Obsesīvi kompulsīvi traucējumi: kas notiek?

Obsesīvi-kompulsīvo traucējumu patoģenēze

Nosacījumi, kas līdzinās obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem, vispirms tika aprakstīti vairāk nekā pirms 300 gadiem. Katrā attīstības stadijā, kad attīstījās idejas par obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem, šīs pārmaiņas ietekmēja laikmetu intelektuālo un zinātnisko gaisotni. Sākotnējās teorijās, valstis, piemēram, obsesīvi-kompulsīvi traucējumi, tika izskaidroti ar perversētām reliģiskām pieredzēm. XVIII gs. Angļu valodas autori - XVII gs. Beigas sātana ietekmē uzliek obsesīvus zaimojošus attēlus. Pat šodien daži pacienti ar pārliecību par apsēstībām joprojām uzskata, ka viņiem ir velns un tie cenšas izvairīties no ļaunajiem spēkiem. Deviņpadsmitā gadsimta franču autori, apspriežot apsēstības, uzsvēra šaubu un nenoteiktības galveno lomu. 1837. Gadā franču ārsts Esquirol izmantoja terminu folie du doute ("šaubu slimība"), lai noteiktu šo simptomu grupu. Vēlāk Francijas autori, tostarp Pjērs Janets (Pierre Janet) 1902. Gadā, saistīja obsesīvo valstu attīstību ar gribas zaudēšanu un zemu garīgo enerģiju.

Lielākajai daļai XX gs. Dominēja psihoanalīzes obsesīvi-kompulsīvo traucējumu teorijas. Pēc viņu domām, apsēstības un piespiešanas ir kaut kāda veida aizsardzības mehānismi, kas ir nepielāgojami mēģinājumi tikt galā ar neatrisināto bezsamaĦas konfliktu, kas sākas psihesksesuālās attīstības sākumposmos. Psihoanalīze piedāvā izsmalcinātu garīgo darbību metaforu, bet tā nav balstīta uz pierādījumiem, kas iegūti smadzeņu pētījumos. Šīs teorijas ir zaudējušas apelāciju, jo tās neveidoja efektīvas un reproducējamas ārstēšanas metodes. Psihoanalīzes koncentrējās uz obsesijas un piespiešanas simbolisko nozīmi, bet nepievērsa pietiekamu uzmanību simptomu formai, kas atkārtojas, nepatīkama pacientei bezjēdzīgas vardarbīgas domas un darbības. Tajā pašā laikā simptomu saturs drīzāk norāda uz to, kas ir vissvarīgākais šim pacientam vai kas viņu biedē, taču tas nepaskaidro, kāpēc šim pacientam attīstījās obsesīvi saistošs traucējums. No otras puses, saturs daži no simptomiem, piemēram, tiem, kas saistīti ar tīrīšanu, vai uzkrāšanu, var izskaidrot ar aktivizēšanu skaļa rīcības programmām (piemēram, nenobriedušu sarežģītas uzvedības aktos), kas ar galvas smadzeņu apvidos, kas ir iesaistīti OKT īstenots.

Atšķirībā no psihoanalīzes, uzvedības terapijas panākumu dēļ popularitāte ir kļuvusi par obsesīvi-kompulsīvo traucējumu modeļiem, kas izstrādāti, balstoties uz mācīšanās teoriju. Uzvedības terapija neizprot sevi ar simptomu nozīmes psiholoģisko interpretāciju. Saskaņā ar uzvedības teorijām, apsēstības un piespiešanas vispirms tiek noteiktas atbilstoši klasiskā un pēc tam operatīvā nosacītā refleksa mehānismam. Tomēr mācību teorija nevar izskaidrot visus obsesīvi-kompulsīvos traucējumus. Piemēram, ar tās palīdzību nav iespējams saprast, kāpēc daži piespiedu spēki turpina pastāvēt, neskatoties uz to, ka tie rada trauksmi, bet to nenozīmē. Tā kā piespiešanas tiek uzskatītas par reakciju uz obsesijām, mācīšanās teorija nevar izskaidrot gadījumus, kad ir tikai piespiedu kārtā. Turklāt no šīs teorijas viedokļa nav iespējams saprast, kāpēc obsesīvi-kompulsīvā simptomātija notiek ar smadzeņu organiskiem bojājumiem. Neskatoties uz šiem konceptuālajiem ierobežojumiem, uzvedības terapijas metodes efektivitāte, kas balstās uz iedarbību (trauksmes izraisītāju stimulējošo simptomu uzrādīšana), un reakcijas novēršana ir neapšaubāma un apstiprināta daudzos pētījumos.

