Miega un citas slimības

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Miega un insults

Jo 75% gadījumu insultu attīstīt dienas laikā, atlikušie 25% ir par laika periodu no nakts miega. Subjektīvo miega traucējumu biežums insultos ir 45-75%, un objektīvu pārkāpumu biežums sasniedz 100%, un tie var izpausties kā bezmiegs, miega apnoja sindroms, miega cikla inversija. Miega stāvokļa izmaiņām akūtā insulta periodā ir svarīga prognozes vērtība, tās nav specifiskas, kas ietver dziļo posmu ilguma samazināšanos un virspusējo stadiju pieaugumu un modrību. Paralēli samazinās kvalitātes rādītāji. Noteiktos klīniskos apstākļos (ārkārtīgi sarežģītā slimības stāvoklī vai akūtā stadijā) miega struktūrā var rasties specifiskas parādības, kas praktiski nenotiek citos patoloģiskos apstākļos. Dažos gadījumos šīs parādības liecina par nelabvēlīgu prognozi. Tādējādi smaga miega stadiju neesamība, ārkārtīgi augsta aktivācija, segmentālie rādītāji, kā arī smadzeņu aktivitātes bruto asimetrija (vienpusēji miegaini vārpstiņi, K-kompleksi uc) liecina par nelabvēlīgu prognozi. Tiek uzskatīts, ka šīs izmaiņas var būt saistītas ar stublāju un kortikālo somnogēno ģeneratoru difūzo bruto disfunkciju (norādot to organisko bojājumu), kā arī ar pārmērīgu aktivēšanas sistēmu funkciju, kas atspoguļo lielu skaitu ierosinošo neirotransmiteru (glutamāta un aspartāta) izdalīšanos akūta insulta periodā.. Nelabvēlīga (letāla) slimības iznākuma gadījumā miega stadiju izzušana notiek sekojošā secībā: ātra miega - δ-miega - II stadija. Ir pierādīts, ka pacientu, kuriem ir visi miega posmi, izdzīvošanas līmenis ir 89%. Ātra miega trūkuma gadījumā izdzīvošanas rādītājs samazinās līdz 50%. Līdz ar ātrās miega un δ-miega izzušanu izdzīvošanas rādītājs ir tikai 17%. Ja nevarat identificēt miega mirstības līmeni, tas sasniedz 100%. No tā izriet, ka miega struktūras pilnīga un galīga iznīcināšana notiek tikai gadījumos, kas nav savienojami ar dzīvi. Svarīgs prognozes faktors insulta gaitā ir miega analīze laika gaitā. Tādējādi nakts miega struktūras uzlabošanās ar atkārtotiem pētījumiem pēc 7–10 dienām ir saistīta ar izdzīvošanas līmeņa paaugstināšanos līdz pat 100% pat tad, ja nav neiroloģisko izpausmju pozitīvas dinamikas. Miega apnojas sindroma klātbūtne pacientiem pirms smadzeņu insulta sākuma pasliktina slimības gaitu. Elpošanas traucējumu parādīšanās miega laikā pēc insulta norāda uz difūzu smadzeņu bojājumu, kas ir prognozējošs negatīvs faktors.

Ņemot vērā miega traucējumu obligāto raksturu insulta laikā, ir acīmredzama nepieciešamība iekļaut miega zāles ārstēšanas shēmā. Nakts miega traucējumu gadījumā pacientiem ar insultu vispiemērotākais ir zopiklona, zolpidema, melatonīna izrakstīšana („miega-nomoda” cikla invertēšanas laikā). Jāņem vērā arī augstais miega apnojas sastopamības biežums insulta laikā. No vienas puses, pacientiem ar miega apnojas sindromu var attīstīties insults, kas pasliktina tās prognozi, bet, savukārt, smadzeņu apnojas sindroms var attīstīties insulta laikā, jo var rasties bojājumi noteiktām smadzeņu zonām (piemēram, smadzeņu stadijai). Jebkurā gadījumā miega apnojas klātbūtnē ir nepieciešami atbilstoši diagnostikas un terapijas pasākumi.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Miega un epilepsijas

Agrāk termini "miega epilepsija" un "modināšanas epilepsija" atspoguļoja tikai faktu, ka slimība izpaužas ikdienā. Pēc funkcionālās neiroloģiskās pieejas ieviešanas kļuva skaidrs, ka starp šiem krampju veidiem pastāv fundamentālas patogenētiskas atšķirības. Pacientiem ar modrības epilepsiju miega struktūru raksturoja δ-miega reprezentācijas palielināšanās un spontānās aktivācijas biežuma samazināšanās uz šo posmu. Tiek konstatēts aktivizācijas efektu trūkums, kas izpaužas visos funkcionālajos stāvokļos (modrības un miega apstākļos). Pacientiem ar miega epilepsiju miega laikā tika atklāta talamokortikālā sinhronizācija.

