Paranasālas sinusu slimības: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Deguna priekšējo deguna blakusdobumu slimības ir vairāk nekā viena trešdaļa no ENT orgānu patoloģiskajiem stāvokļiem. Ja mēs uzskatām, ka lielākajai daļai šo slimību ir saistītas deguna slimības, kas ir vai nu pirms deguna priekšējo deguna blakusdobumu slimībām un kas ir to cēlonis, vai ir to sekas, to skaits ievērojami palielinās. Deguna piegaršu deguna anatomiskais stāvoklis pats par sevi ir nozīmīgs riska faktors iespējamām komplikācijām deguna priekšējo deguna blakusdermas, smadzenēs, acīs, ausī un citās ķermeņa daļās.

Saskaņā ar patoloģijām no deguna blakusdobumu izraisīt anomālijas dažādām izskatāmo anatomiskām un funkcionālām sistēmām ir svarīga loma ne tikai, lai nodrošinātu tās reģionālās homeostāzi, bet arī uzturēt normālu stāvokli, vitālo funkciju CNS, piemēram, hemodinamiku, liquorodynamics et al., Un caur tiem, - nervu centru garīgās, mehāniskās un autonomās funkcijas alternatīvi teikumi. No tā izriet, ka jebkurš patoloģiskais stāvoklis no deguna blakusdobumu būtu saistīts ar sistēmisku slimību, kas izraisa slimības, kas saistīti ne tikai kraniofaciāliem reģionā un augšējo elpošanas ceļu, bet arī visu organismu.

Sistemātiska pieeja deguna paranasālas deguna slimību patogenezei rāda pamatojumu dažādām funkcijām, kuras īsteno PNS. Šeit mēs apzināmies tikai to īsu ekspozīciju attiecībā uz šo sadaļu.

Deguna deguna gļotādas un deguna deguna blakusdobumu barjeras funkcija. Saskaņā barjeras funkciju saprast specifiskās fizioloģiskās mehānismi, kas aizsargā organismu no apkārtējās vides kavē iekļūšanu baktērijas, vīrusus un kaitīgās vielas, kā arī, kas veicina saglabāšanu nemainīgu sastāvu un īpašībām asinīm, limfu, audu šķidrumā. Deguna gļotādas un deguna blakusdobumu ir tā sauktās ārējās barjeras, caur kuru ieelpojamo gaisu, tiek attīrīta no putekļiem un kaitīgo vielu atmosfērā, galvenokārt, izmantojot epitēlija uzliku elpošanas ceļu gļotādā un kam īpašu struktūru. Iekšējie barjeri starp asinīm un audiem tiek saukti histohemiski. Tām ir svarīga loma, lai novērstu infekcijas izplatīšanos audos un orgānos hematogenous maršrutā, jo īpaši, parādīšanās hematogenous sinusīts, no vienas puses, un sinusogennyh intrakraniālas komplikācijas - no otras puses. Pēdējā gadījumā izšķirošā nozīme ir BBB. Līdzīga barjera pastāv starp iekšējās auss asinīm un intralubirintiskajiem šķidrumiem. Šo barjeru sauca par hematolabirintu. Kā liecina G.I.Kassel (1989), GHB ir augsta spēja pielāgoties sastāvu un īpašībām iekšējās vides organisma Tas ir svarīgi, lai uzturētu stabilitātes robežas fizioloģisko un bioķīmisko parametru organisma saglabājot orgānu vai orgānu sistēmu ietvaros fizioloģisko reakciju un aktīvs, un efektīvu pret patogēno faktoru novēršanu.

Barjeras funkcija pastāvīgi ietekmē un sistemātiski kontrolē ANS un cieši saistītā endokrīnā sistēma. Riska faktori, piemēram, nervu izsīkuma, gremošanas novārgumu, vitamīna deficīts, hroniskas intoksikācijas, alerģijas, un tā tālāk. N., Break barjeras funkcijas, kas noved pie palielināta no šādiem faktoriem un apburtais loks, ko mēs definējam kā funkcionālo patoloģisko sistēmu ar primāro darbību pozitīvs atsauksmes.