Pēdējo 30 gadu laikā, neirotransmitera serotonīna (5-hidroksitriptamīna, 5-HT) ir galvenais mērķis pētniecības neiroķīmiskos mehānismiem obsesīvi kompulsīvi traucējumi. Role of serotonīnerģiskos sistēmu smadzenēs attīstībā obsesīvi kompulsīvi traucējumi, ko apstiprina to testu narkotiku rezultātiem, un it īpaši, augstas efektivitātes selektīviem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem (SSAI). Tomēr patoģenēzes teorijas, kas pamatojas uz šķietamo efektīvu zāļu iedarbības mehānismu, tomēr var būt kļūdainas. Tas ir saprātīgi pieņemt, ka lielākā daļa SSAI var izrādīt savu terapeitisko efektu, palielinot kompensācijas sistēmas funkcionējošas atlikušo neskarts, nevis labojot primāro defektu. Serotonīna patoģenētiskās lomas apstiprināšanu var iegūt, pētot tiešos neiroķirīmisko parametru mērījumus vai izmantojot funkcionālu neiroizveidojumu. Lai gan šo pētījumu rezultāti liecina, kādu disfunkciju serotonīna sistēmu, tie nav spējīgi precīzi raksturot to un atveriet primāro defektu. Kā piemēru var minēt šādu pētījumu ir pētījums par uzvedības un bioķīmisko ietekmi jauktas agonists / antagonists ir serotonīna receptoriem metahlorofenilpiperazina OKT. Šī pētījuma rezultāti ievērojami atšķiras ne tikai dažādās laboratorijās, bet arī vienā laboratorijā. Atšķirībā no panikas traucējumiem ar OCD nav iegūti noradrenerģisko traktu disfunkcijas pierādījumi.

Jauns posms obsesīvi-kompulsīvo traucējumu patoģenēzes pētījumos ir saistīts ar šādu jomu attīstību:

1. pētījums par citu neirotransmiteru lomu papildus serotonīnam;
2. izskaidrojot nervu aprindu lomu smadzenēs;
3. dažādu obsesīvi-kompulsīvo traucējumu apakštipa noteikšana;
4. autoimūnu mehānismu izpēte.

Dažas mūsdienu obsesīvi-kompulsīvās saslimšanas patoģenēzes teorijas ietver daudzus no šiem elementiem.

Pierādījumi ir uzkrāšanai, ietverot funkcionālo Neuroimaging datus, kas liecina, svarīga loma patoģenēzē obsesīvi kompulsīvi traucējumi Nervu apļa, tostarp bazālo gangliju saknītes un orbitofrontal garozā. Palielināta metaboliskā aktivitāte orbitofrontal garozā un priekšējā cingulate garozā ir visvairāk nemainīgs secinājums pētījumos pacientiem ar OKT ar pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET) un funkcionālās magnētiskās rezonanses (fMRI). Daži pētnieki norāda, ka šo zonu pastiprināta aktivitāte ir saistīta ar tiem ar caudate kodola disfunkciju. Zinātnieki ir teikuši, ka anormāls aktivāciju orbitofrontal un cingulate smadzeņu garozas ir saistīts ar neatbilstību starp tiešo un netiešo veidos Striatal-pallido-thalamo-garozas apli. Tā rezultātā saņemto tiek kļūdaini interpretēts kā briesmu signālu informācija, ir sajūta, ka "kaut kas nav kārtībā", ir nepieciešams komisijā noteiktu korektīvās darbības. Pacientam ar OKT, šis process izpaužas traucējošo uzmācīgiem domas par pacienta un aktivizēšanas pašu aizsardzības uzvedību, kā piemērus minot rechecking savas darbības vai roku mazgāšanas.

