Laika epilepsija pieaugušajiem un bērniem

Starp daudzajiem šķirņu epilepsijas - CNS hronisks paroksismāla traucējumi ar simptomu - stāv uz domu epilepsija, kurā epileptogēniski zonā vai lokālo epilepsijas aktivitāte enkurs ir īslaicīgo daivu no smadzeņu.

Laika epilepsija un ģēnijs: realitāte vai izdomājums?

Fakts, ka epilepsija laikos un ģeniālais prāts ir kaut kādā veidā savstarpēji saistīti, nav precīzi zinātniski pamatota. Tikai zināmi fakti ir zināmi un to sakritība ...

Daži pētnieki izskaidrot vīzijas un balsis, kas ir redzējuši un dzirdējuši Žanna d'Arka bija viņas epilepsija, gan laikabiedri nepamanīju dīvainības viņas uzvedību, izņemot to, ka viņa varēja mainīt kursu vēsturi Francijā 20 gadus dzīvoja ar to.

Bet līdzīga Frederika Šopēna diagnoze, kurai, kā mēs zinām, bija nopietnas veselības problēmas, to satver vizuālas halucinācijas. Viņa ģēnija komponists lieliski atcerējās un aprakstīja viņa saraksti ar saviem draugiem.

Viņš cieta no epilepsijas un holandiešu gleznotājs Vinsents van Gogs, un beigās 1888. Gadā - pēc 35 gadu vecuma, un jau ar savu ausi nogriezt - viņš bija psihiatriskajā slimnīcā, kur viņš tika diagnosticēta laika daivas epilepsiju. Pēc tam viņš dzīvoja tikai divus gadus, nolemjot par pašnāvību.

Bērnu gados veco lopu epilepsijas krampji bija Alfrēda Nobela, Gustava Flobēra un, protams, F.M. Dostojevskis, kura darbos daudzi varoņi bija epilepsijas, sākot ar princu Myhkinu.

Epidemioloģija

Informācija par izplatību epilepsiju no laika daivas, kas diemžēl nav, jo, lai apstiprinātu diagnozi nepieciešama piekļuve ārsts un iepriekš vizualizācija smadzeņu ar veicot aptauju.

Lai gan, saskaņā ar specializēto klīniku statistiku, starp fokālās (daļējas vai fokālās) epilepsijas tempām diagnoze tiek diagnosticēta biežāk nekā citi šīs slimības veidi.

Apmēram puse no visiem pacientiem ir bērni, jo šāda veida hroniskos psihoneiroloģiskos traucējumus parasti diagnozo bērnībā vai pusaudžiem.

[1], [2], [3], [4]

Cēloņi temporāla epilepsija

Klīniski pierādīti un zinātniski pierādīti temporālās epilepsijas cēloņi korelē ar strukturāliem bojājumiem  smadzeņu laikā  (Lobus temporalis).

Galvenokārt tas attiecas uz visbiežāk tipa neiropatoloģisks bojājumiem - hippocampal skleroze vai vidus īslaicīgo sklerozi, kurā pastāv neironu sabrukšanu hippocampus konkrētās struktūras, informācijas apstrādes un kontroles izveidē un ilgtermiņa epizodisku atmiņu.

Jaunākie pētījumi, kuros izmantota MRI attēlveidošana, parādīja, ka 37 līdz 40 gadījumu bērniem epilepsija temēlā ir saistīta ar Mesilas īslaicīgo sklerozi. Pacientiem, kam ir tāda pati epilepsijas epilepsijas etioloģija, to konstatē aptuveni 65% pacientu.

Bez tam, šāda veida epilepsiju var izraisīt dispersiju granulu šūnu slāni dentate gyrus hippocampus (GYRUS dentatus), kas ir saistīta ar samazinātu ražošanu reelin - proteīns, kas nodrošina kompaktumu šūnām, koriģējot migrāciju neironiem embrija smadzeņu attīstību un turpmāko neurogenesis.

Bieži vien iemesls mēnessērdzīgs darbības laicīgām daivām ir Smadzeņu kavernozs kroplības, jo īpaši, kavernozs angiomas vai  Angioma smadzeņu  - iedzimtu labdabīgs audzējs veidojas nesamērīgi dilatācijas asinsvadus. Tā rezultātā tiek pārkāptas ne tikai smadzeņu šūnu asinsriti, bet arī nervu impulsu pāreja. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem šīs patoloģijas izplatība ir 0,5% no iedzīvotāju skaita, bērniem - 0,2-0,6%. 17% gadījumu audzēji ir daudzkārtēji; 10-12% gadījumu tie ir ģēnī, kas, iespējams, ir atbildīgs par ģimenes temporālo epilepsiju.