Par infekcijas šajā fonā ieviešana, samazināta aktivitāte audu imunitātes reibumā dažādu riska faktoru, kas izraisa pastiprinātu šūnu onkoģenēze, tas izraisa attīstību konkrētu slimību, kas ir lielā mērā raksturīgas NTC. Galvenokārt traucēta funkciju gļotādu dziedzeru un mainot bioķīmisko sastāvu sekrēciju novājinātu imūno īpašības asins šūnu elementu un baktericīdas vielas, piemēram, lizocīma, attīstās neoplastisku procesi rodas vietējo audu patoloģiskie procesi privodschie lai plīsuma trofiku ar tās sekām, tipiska katra specifiskā nosoloģiskā forma.

Pārkāpums barjeras funkciju un vietējo imunitāti vājums centrālo regulējošo mehānismu humorālo homeostāzes rezultātiem traucējumu fizioloģisko funkciju struktūrās deguna gļotādas, kā mucociliary aparātu, intersticiāls audos, intersticiāls šķidrums utt, kas savukārt pastiprina no pamata patoloģisku procesu, izraisot jauni perversi cikli, iesaistot jaunus orgānus un sistēmas tajās.

Ņemot pathogenetic procesi būtiski ietekmē PNS receptoriem, izraisot rašanos patoloģiskas vistserokortiko-viscerālo un vistserogipotalamo-viscerālo iemaņām, kas disharmonizing pielāgošanas mehānismus, ar ko saskaras patoloģisku procesu, samazināt to ietekmi uz remonta procesu līdz minimumam, kas izraisa Dekompensācija adaptīvās reakcijas uz slimību un pakāpeniska pēdējo attīstība.

Attēls glezna par pathogenetic mehānismu slimībām deguna blakusdobumu - daļa no grand sistēmas procesiem, kas spēlēja PNS, un kas bieži vien pārsniedz to. Katrs no šiem procesiem ir savas specifiskas iezīmes, kas nosaka Nozoloģija slimības, bet tie visi ir kopīgas iezīmes, kas raksturo patoloģisko procesu tādi pathoanatomical koncepcijas kā iekaisums, deģenerācija, atrofija, hiperplāziju fibrozi, metaplāzija, nekroze, uc, un patofizioloģiskajās koncepcijām. - disfunkcija, reakcijas trūkums, dekompensācija, parabiosis, nāve un citi. Jāpatur prātā, ka attīstība jebkuras slimības stāvoklī kopā ar procesu, kura mērķis ir diametrāli pretējā pusē, ti. E. Atgūšanas virzienā, pat bez ārējas terapeitiskās iejaukšanās. Šī procesa sastāvdaļas nosaka pēc būtības no patoloģiskā stāvokļa, kas, tēlaini runājot, "izraisot ugunsgrēku pati," un ka "kalibrs" no "pistoles", un par "čaulu", kas ir viņa posts kvalitāti. Acīmredzami piemēri tam ir imūnā sistēma, iekaisums, audu reparative procesi, nemaz nerunājot par daudziem humorālo parādības, kas ir visas pamata mehānismi adaptīvo un reparative procesiem.

PNS slimību patoģenētisko formu daudzveidība ir visredzamāk atspoguļota principos vai kritērijos, lai klasificētu iekaisuma procesus šajā sistēmā.

