Epilepsija: diagnoze

Informatīvākā epilepsijas diagnostikas metode ir rūpīga vēsture un detalizēta informācija par krampju izpausmēm. Fiziskajā un neiroloģiskajā izmeklēšanā īpaša uzmanība jāpievērš neiroloģisko simptomu identificēšanai, kas var norādīt uz epilepsijas fokusa etioloģiju un lokalizāciju. Tomēr epilepsijas gadījumā vēsture ir svarīgāka par fizisko pārbaudi.

Laboratorijas asins analīzes veic, lai noteiktu krampju infekcijas vai bioķīmiskos cēloņus, kā arī balto un sarkano asinsvadu, trombocītu skaita, funkciju sarakstu un nieru sākotnējās vērtības pirms pretepilepsijas līdzekļu parakstīšanas. Lai izslēgtu meningītu, var būt nepieciešama jostas punkcija.

Strukturālām izmaiņām smadzenēs, kas var izraisīt epilepsijas lēkmes, piemēram, audzējiem, hematomām, dobuma angiomām, arteriovenozām anomālijām, abscesu, displāziju vai ilgstošu insultu, var būt nepieciešams veikt neirolizējošu pētījumu. MRI ir informatīvāks epilepsijas lēkmes nekā CT, jo tas var atklāt slēptās strukturālās izmaiņas, tostarp mezotemporālo sklerozi, kas izpaužas kā hipokampusa atrofija un signāla intensitātes palielināšanās no T2-svērtiem attēliem.

Mezotelemporālā skleroze (MTS) bieži sastopama pacientiem ar īslaicīgu daivas epilepsiju. Šajā sakarā jautājums tiek plaši apspriests - vai tas ir konfiskāciju cēlonis vai sekas. Lai gan laboratorijas dzīvniekiem MTS attīstās pēc atkārtotiem krampjiem, ir tikai daži cilvēku novērojumi ar MRI dinamikā, kas apstiprina MTS pazīmju izskatu un attīstību ar atkārtotiem krampjiem. No otras puses, hipoksija un išēmija var izraisīt hipokampusa izmaiņas, līdzīgas tām, kas novērotas MTS, pirms krampjiem. Jebkurā gadījumā MTS ir ļoti noderīgs laikmetīgās epilepsijas neiromogrāfiskais marķieris, kas ļauj noteikt epilepsijas fokusa lokalizāciju. Tomēr tas nevar kalpot par pierādījumu tam, ka šajā konkrētajā zonā rodas visi epilepsijas lēkmes šajā pacientā.

EEG ir īpaši svarīga epilepsijas diagnostiskā vērtība. EEG ir elektrisko potenciālu svārstību reģistrācija starp diviem punktiem. Parasti EEG tiek reģistrēts, izmantojot 8-32 pārus elektrodu, kas novietoti virs dažādām galvas daļām. Elektriskās aktivitātes reģistrācija parasti notiek 15-30 minūšu laikā. Ideālā gadījumā EEG ir vēlams reģistrēt gan miega laikā, gan miega laikā, jo epilepsijas aktivitāte var notikt tikai miegainības vai sekla miega stāvoklī. EEG speciālisti interpretē savus datus, pievēršot uzmanību kopējam spriegumam, attiecīgo smadzeņu apgabalu darbības simetrijai, frekvenču spektram, noteiktu ritmu klātbūtnei, piemēram, alfa ritmam ar biežumu 8-12 / s smadzeņu aizmugurē, fokusa vai paroksismālas izmaiņas. Fokālās izmaiņas var noteikt lēni viļņi (piemēram, delta aktivitāte ar frekvenci 0-3 / s vai teta aktivitāte ar frekvenci 4-7 / s) vai EEG sprieguma samazināšanās veidā. Paroksismālā aktivitāte var izpausties kā pīķu, asu viļņu, pīķa viļņu kompleksu klātbūtne, epilepsijas lēkmes.

Parasti EEG ir reti iespējama pacelšanās laikā. Tādēļ gadījumos, kad krampji ir jānosaka, lai noskaidrotu epilepsijas fokusa lokalizāciju, plānojot iejaukšanos, ir nepieciešama ilgtermiņa EEG reģistrācija. Video un audio ierakstus var sinhronizēt ar EEG, lai atklātu atbilstību starp uzvedības parādībām un elektrisko aktivitāti. Dažos gadījumos pirms ķirurģiskas iejaukšanās ir nepieciešams izmantot invazīvu EEG ierakstu, izmantojot intrakraniālos elektrodus.