Dažreiz lõbus temporalis struktūra kaitējums heterotopia pelēko vielu - tipa garozas displāzijas (pārkāpšana neironu lokalizācijas), kas ir raksturīgs un var būt vai nu hromosomu anomālija, vai pakļaušana toksīnu embriju.

[5], [6]

Riska faktori

Neirozinātnēs iedzimtas anomālijas un zīdaiņu smadzeņu bojājums dzemdībās uztver galvenos riska faktorus izskatu funkcionāliem traucējumiem laika daivas smadzeņu klātbūtnē ietekmēt funkciju neironiem (tai skaitā arī asfiksijas un hipoksiju).

Un pieaugušajiem un bērniem risks sekundāro laika daivas epilepsiju pacelt galvas traumas, infekcijas struktūrās smadzeņu meningīts vai encefalītu un parazītiskā invāzijas (Toxoplasma gondii, taenia Solium), un smadzeņu audzēju dažādu izcelsmi.

Starp toksīniem, kas negatīvi ietekmē jaunās augļa smadzenes, beznosacījumu "vadība", uztur alkohola: nedzimušam bērnam, kura tēvs ir ļaunprātīgi alkoholu, ir trūkums, gamma-aminosviestskābes (GABA) - endogēno neiromediatoru uz CNS, kas kavē pārmērīgu uzbudinājums smadzeņu un nodrošina adrenalīns līdzsvaru un monoamīna neirotransmiteru.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Pathogenesis

Miljoniem neironu, kas kontrolē visas ķermeņa funkcijas, nepārtraukti maina elektrisko lādiņu uz to membrānām un nosūta receptoriem nervu impulsus - darbības potenciālu. Šo bioelektrisko signālu sinhronā pārraide caur nervu šķiedrām ir smadzeņu elektriskā aktivitāte.

Pārkāpjot tās sinhronizāciju un lokālo zonu ar neparasti augstu paroksismisko aktivitāti neironu izskatu, ir pagaidu epilepsijas patoģenēze. Ņemot vērā šo slimību, jāpatur prātā, ka elektriskās hiperaktivitātes uzbrukumus ierosina vairākas zonas laikā, proti:

• hippokampu un amigdala (amigdala), kas atrodas mediālās garīgās daivas un nonāk galvas smadzeņu limbiskajā sistēmā;
• vestibulārā analizatora centri (atrodas tuvāk paritēlas daiviņai);
• dzirdes analizatora (Hiršla konvolūcijas) centrs, kura anomālai aktivācijai parādās dzirdes halucinācijas;
• Wernicke apgabalā (pie augšējā pagaidu vīra), kas atbild par izpratni par runu;
• temporālo daivu stabi, kad pārmērīgi uzbriest, mainās pašapziņa un tiek sagrozīta vides uztvere.

Tādējādi klātbūtne vidus laika hippocampal skleroze vai zaudēto daļu piramīdveida neironiem CA jomās (sornu ammonis) un reģionā Subicle (subiculum), kas saņem darbības potenciālu pārraidi nervu impulsiem uz. Pārkāpums strukturālo organizāciju šūnu šī daļu laika daivas izraisa paplašināšanu ekstracelulārā telpā, patoloģiska izplatīšanu šķidra difūzijas un neuroglial šūnās (astrocytes), tādējādi mainot dinamiku sinaptiskais pārvades impulsiem.

Turklāt tika konstatēts, ka, atspējojot kontroles rīcības potenciāls pārraides ātrums pie mērķa šūnām var būt atkarīgs no trūkuma hippocampal un neocortical struktūru augošajām interneurons - multipolārs GABAergic neironiem, kas nepieciešami, lai izveidotu inhibitoru sinapsēm. Arī izpētīt bioķīmiskie mehānismi epilepsijas noveda pie secinājuma par iesaistīšanos patoģenēzē laika daivas epilepsiju ir divu veidu neironiem esošo hipokampā un neocortex Subicle: striatāliem (zvezchatyh) nepiramidnyh interneurons un piramīdas un vienmērīgu nepiramidnyh. Striatālie interneuroni ir stimulējoši - holīnerģiski un gludi - GABAergic, proti, inhibējoši. Tiek uzskatīts, ka to ģenētiski noteikta neatbilstība var būt saistīta ar to, kā viņa idiopātisko uz domu epilepsiju bērniem un nosliece uz tās attīstību.