Deguna priekšējo deguna blakusdobumu iekaisuma slimību klasifikācijas kritēriji

1. Topografoanatomichesky kritērijs:
   1. sinusīts sarkans vai priekšējais:
      1. augšdelma sinusīts;
      2. sinusīts rinotemmoīds;
      3. sinusīts frontālais.
   2. sinusīts craniobasāls vai aizmugure:
      1. spenoidāls sinusīts;
      2. sinusīts ētemīdo-sfenidāls.
2. . Kvantitatīvais kritērijs:
   1. monosinulīts (vienīga deguna deguna deguna iekaisums);
   2. polisinīts:
      1. geminolisinusīts (vienpusējs divu vai vairāku parazāļu sinusu iekaisums);
      2. pansinīts (vienlaikus visu deguna deguna asinsvadu iekaisums.
3. Anatomiski klīniskie kritēriji:
   1. visu lokalizāciju akūts sinusīts, kas atspoguļots 1. Un 2. Punktā;
   2. subakūts sinusīts, kas atspoguļots 1. Un 2. Punktā;
   3. visu lokalizāciju hronisks sinusīts, kas atspoguļots 1. Un 2. Punktā.
4. Patoloģiskie kritēriji:
   1. sinusīti, eksudatīvi:
      1. sinusīts perorālas serozes;
      2. sinusīts ir gļotādas;
   2. proliferatīvs sinusīts:
      1. hipertrofisks;
      2. hiperplastisks;
   3. Saistītās veidlapas:
      1. vienkāršs serozo-gūžas sinusīts;
      2. polipozno-gļotādas sinusīts;
      3. čūlaino-nekrotiskā sēnīte-piogētiskā etioloģija;
      4. osso-meleitic sinusitis.
5. Etioloģiskie kritēriji:
   1. mono- un polimikrobiālā nespecifiskā sinusīta (pneimokoku, streptokoku, stafilokoku utt.);
   2. specifisks mikrobu sinusīts (sifilis, tuberkuloze uc);
   3. anaerobais sinusīts;
   4. vīrusu sinusīts.
6. Patogēniskais kritērijs:
   1. primārais sinusīts:
      1. hematogēns;
      2. limfveida;
   2. sekundāra:
      1. rhinogenous sinusīts (lielākā daļa iekaisuma slimības deguna blakusdobumu, grafiskajā izteiksmes izcilu franču otorinolaringologa Terrakola "Katrs sinusīts dzimis tiešraidē un mirst vienlaicīgi ar iesnām, kuru tā panākot");
      2. odontogēnie sinusīti;
      3. sinusīts parasti infekcijas un specifiskas slimības;
      4. traumatisks sinusīts;
      5. alerģisks sinusīts;
      6. vielmaiņas sinusīts;
      7. sekundāra audzēja sinusīts (sastrēguma sinusīts).
7. Vecuma kritērijs:
   1. bērnības sinusīts;
   2. pieauguša cilvēka sinusīts;
   3. vecuma vecuma sinusīts.
8. Ārstēšanas kritērijs:
   1. sinusīts nonoperative ārstēšana;
   2. ķirurģiskas ārstēšanas sinusīts;
   3. kombinēta ārstēšana ar sinusītu.

Šīs klasifikācijas kritēriji nepretendē būt izsmeļošs klasifikācija iekaisuma slimības deguna blakusdobumu, un tikai informēt lasītāju par daudzveidību cēloņiem, veidiem, klīnisko norisi, ārstēšanu, un tā tālāk. E šīm slimībām. Zemāk ir aprakstīti galvenie kritēriji deguna zarnu deguna iekaisuma slimību klasifikācijai.

Deguna priekšējo deguna blakusdobumu iekaisuma slimību cēlonis. Atkārtota baktēriju kolonizācijas deguna gļotādā, ko izraisa inhalācijas apkārtējā gaisā, ir cēlonis klātbūtni deguna dobumu Polimorfēt nonpathogenic mikroflora (saprofītus). Nonpathogenic mikrobioflorā ar klātbūtni deguna sekrēciju unikālu fermentu, kam piemīt bakteriostatiska un baktericīdas īpašības ar nosacījumu. Tie ietver grupu lizocīmu - proteīna vielām, kas spēj izraisīt līzes dažu mikroorganismiem, depolimerizācijas un hidrolīzes Mikopolisaharīdi mikroorganismiem. Turklāt, kā izrādījās Z.V.Ermoleva (1938), lysozymes ir spēja stimulēt audu reģenerāciju. Gadījumā, ja akūts rinīts, sevišķi vīrusu, antibakteriālas īpašības lizocīma ir krasi samazināts, saskaņā ar kuru saprofīts iegūt patogēnās īpašības. Tas arī samazina barjeras funkciju deguna gļotādas saistaudu slānī, un mikroorganismi brīvi iekļūt dziļākajos daļas. Turklāt lizocīmu, pastāv virkne citu vielu (kolagēna, galvenais un amorfā Ķimikālijas glyutsidovoy dabas, polisaharīdus, hialuronskābes un tā tālāk. P.) deguna gļotādā, kas regulē ar difūzijas procesus šūnu "1embranah un nodrošina aizsardzību pret iekļūšanu mikroorganismiem dziļi deguna gļotādas slāņi un pat aiz tās. Tomēr patogēni ir savas aizsardzības līdzekļus formā fermenta hyaluronidase ražots kas hidrolizē gialuroiovuyu skābes un palielina izdalītā mikroorganismu un iekļūšanai.