Ir vispāratzīts, ka obsesīvi-kompulsīvie traucējumi ir etioloģiski neviendabīgi stāvokļi. Tiešus pierādījumus nodrošina prakse. Literatūrā var atrast daudzus ziņojumus par attīstību, obsesīvi-kompulsīvi simptomu encefalīta ekonomikā, traumatisku smadzeņu traumas, oglekļa monoksīda saindēšanās, insults, reimatisko horeju (horeja Sydenham), Hantingtona slimība un citi divpusējie bojājumi bazālo gangliju saknītes. Wide mainīgums izpaužas reakcijas uz zālēm, plūsmu, spektra saistītu slimību, kā liecina neviendabīgumu obsesīvi kompulsīvi traucējumi.

Turklāt neviendabīgums izskaidro, kāpēc obsesīvi-kompulsīvo traucējumu neirobioloģisko izmaiņu pētījuma rezultāti ir tik atšķirīgi. Vispiemērotākā izolācija kā atsevišķs ar CT vai hronisku toksiciju saistīts obsesīvi saistošs traucējumu gadījumu atsevišķs apakštips. Turpmāk tiks apspriests jautājums par dopamīnerģisko sistēmu disfunkcijas lomu DT. Pamatojoties uz eksperimentālo un klīnisko datu, pētnieki izvirzīja hipotēzi, ka obsesīvi simptomi pacientiem ar ST starpniecību vai kontrolē mijiedarbību serotonīnerģiskos un dopamīnerģisko sistēmu.

Pēdējos gados ir ierosināts, ka daži gadījumi obsesīvi rasstroystvas sākas bērnībā izraisa autoimūno procesu infekcija vada, un līdzīgi tam, kas notiek Sydenham horeju - viena no vēlu izpausmēm reimatisko drudzi. Ņemiet vērā, ka obsesīvi-kompulsīvi simptomi tika konstatēti vairāk nekā 70% pacientu ar Sidenheima horeju. Development Sydenham horeja saistīta ar antivielu veidošanos pret beta-hemolītisko Streptococcus A grupas, kas crossreact ar neironos bazālo ganglijs un citiem smadzeņu apvidos. Swedo ieviesta Pandas (bērnu autoimūnām psihoneiroloăiski traucējumus, kas saistīti ar Streptococcus) termins, lai aprakstītu gadījumus obsesīvi kompulsīvi traucējumi ar sākums meklējams bērnībā, kas, kā Sidenheima horeju, akūts pēc streptokoku infekciju un raksturojas ar neiroloģiskiem simptomiem, kas svārstās laukums. Šī teorija atver jaunu virzienu, kas, bez šaubām, tiek intensīvi pētījumu turpmākajos gados.

Pēdējos gados ir arī bijusi tendence pārsniegt kateholamīnerģisko neiromediatoru sistēmām, un izpētīt lomu citu neirotransmiteru obsesīvi-kompulsīvi traucējumi, tai skaitā neiropeptīdu. Zinātnieki (Leckman et al., 1994), ir ierosināts, ka pamats obsesīvi kompulsīvi traucējumi dažiem pacientiem var atrasties izmaiņas neironu funkciju, kas saistītas ar oksitocīna. Vienā no saviem studiju oksitocīna līmenis cerebrospinālajā šķidrumā pacientiem ar izolētu obsesīvi kompulsīvi traucējumi, bija lielāks nekā veseliem kontroles un pacientiem ar tiku (ar vienlaicīgu obsesīvi kompulsīvi traucējumi, vai bez tā). Vēl jāpēta iespējamā loma neiropeptīdu patoģenēzi un ārstēšanas obsesīvi kompulsīvi traucējumi.