Granulu šūnu izkliede vai bojājums hipokampu zobu gūžas gadījumā rada patoloģiskas izmaiņas dendrītiska slāņa blīvumā. Sakarā ar neironiem procesu zaudējumu sāk sinaptisko reorganizāciju: sūnains šķiedras axons augt, un savienojumu ar citām dendrites kas uzlabo kairinājuma postsinaptiskos potenciālu un izraisīt nervu hipersensitivitāti.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Simptomi temporāla epilepsija

Ārsti-epileptologi izsauc pirmās pēkšņas aura uzbrukumu pazīmes, kas faktiski ir nākamā īstermiņa fokusa paroksizma priekšgājēji (no grieķu puses - satraukums, kairinājums). Tomēr ne visiem pacientiem ir auras, daudzi vienkārši tos neatceras, un dažos gadījumos viss tiek ierobežots ar pirmajām pazīmēm (ko uzskata par nelielu daļēju uzbrukumu).

Starp pirmajām pazīmēm tuvojošos uzbrukumu - izskatu nepamatotu baiļu un nemiera dēļ strauji palielinājās elektrisko aktivitāti hipokampā un mandelēm (emocijām ārpus kontroles limbiskajā sistēmā smadzenēs).

Tempālā epilepsijas uzbrukumi bieži attiecas uz vienkāršu daļēju, proti, bez apziņas zuduma kategoriju, un parasti ne vairāk kā divas vai trīs minūtes izraisa tikai neparastu sajūtu:

• mnesticheskimi (piemēram, sajūta, kas notiek, kā tas notika agrāk, kā arī īslaicīga atmiņas "neveiksme");
• maņu halucinācijas - dzirdes, redzes, ožas un garšas;
• objektu izmēru vizuālie kropļojumi, attālumi, to ķermeņa daļas (makro un mikropozīcijas);
• vienpusējas parestēzijas (tirpšana un nejutīgums);
• novājināta reakcija pret citiem - stāvošs izskats, realitātes sajūtas zudums un īss disociatīvs traucējums.

Motoru (motoru) paroksysms vai automatisms var ietvert: sejas vai ķermeņa muskuļu vienpusīgu ritmisko kontrakciju; atkārtotas norīšanas vai košļājamās kustības, lūpām, lakatiņas; obligāta galvas vai acu kustība; mazas stereotipiskas rokas kustības.

Veģetatīvi viscerālas deniņu daivas epilepsijas simptomi ir slikta dūša, pastiprināta svīšana, ātra elpošana un sirdsdarbība, un diskomfortu kuņģī un vēdera.

Pacientiem ar šāda veida slimību var būt sarežģītas daļējas krampju lēkmes - ja citā smadzeņu reģionā neironu elektriskā aktivitāte ievērojami palielinās. Tad, ņemot vērā pilnīgu dezorientāciju, visi iepriekšminētie simptomi ir saistīti ar kustību koordinācijas traucējumiem un pārejošu afāziju (spēju runāt vai izprast citu runu) zudums. Ārkārtējos gadījumos, kas sākas kā epilepsijas tempa uzbrukums, rodas vispārējs toniski-klonisks lēkmes - ar krampjiem un apziņas zudumu.

Pēc uzbrukuma pārtraukšanas pacietības laikā pacienti tiek nomākti, jūtas nelieli apjukumi, nesaprot un bieži vien nevar atcerēties, kas notika ar viņiem.

Lasīt arī -  Simptomi, kas ietekmē laika lobus

Veidlapas

Starp mūsdienu epileptoloģijas problēmām, kurās ir vairāk nekā četrdesmit šīs slimības veidi, to terminālis joprojām ir nozīmīgs.

Laika epilepsijas definīcija tika iekļauta Starptautiskajā epilepsijas klasē (ILAE) (Starptautiskā pretepilepsijas līga) 1989. Gadā - simptomātiskas epilepsijas grupā.

Dažos avotos epilepsija tempā ir sadalīta posterovemporal sānu un hippocampal-amygdal (vai neokortisks). Citos gadījumos šādas sugas (veidi) tiek klasificētas kā amigdala, opermāls, hipokampāls un sānu posterior-temporal.

Pēc Krievijas speciālistu domām, sekundāro vai simptomātisko garo smagu epilepsiju var diagnosticēt, ja tā cēlonis ir skaidri noteikts. Lai vienādotu terminoloģijas ekspertu ILAE (klasifikācija, kas pārskatīta 2010. Gadā), ierosināja, lai novērstu terminu "simptomātiska", un atstāt definīciju - fokusa temporālās daivas epilepsijas, ti, alopēcija - tādā nozīmē, ka tas ir zināms, tad sakāve vietā, ko izraisa traucējumi smadzenēs.