Akūtas strutojošu iekaisuma slimības deguna blakusdobumu ir visbiežāk streptokoku, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rhinoviruses, adenovīrusi, un citi. Dažos gadījumos, ja sēklas sinusa saturu, kas tiek veikts parastajā veidā, šis saturs ir sterils. Netieši tas norāda vai nu vīrusa vai anaerobos sinusīta etioloģiju. Hronisku strutojošām iekaisuma slimības deguna blakusdobumu ir vairāk tipiskas Gram mikroorganismiem, piemēram, psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. SOLLI utt, un par odontogenic augšžokļa sinusīts -. Anaerobajiem organismiem. Kā atzīmēts A.S.Kiselev (2000), pēdējos gados tas ir kļuvis aktuāli sēnīšu infekcijas deguna blakusdobumu, ko izraisa neracionālu antibiotiku lietošanu un dysbiosis. Nav pilnībā precizēti lomu gripas un paragripas infekcijas akūtas iekaisuma slimības deguna blakusdobumu. Pašlaik dominējošais hipotēze par to, kā vīruss darbojas kā alergēnu, kas izraisa atsulojas procesu, kam seko rezultātā superinfekciju banāls mikrofloras attīstās iekaisums.

Deguna parazona deguna iekaisuma slimību patoģenēzija ir tieši atkarīga no četrām šīs slimības cēloņu kategorijām: 1) vietēja; 2) anatomiski tuvu; 3) anatomiski tālu; 4) bieži.

Vietējie cēloņi ir sadalīti noteicošajos un veicinošos faktoros. Pirmais nosaka iekaisuma procesa būtību un apmēru un izraisa tā cēloņa lomu. Pārsienamie saaukstēšņi lielākajā daļā gadījumu ir galvenais deguna deguna asinsvadu iekaisuma slimību cēlonis. Riska faktoru veicināšana ir dažādi apstākļi, tostarp profesionālie un vietējie apdraudējumi, nelabvēlīgi klimatiskie apstākļi un daudzi citi faktori, kas tieši ietekmē gļotādu un tā receptoru aparātu.

Viens no svarīgākajiem riska faktoriem ir deguna blakusdobumu un deguna dobuma nelabvēlīgā anatomiskā struktūra. Lai tie, piemēram, attiecas augstu iekšējo diametra vienošanās ductless augšžokļa dobumu vai pārāk gara un šaura kanāla Fronto-deguna vai deguna blakusdobumu pārmērīgi liela. Pēc daudzu autoru domām, tas ir funkcionālais stāvoklis, kas saistīts ar parazāļu sinusu izdales kanāliem, kuriem ir izšķiroša nozīme viņu iekaisuma sākumā. Traucēt no šiem kanāliem parasti izraisa traucējumu ventilācijas dobumos likvidāciju gāzu šķidrumu gļotādu kairinājumu, veidojot negatīvu spiedienu, un, kā sekas - izskatu transudate vai cystiform veidojumi (gļotādu burbuļi). Transudāts ilgstoši var palikt sterils (dzintarkrāsas caurspīdīgs opalescējošs šķidrums), taču iesūkšanās uz to noved pie tā uzmundrināšanas un akūtu ķirurģiskas sinusīta attīstības. Bieži vien paranasālas sinusijas, daļēji vai pilnībā, sazinās viena ar otru, it īpaši frontona, augšstilba sinusa un lattices labirinta šūnās. Un tad jebkura sinusa iekaisums noved pie ķēdes iekaisuma reakcijas, kas var ietekmēt divus, trīs vai pat visus sejas galvaskausa dobumus.

Big patogēns nozīme rašanos iekaisuma slimības deguna blakusdobumu ir fakts, ka visi no ventilācijas un drenāžas caurumi deguna blakusdobumu, kas atrodas ceļā, ka gaisa plūsmas, kas pesetas par sevi un mikroorganismiem, un olbaltumvielu un augu antigēniem, un kodīgas vielas un, izejot no fizioloģiskā pielaide ierobežo svārstības gaisa temperatūras, kas to kopumā rada nozīmīgas sprieguma aizsardzības funkcijas deguna gļotādu un deguna rievu x.

Vēl viens anatomisks riska faktors ir klātbūtne sinusa kaulu starpsienas (patoloģijas), kas bieži vien ir sastopami augšžokļa, pieres un sphenoid deguna blakusdobumu, kā arī klātbūtni līčiem un papildu dobumos, kas turpinās iekšpusē sejas skelets. To gaisa kondicionēšana ir ļoti grūti, un tāpēc bieži vien ir ar viņiem, un sāk iekaisuma slimība no deguna blakusdobumu.

Ar tiem pašiem riska faktoru un ir defekti deguna dobumā (atrēzija, šauras un izliekta deguna, deguna vestibils deformācijas izliecas deguna starpsienas uc).