Ir konstatētas arī citas epilepsijas lēkmes pazīmes, kas rodas dažādos smadzeņu funkcionālajos stāvokļos. Modrības epilepsijas gadījumā biežāk tiek konstatēts bojājumu tipiskais kreisās puses puslodes stāvoklis (vai to pārstāv idiopātiskas ģeneralizētas formas). Kad miega epilepsijā dominē fokus labajā puslodē, uzbrukuma laikā parasti tiek pieminētas sensorās parādības.

[14], [15], [16]

Epilepsijas sindromi, kas saistīti ar miegu

Ir vairāki epilepsijas informāciju, kas saistīta ar miega periodu: izhymicheskikh-delica-sylicisms, kas atgādināja mammothylic anaphytosexia, infantilās spazmas, labdabīgu daļēju epilepsiju ar centrāli mērenu epilepsiju un centrāli sastopamu epilepsiju. Paroksisms. Nesen ir palielinājusies interese par autosomālu dominējošo frontālo epilepsiju ar nakts paroksismiem un Landau-Kleffner sindromu.

Sarežģītas daļējas lēkmes, kas rodas miega laikā, biežāk saistītas ar nakts frontālo epilepsiju. Diezgan bieži novēro arī nakts epilepsiju.

Paroksismāls, neizskaidrojams pamošanās miega laikā var būt vienīgā nakts krampju izpausme. Rezultātā pacients tiek kļūdaini diagnosticēts ar miega traucējumiem. Šie paroksismālie uzliesmojumi var rasties, ja ir fokusēts dziļi epilepsija, īpaši frontālās epilepsijas gadījumā.

[17], [18]

Epilepsijas aktivitāte miega laikā

1937. Gadā FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex atzīmēja, ka “EEG ierakstīšana virspusējas miega minūtē sniedz vairāk informācijas epilepsijas diagnosticēšanai nekā stundas pētījums pamošanās stāvoklī”. Ņemot vērā dažādu funkcionālo stāvokli miega laikā, tam ir divējāda loma epilepsijas diagnostikā. No vienas puses, dažiem funkcionāliem stāvokļiem miega laikā ir pretepilepsijas iedarbība (δ-miega un PBS). No otras puses, FMS II posmam ir proepilepsijas iedarbība. Faktiski PMS II posms ir paroksismālu elementu kopums - miegaini vārpstiņi, virsotņu asas potenciāli, pozitīvi okulāro asiņu miega viļņi (λ-viļņi), K-kompleksi utt. Pacientam ar epilepsiju GABA-ergicu sistēmu trūkuma dēļ šos elementus var pārvērst parastos parādības (pīķa lēna viļņa kompleksi).

Ir konstatēts, ka virspusējam miegam ir svarīga loma epilepsijas aktivitātes noteikšanā. Pēc PBS atklāšanas tika atklāts, ka lēna viļņa miegu selektīvi atvieglo vispārēju krampju rašanos, un PBS - daļēja, īpaši īslaicīga. Dažreiz laika epilepsija izpaužas tikai ar paroksismiem uz EEG, bez klīniskām izpausmēm, un, pārtraucot epilepsijas aktivitāti, tiek atjaunots normāls PBS modelis. Pēdējos gados ir konstatēts, ka saķeres, kas rodas PBS, ļauj precīzāk lokalizēt epilepsijas fokusu nekā saķeres, kas rodas lēnas viļņu miega laikā. Laika epilepsijas paroksisms, kas selektīvi parādās PBS, norāda uz iespējamo saikni starp sapni un šāda veida epilepsijas aktivitāti.

Miega trūkums uzlabo epilepsijas aktivitāti un uzbrukumu biežumu, kas tika pierādīts miega trūkuma laikā. Tomēr pacientiem ar refrakcijas epilepsijas terapiju miega traucējumiem var nebūt ievērojama ietekme uz slimības gaitu.

