, tiek apvienota ar plaušu asiņošanu. Echokardiogrāfiju var norādīt, lai izslēgtu mitrālo stenozi. Bronkoalveolārās skalošanas gadījumā parasti tiek iegūts šķidrums, kas paliek hemorāģisks pat pēc vairāku mazgāšanas ūdeņu secīgas ražošanas. Plaušu biopsija bieži ir nepieciešams pētījums, ja pamatcēlonis nav skaidrs.

Difūzās alveolārās asiņošanas sindroms ir neatkarīgs diagnostikas sindroms, jo tas prasa diferenciāldiagnozi un īpašu pētījumu un ārstēšanas secību. Plaušu asiņošana jādiferencē ar šādiem nosacījumiem: autoimūnām slimībām, ieskaitot sistēmisku vaskulītu un Goodpasture sindromu; antifosfolipīdu sindroms; plaušu infekcijas; toksisku vielu iedarbība; zāļu reakcijas; kaulu smadzeņu un citu orgānu transplantācija; sirds defekti, piemēram, mitrālā stenoze; koagulācijas traucējumi, ko izraisa slimības vai antikoagulanti; izolēta imūnpulvera kapilāra un idiopātiska plaušu hemosideroze.

[27], [28]

Kāda ir prognoze par plaušu asiņošanu?

Atkārtotas difūzās alveolārās plaušu asiņošanas sindroms izraisa plaušu hemosiderozes un fibrozes attīstību, kas attīstās, kad feritīns uzkrājas alveolos un tam ir toksiska iedarbība. HOPS kas atrodama dažos pacientiem ar recidivējošu alveolu asiņošanām sindromiem dēļ mikroskopisko poliartrīta.

[29], [30]