Uz vietējiem deguna priekšējo deguna blakusdobumu iekaisuma slimību cēloņiem ir daudz iekšējo deguna slimību, kas aprakstīta iepriekš.

Traumatisma faktori var veicināt attīstību, ne tikai iekaisuma slimības deguna blakusdobumu, bet arī visu veidu ārpustiesas un intrakraniālas strutojošām komplikācijas. Īpaši bīstamas traumas deguna blakusdobumu, kopā ar kaulu lūzumu savas sienas (cribriform plātnes, orbitālās sienu no augšžokļa un pieres deguna blakusdobumu). Šādos gadījumos visizplatītākās ir hematomas, kas rodas gan sinusos, gan ārpus tās. Būtisks risks rašanos abscesi un abscesu ir šāvienu svešķermeņi, kurā infekcijas process attīstās ne tikai tiešā tuvumā ārvalstu institūcijām, bet arī tālu aiz tās robežām gaitā brūces kanāla rezultātā hidrodinamisko triecienu rada kaitējumu apkārtējiem audiem. Izturība pret šo audu inficēšanos kļūst minimāla, daudziem no tiem tiek pakļauta nekroze un sekundārā infekcija ar plašu sejas flegma parādīšanos.

Lai traumatiskiem bojājumiem, ar iespējamu turpmāku rašanās iekaisuma attiecas barotraumu deguna blakusdobumu, notiek tad, kad pēkšņa dehermetizācija kesons darbs, būtiskas atšķirības augstuma niršanas plaknē ar ātru iegremdēšanai uz lielā dziļumā un citi laikā. Zināms risks deguna blakusdobumu infekcija ir iekšzemes ārvalstu deguna ķermeņa , rinolīti, dažādi audzēja procesi.

Kaimiņu orgānu un audu infekcijas pusēm nav mazas nozīmes deguna priekšējo deguna deguna iekaisuma slimību izraisīšanā. Bērniem, ka šie bojājumi ir lokalizētas galvenokārt nazofarengiāla (akūta un hroniska adenoiditis) un Palatine mandeļu, bieži kalpo kā avots infekcija deguna blakusdobumu. Nevajadzētu aizmirst, ka daudzas pieaugušo parazāļu deguna iekaisuma slimības sākas bērnībā. Rhinology bieži vien ir, lai apmierinātu tā saukto odontogenic augšžokļa sinusīts, kas rodas kā rezultātā zobu slimības (otrā priekšdzeroklis, I un II molāro), kuras saknes pārsteidza galotnes granulomas vai perikornevym abscess vai periodontīts. Bieži apikāls daļas saknēm zobu ir novietoti tieši alveolārais lauru augšžokļa sinusa, kura atdala tikai tos gļotādā pēdējo. Noņemšana Šādu zobu rezultātu veidošanā augšžokļa sinusa fistulas caurumu, un klātbūtne odontogenic augšžokļa sinusīts drenāžas caur lupku sinusa var novest pie spontānā atgūšanās.

Slimības iekšējo orgānu un endokrīno sistēmu, var arī veicināt iekaisuma slimības deguna blakusdobumu, it īpaši saskarsmē ar vietējiem faktoriem un risku kopīgu nelabvēlīgiem atmosfēras un klimatiskajiem apstākļiem. Saskaņā M.Lazyanu, faktorus, lai izstrādātu respiratoro slimību un jo īpaši, iekaisuma slimības, deguna blakusdobumu var kalpot gremošanas distrofija, gipoavitaminoz, paaugstināta holesterīna fīmeņa, hiperurikēmijas, vispārējo aptaukošanās, Hipokalciēmija, traucējumi olbaltumvielu metabolismu, cukura diabēts, anēmija, reimatisms un daudzi citi iekšējo orgānu bojājumi. Liela loma rašanos iekaisuma slimības deguna blakusdobumu spēlēt veģetatīvās-asinsvadu un trofisko traucējumi, samazinot dabisko pielāgošanās un adaptācijas funkciju no PNS. Liela nozīme patoģenēzē iekaisuma slimību, deguna blakusdobumu, jo tie izraisa faktors un hronisku iekaisumu, alerģijas pieder. Saskaņā ar Rumānijas autoriem, 10% no visiem slimību augšējo elpošanas ceļu alerģijas lomu uzstādīta. Pēc norādītajiem VII Starptautiskajā kongresā otorinoloringologov dažādu autoru, alerģiskas iekaisuma slimības, deguna blakusdobumu, atkarībā no valsts un kontinenta, ir konstatēta 12,5-70% gadījumu.