Jaunākās paaudzes pretkrampju līdzekļiem (valproīnskābe, lamotrigīns, gabapentīns, levetiracetāms) parasti ir mazāk izteikta ietekme uz miega modeļiem nekā barbiturātiem un benzodiazepīniem, kas veicina terapijas efektivitāti, labāku toleranci un dzīves kvalitātes normalizāciju pacientiem ar epilepsiju.

[19], [20]

Miega un Parkinsona slimība

Parkinsonisma klīniskajam attēlam ir vairākas pazīmes, kas ļauj runāt par specifiskiem patogēnas mehānismiem šajā slimībā, kas nav raksturīgi citām organisko smadzeņu patoloģiju formām. Pirmkārt, lielāko simptomu pazušanas parādība miega laikā būtu jāpiešķir parka parkinsonisma „noslēpumiem”. Situācija ir vēl jo pārsteidzošāka, jo dopamīnerģiskās sistēmas miega laikā samazina to aktivitāti, kā to pierāda īpaši prolaktīna, somatotropiskā hormona un melatonīna līmeņa palielināšanās šajā periodā. Citiem vārdiem sakot, nav iespējams izskaidrot parkinsonisma simptomu izzušanu sapnī no dopamīnerģisko sistēmu aktivizēšanas viedokļa. Parkinsonisma simptomi pavājinās vai izzūd hipnotizētā stāvoklī, miega laikā, paradoksāli kinezi un dažās citās situācijās, ko raksturo īpaši emocionāls stāvoklis. Stingruma un trīce savienojums ar „miega-nomodrības” ciklu, kā arī emocionālā stāvokļa īpatnībām nav nejauša un atspoguļo nespecifisko smadzeņu sistēmu nozīmi to patogenēzē.

Nakts miega struktūras analīze ir uzlabojusi izpratni par parkinsonisma galvenās iezīmes. Nav nejaušība, ka parkinsonisma pētījuma vēsture ir cieši saistīta ar miega un modrības smadzeņu mehānismu izpētes vēsturi. Atgādināt, ka letarģiskā encefalīta epidēmija Economo ne tikai stimulēja intensīvāku parkinsonisma izpēti, bet arī kļuva par iemeslu smadzeņu miega modeļu fizioloģiskajiem pētījumiem. Diezgan tuvu funkcionālo un morfoloģisko saikni starp smadzeņu sistēmām, kas saistītas ar modrību un miegu, un struktūrām, kas izraisa Parkinsona slimību, apliecina klīnisks priekšstats par letarģiskā encefalīta akūtām un hroniskām stadijām. Miegainības un okulomotorisko traucējumu kombinācija jau ir ļāvusi ekonomikai pieņemt, ka miega regulējošā iekārta atrodas trešā kambara rajonā pie Sylvian ūdensvads.

Visbiežāk sastopamā parādība, ko konstatēja polisomnogrāfija parkinsona slimniekiem, ir miega vārpstu samazināšana. Tiek pieņemts, ka karotīdo vārpstu smagums korelē ar muskuļu tonusu un ka karotīdo vārpstu un muskuļu tonusu regulēšanu veic dažas kopīgas ekstrapiramidālās struktūras. Ārstējot ar levodopu, paralēli akinesijas vai stingrības samazinājumam karotīdo vārpstu attēlojums palielinās.

Starp citām nakts miega pazīmēm parkinsonismā jāpiemin PBS klātbūtnes samazināšanās (raksturīga tikai pacientiem ar izteiktu muskuļu neelastību). Lai izskaidrotu šo parādību, ir ierosināta ideja par Parkinsona mehānisma pārkāpumiem mehānismos, kas samazina muskuļu tonusu un spēlē nozīmīgu lomu REM īstenošanā. Ir aprakstītas arī PBS kvalitatīvās novirzes: sapņu biežuma samazināšanās, nepietiekams muskuļu tonusa kritums, blefarospazmas izskats utt.

Jāatzīmē, ka parkinsonismā ir augsts miega traucējumu biežums (aizmigšanas grūtības, nakts miega kopējā ilguma samazināšanās, biežas spontānas pamošanās, dienas miegainība). Levodopas terapijas ietekme uz miega struktūru sastāv no miega vārpstu attēlojuma pieauguma (kā arī kopējā miega ilguma) un cikliskās organizācijas uzlabošanās. Šie dati liecina par zāļu normalizējošo ietekmi uz miega struktūru. Turklāt nakts miega struktūrā pacientiem ar parkinsonismu var atrast jutīgus parametrus, kas ir piemēroti, lai noteiktu levodopas optimālo devu un terapeitisko efektivitāti.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]