Starptautiskās klasifikācijas pēdējais variants (2017) atzīst divus galvenos epilepsijas laikus:

• vidus temporālās daivas epilepsijas ar vietējo Perēkļi epileptisko aktivitāti, kas piesaistīts hippocampus, dentate gyrus un tās mandelēm (t.i., uz zonām, kuras izvietotas vidus daļu temporālās daivas); agrāk to sauca par fokālo simptomātisko epilepsiju.
• sānu temporālā epilepsija (retāk veids, kas notiek neokorteksā uz temporālās daivas sānu virsmas). Sānu temporālās epilepsijas uzbrukumi ir saistīti ar dzirdes vai redzes halucinācijām.

Kriptogēnā temporālā epilepsija (no grieķu valodas - "kešatmiņa") aptaujā nozīmē nezināmas vai nezināmas izcelsmes uzbrukumus. Lai gan ārsti šādos gadījumos lieto terminu "idiopātisks", un visbiežāk tādām slimībām ir ģenētiski noteikta etioloģija, kuras atklāšana rada grūtības.

Klasifikācija neietver daļēju epilepsiju laikā, proti, ierobežotu (daļēju) vai fokālu, un tiek lietots termins, piemēram, fokālais temporālais epilepsija. Un daļējas fokālās epidēmijas vai epilepsijas laikā notiek uzbrukumi sauc par daļēju, atspoguļojot smadzeņu elektriskās aktivitātes novirzes.

Kad vienlaicīgu pārkāpumi citās smadzeņu struktūras, kas atrodas blakus laicīgām cilpas, var definēt kā temporo-parietālā epilepsiju vai pieres, deniņu daivas epilepsiju (pieres un laika), bet iekšzemes klīniskajā praksē bieži vien šī kombinācija tiek saukta daudzfokusu epilepsija.

[21], [22], [23]

Komplikācijas un sekas

Periodiski atkārtotas smadzeņu smadzeņu funkcionālo traucējumu izpausmes ir noteiktas sekas un komplikācijas.

Cilvēkiem ar šāda veida epilepsiju ir nestabils emocionālais stāvoklis un pastiprināta depresijas attīstības tendence. Laika gaitā atkārtotas krampju lēkmes var izraisīt dziļāku kaitējumu hipokampu piramidālajiem neironiem un zobu gudrībai, kas izraisa mācīšanās un atmiņas problēmas. Ja šie bojājumi atrodas kreisajā daiļrunī, rodas kopējā atmiņa (aizmirstība un domāšanas palēnināšana), labajā - tikai vizuālā atmiņa.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostika temporāla epilepsija

Pētījumos pacientiem ir maz, lai palīdzētu diagnosticēt šo slimību, ārsts ir atstāts, lai klausītos viņu sūdzības un sajūtu aprakstu, un pēc tam noteikti nosūta uz aptauju, kurā veic instrumentālo diagnostiku, izmantojot:

• Elektroencefalogrāfija (EEG), kas nosaka smadzeņu elektrisko aktivitāti;
• Smadzeņu MRI;
• Smadzeņu PET (pozitronu emisijas tomogrāfija);
• polisomnogrāfija.

[29], [30], [31], [32],

Diferenciālā diagnoze

Diferenciālā diagnoze ir saistīta nodalīšanu valstu ar līdzīgu simptomiem, tai skaitā panikas lēkmes, psihotiskiem traucējumiem, krizovoe izpausmēm veģetatīvais-asinsvadu distoniju, pārejošu išēmisku lēkmi (mini insults), multiplo sklerozi, tardīvās diskinēzijas, pakauša epilepsiju.

Sīkāka informācija materiālā -  Epilepsija - Diagnoze

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Profilakse

Līdz šim nav tādu paņēmienu, kas varētu novērst epilepsijas attīstību, tādēļ šīs slimības novēršana netiek veikta.

[46], [47], [48], [49], [50], [51]

Prognoze

Šādas patoloģijas kā vidus laika sklerozes, garozas displāzija vai audzēju, noteikt  prognožu  relatīvo šķīdību epilepsijas lēkmes, kas saistīti ar pagaidu cilpas, un pat iespējams demences.

Klīniskie dati liecina, ka ilgstoša ārstēšana pēc pilnīgas remisijas laika daivas epilepsiju notiek nedaudz vairāk nekā 10% gadījumu, un gandrīz 30% no novēroto simptomu uzlabojumu nestabilām iestājoties krampjiem, kas izriet no stresa situācijām. Tomēr īslaicīga epilepsija bērniem - ar tās izpausmi 9-10 gadu vecumā - aptuveni 20 gadus ilgu laiku atbrīvo trīs no desmit gadījumiem.

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]