Patoloģiskā anatomija. Pamats patoloģiskām izmaiņām iekaisuma slimības deguna blakusdobumu ir iekaisums, kā fundamentālu bioloģiskā kategoriju dialektiskā savienots ar divu pretējo procesu - destruktīva un konstruktīva atspoguļojas uz remontu un izmaiņām.

No viedokļa patoloģiju, iekaisumu - vietējā multipronged vadaudiem un humorālās procesu, kas notiek, reaģējot uz dažādiem patogēniem, spēlējot lomu aizsardzības adaptīvā reakciju, kuras mērķis ir iznīcināt kaitīgās vielas un aizsardzību pret tiem, noņemšana no ķermeņa nonviable audiem un toksiskas dzīvotspējīgu struktūru morfoloģiskā un funkcionālā atjaunošana. Tādēļ, ņemot vērā fenomenu iekaisuma kā patoloģisko procesu, jums vajadzētu vienmēr atcerēties, ka, izmantojot šo procesu organisms atbrīvojas no slimības vai, vismaz, cīnās ar viņu, lai atgrieztos normālā stāvoklī. Ir arī svarīgi zināt, ka pārāk izrunā vai ilgstošas iekaisumu un iekaisums, kas attīstās dzīvībai svarīgos orgānos un sistēmās, un grauj savu funkciju, var radīt draudus ķermeni, bieži vien beidzas ar viņa nāvi.

Iekaisums, atkarībā no konkrētā procesa izplatības slimības uzliesmojumā, ir sadalīts šādās formās.

Alteratīvu iekaisumu raksturo visspēcīgākais skarto substrātu bojājums (izmaiņas), tā būtība ir dažādos distrofiskos un nekrotiskās procesos.

Eksudatīvās iekaisums izpaužas, palielinot caurlaidību šūnu membrānu bagātīgs noplūdes šķidruma daļas asinīs ar izšķīdušā olbaltumvielai audos un pāreju uz asins šūnām. Atkarībā no izveidotā iekaisuma eksudāta rakstura un iekaisuma turpmākās attīstības tiek izdalīti serozi, fibrināli, gļotādas un hemorāģiskie un perorālie eksudatīvi iekaisumi.

Kad iekaisums serozs eksudāts no serozs šķidruma sastāv NZ (t. E. No šķidruma daļu asins proteīnu tajā izšķīdinātu), kas ir suspendētas nelielu daudzumu leikocītu, eritrocītu, pazeminātais apkārtējo audu šūnas.

Ar fibrinozu iekaisumu eksudātā ir daudz fibrīna. Izkāpjot no asinsvadiem, asins fibrinogēns pārklājas un pārvēršas par fibrīnu, kas aptver gļotādu plēves (plēves) formā. Ja fibrīnu iekaisums tiek apvienots ar dziļu audu nekrozi, plēves ir blīvi pielodētas zem tās esošās virsmas, un no tām gandrīz nav nošķirtas. Šādu iekaisumu sauc par fibrīno-nekrotisko vai difterijas (nevajadzētu sajaukt ar difteriju). Fibrinous exudate var atrisināt, dīgst ar saistaudiem, veidojot tapas, shphards, synechia utt, vai pāriet ar nekrotisko audu.

Ar zobu iekaisumu eksudāts sastāv galvenokārt no leikocītiem, no kuriem ievērojama daļa ir sabrukšanas stāvoklī. Leukocīti, kas izdalās audos sakarā ar palielinātu asinsvadu caurlaidību, veic fagocītu funkciju. Turklāt dažādie proteolītiskie enzīmi, kas tajos atrodas, ir spējīgi pārvērsties par dzīvotnespējīgiem (nekrotiskiem) audiem, kas pēc būtības ir izspiestas. Pūžņojums, skaidri norobežota no apkārtējos audos un izkliedētu tajā, kura stiepjas sauc phlegmon, atšķirībā no abscess, kurā iekaisuma process pyogenic membrāna, kas norobežota no apkārtējos audos. Pulpas uzkrāšanās jebkurā anatomiskā dobumā, piemēram, pleirā vai vienā no paranasālas deguna blaknēm, tiek saukta par empīēmu. Ja daudzu sarkano asins šūnu, piemēram, gripas pneimonijas vai gripas geniantita gadījumā, eksudāta saturā iekaisums tiek saukts par hemorāģisku.

Ar perorālo iekaisumu tiek ietekmētas gļotādas (elpceļu, kuņģa-zarnu trakta utt.). Eksudāts (serozs, strutaini et al.) Vai atbrīvots, plūsmas uz gļotādām, un dažos gadījumos tiek izraidīts, piemēram, katarālais iekaisums deguna blakusdobumu. Izsmidzinātām gļotām, kuras izdalās gļotādas, to sajauc, tā kļūst viskoza.

Produktīva, vai proliferatīvās, iekaisums ir raksturīga ar reizinājumu šūnu jomā iekaisuma. Parasti tie ir saistaudu šūnas, himtiocīti, kas veido granulācijas audu. Sakarā ar produktīvo iekaisumu, rētaudi veidojas, kas noved pie rukuma un kroplums no Orgāns (piemēram, rētas un saaugumi ar tympanic dobumā, dzirdes ossicles ķēde Pēteris - timianoskleroz vai synechia deguna dobumā). Gadījumā, ja šāda veida iekaisumu parenhimatoziem orgānu kā aknas, iekaisuma procesu sauc skleroze vai ciroze.

Iekaisums var būt akūta vai hroniska. Rezultāti ir atkarīgi no dažādiem tiešiem un netiešiem faktoriem, piemēram, no aģenta veidu, raksturu iekaisums, tilpuma inficētos audos, no kaitējuma būtību (apdegumiem, traumas, uc)., Reaģētspēja un citi.

Iekaisums, deguna blakusdobumu, attīstot dažādu iemeslu dēļ, raksturo vairākos posmos pēc kārtas notiek patoloģiskas izmaiņas gļotādu, zināšanas par dabu un dinamiku, no kuriem ir svarīgi, lai noteiktu, kā ārstēt un uzlabotu tās efektivitāti. Šā noteikuma būtība ir tāda, ka noteiktos patomorfoloģiskajos posmos ir iespējama pilnīga gļotādas membrānas un tās elementu morfoloģiskā un funkcionālā atjaunošanās, ko raksturo kā atveseļošanos. Jo dziļākas bojājumiem gļotādas reparācijas procesi notiek tikai ierobežotu tās virsmas, kas labvēlīgos apstākļos kalpo kā sākuma atjaunošanas centrus visiem vai lielāko daļu no gļotādām no deguna blakusdobumu. Ar uzlabotas gadījumos, kad izteiktas nekrotiski procesi ietekmē periosts vai pat izraisa osteomielītu, atveseļošanās process iet cauri noraidīšanu ietekmēto audu un rētas sinusa dobumos.

In sākotnējā fāzē akūts rhinosinusitis gļotādā bioķīmisko izmaiņu gadījumā, kas noved pie izmaiņām pH šķidrā vidē, viskozitāte setserniruemoy aparātu glandulārie gļotas un izzušanu semiliquid plēves ir "biotops" no ciliated skropstas. Šīs izmaiņas izraisa kauliņu šūnu hipofunkciju, nošķaida deguna un iekšējo gļotu un palēnina cilmes kustību. Izbeigšana kustība ir konstatēts pie biomicroscopy deguna gļotādu un ir izteikta izlīdzināšanas apakšējo virsmu gļotādu slānim, kas nosedz gļotādu.

Turpmāka attīstība patoloģiskā procesa ciliārajā epitēlijā ir tā, ka ar izzušanu "dzīvotnes" un skropstas, viņi iziet virkni izmaiņu: īsāku aglomerēti mazos kopās un izzūd. Tomēr, ja tiek saglabātas normāli funkcionējošas cilpiju epitēlijas saliņas un slimība ir labvēlīga, process var būt atgriezenisks.

Histoloģiskie pētījumi ir parādījuši, ka pat ar izzušanu ciliated epitēlija plašajā jomā iekšējai virsmai deguna blakusdobumu, un vienlaikus saglabājot nelielu teritoriju, tad jauda reparative procesiem, joprojām ir reāla iespēja atgūšana gļotādas funkciju gandrīz pilnībā. Šis apstāklis pierāda, ka preanālas sinusa gļotādu radikālas sagraušanas metodes neatbilstība viņiem ķirurģiskā iejaukšanās laikā.

Vēl viena izmaiņa, kas iziet epitēlijs gļotādu deguna un deguna blakusdobumu, attiecas uz skaitu un sadalījumu kausu šūnas. Tie paši faktori, kas izraisa pārslodzi un pietūkums deguna gļotādas, kā arī izraisīt skaita šīm šūnām, kas palielina viņu sekretoro funkciju desmitkārt pieaugumu. Daudzi pētnieki fakts palielinot skaitu kausu šūnas tiek uzskatīta par galveno adaptīvā atbildi, palielina skaitu lizocīma izskalošanas no deguna blakusdobumu un deguna dobumu vaislas mikroorganismu un to vielmaiņas produktiem, kas nāk, lai aizstātu funkciju skropstas apdraudēto. Tomēr vienlaikus attīsta un polipveidīgs gļotādas tūska, ne tikai pārkāpj deguna elpošanu, bet arī pilnībā pārtraukt ventilācija sinusa obstrukciju dēļ to izplūdes kanāliem. Izstrādāts deguna blakusdobumos, atšķaidīšana izraisa transudāta un polipoīda izmaiņu parādīšanos gļotādās.

No patoloģiskā procesa deguna blakusdobumu progresēšanu noved pie destruktīvo notikumiem gļotādu, kas sastāv no pilnīgas izzušanas Cilia, atrofijas un izzušanu kausveida šūnu, tiek izjaukti bioķīmiskā sastāva un audu šķidruma veikta vielmaiņu šūnās, kas samazināta barjera funkciju šūnu membrānu iekšpusē un samazināt deguna gļotas. Visi šie faktori noved pie metaplāzija cilindrisku ciliated epitēliju plakanšūnu keratinized lobīšanās ar savu pirmo saliņu, tad starpsumma. Epitēlijs lobīšanās izraisa gļotādas eroziju, līdz tā iznīcinot integritāti bazālā slāņa. Tomēr pat vēlākā posmā gļotādas iekaisums gandrīz vienmēr uzglabā saliņām dzīvotspējīgu epitēlijā.

Deep čūlas parādās virs granulācijas audu, kas attiecas apakšā čūla eksudāta fibrīna, kas ir modificēta noteiktā veidā un bazālā slāņa gļotādā. Tas ir sabiezināta, palielinot skaitu argyrophilic prekollagenovyh šķiedru impregnēts caurspīdīgs un veido barjeru catabolites iekaisuma process attīstās gļotādas. Šis process arī jāuzskata par vienu no pēdējiem makroorganismu adaptācijas vietējiem posmiem vietējā iekaisuma gadījumā. Tomēr impregnēšana caurspīdīgs bazālo membrānu un palielināts skaits kolagēna šķiedru tajā noved pie saspiešanas thinnest nervu šķiedras iekļūst epitēlija slāni, kas dod Neirotrofisks function VNS pret gļotādas.

Gļotādu membrānas polipīda formas atšķiras pēc to struktūras un formas. To izskats ir saistīts ar palielinātu aktivitāti dziedzeru izcelsmes gļotāda vienība vidē ja cauruļvadi gļotādu un serozs dziedzeri izspiež iespiesto audu tūska rodas hyalinosis vai bazālo membrānu. Dzeltenā aparāta izdalīšanas funkcijas pārkāpums izraisa aiztures cistas, kuru izmērs var mainīties no daļām no milimetra līdz 1 cm vai vairāk. Šo cistu esamība nosaka klīnisko un anatomisko formu sinusīta un patoloģisku pierādījumus par dziļu restrukturizācijas gļotādā, neatstājot nekādu cerību bez ķirurģiskas izārstēt pacienta.

Par degunālo deguna blakusdobumu iekaisuma slimību klīniskās izpausmes raksturo vispārēji un lokāli simptomi. Akūtos iekaisuma procesus simptomi ir drudzis, vispārējs vājums, nogurums, apetītes zudums, iekaisuma izmaiņas asins attēlu. Vietējās simptomi ietver apsārtumu uz Fronto-sejas reģionā, kas atbilst vietas iekaisumu, pietūkumu projekcijas frontālo vai augšžokļa dobumu, vispārējās un lokalizēts galvassāpes. Bieži vien ir deguna plankumi, serozi un gāzveida izdalījumi. In hronisko iekaisuma deguna izdalījumi ir nediena-strutains sapuvis smaka, iespējams periodisks akūts iekaisums, sāpes ir vairāk izkliedēts, un minētais akūts paasinājums lokalizētās jomās iepriekš un nostāda izejas zarus trijzaru nerva. Biežie simptomi ar saasināšanos ir tādi paši kā akūtos procesos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]