EEG iegūtie dati paši par sevi nevar kalpot par pamatu epilepsijas diagnosticēšanai. EEG ir tikai papildu pētījums, kas apstiprina vēstures datus. Jāatceras, ka dažiem indivīdiem ir patoloģiski pīķi uz EEG, bet nekad nenotiek krampji, un tāpēc viņiem nevar diagnosticēt epilepsiju. Gluži pretēji, pacientiem ar epilepsiju starpkultūru periodā EEG var būt normāli.

Epilepsijas imitācija

Dažas valstis var izpaust patoloģiskas kustības, sajūtas, reaktivitātes zudumu, bet tās nav saistītas ar patoloģisku elektrisko izlādi smadzenēs. Tādējādi sinkopu var nepareizi uzskatīt par epilepsijas lēkmi, lai gan tipiskā gadījumā tam nav pievienots tik ilgs krampju periods. Smaga smadzeņu perfūzijas samazināšanās var izraisīt līdzīgus epilepsijas simptomus. Hipoglikēmija vai hipoksija var izraisīt apjukumu, tāpat kā epilepsijas lēkmes, un dažiem pacientiem var būt grūtības ar diferenciālu diagnozi krampjiem ar smagiem migrēnas lēkmes gadījumiem, kam seko apjukums. Pagaidu globālā amnēzija izpaužas kā pēkšņa un spontāna spēja atcerēties jaunu informāciju. To var atšķirt no sarežģītiem daļējiem krampjiem pēc visu citu kognitīvo funkciju ilguma (vairākas stundas) vai integritātes. Miega traucējumi, piemēram, narkolepsija, katapleksija vai pārmērīga miegainība dienas laikā, var arī atgādināt epilepsijas lēkmes. Ekstrapiramidālie traucējumi, piemēram, trīce, tics, dystoniskas pozas, korea, dažreiz tiek sajaukti ar vienkāršu motorisku daļēju krampju lēkmi.

[1], [2], [3]

Nosacījumi, kas atdarina epilepsiju

Ir daudz klīnisko attēlu un klasifikāciju, taču tos nevar uzskatīt par apmierinošiem. Konkrēti, ir pierādīts, ka šizofrēnija ir biežāka pacientiem ar epilepsiju nekā pacientiem ar citiem hroniskiem neiroloģiskiem traucējumiem, piemēram, migrēni. Teorētiski tos visus var saistīt ar noziegumu izdarīšanu. Literatūrā ir aprakstīti šādi stāvokļi:

1. Halucinācijas un / vai smagi emocionāli traucējumi, kas radušies krampju dēļ: aura laikā vai vienā no citiem apziņas traucējumiem.
2. Paranoīdie halucinācijas apstākļi pēc grand mal krampjiem, kas ilgst divas līdz trīs nedēļas un kam seko aptaukošanās.
3. Pagaidu šizofrēnijas līdzīgas epizodes, kas beidzas ar sevi un novērotas starp krampjiem. Tie var ievērojami atšķirties atkarībā no gadījuma: daži pacienti pilnībā saglabā augstu apziņas līmeni, bet citās apziņa ir „mākoņaina”. Dažiem ir amnēzija, un daži labi atceras. Dažos gadījumos ir novērota patoloģiska EEG, bet citās - EEG normalizējas (un pēkšņa psihozes pārtraukšana kļūst patoloģiska). Daži efekti ir saistīti ar terapiju.
4. Hroniska šizofrēnijas veida psihoze, kas ir identiska paranoišķai šizofrēnijai. Aprakstīts saistībā ar ilgu epilepsijas vēsturi (parasti īslaicīgu), kas ilgst vairāk nekā 14 gadus.
5. Afektīvi traucējumi. Šķiet, ka šie traucējumi ir biežāk sastopami cilvēkiem ar epilepsiju. Tie parasti ir īslaicīgi un pilnīgi paši. Notiek arī afektīvi un šizoafektīvi psihozes. Tomēr jāatceras, ka pašnāvnieku skaits ir paaugstināts epilepsijas slimnieku vidū.
6. Ģībonis
7. Miega traucējumi (narkolepsija, katapleksija, pārmērīga miegainība dienas laikā)
8. Išēmiskie uzbrukumi
9. Sirds ritma traucējumi
10. GIP
11. Fluke
12. Migrēna uzbrukumi ar neskaidrībām
13. Transit Global Amnesia
14. Vestibulopātija
15. Rauga hiperkineze, tics, distonija
16. Panikas lēkmes
17. Ne-epilepsijas lēkmes {psihogēni krampji, pseido-krampji)

Psiholoģiskos apstākļus ir grūti atšķirt no epilepsijas lēkmes. Šādi stāvokļi ietver panikas lēkmes, hiperventilāciju, epizodisku kontroles sindroma zudumu (dusmas uzbrukumus, periodisku sprādzienbīstamību), kā arī psihogēniskus krampjus, kas var būt īpaši grūti atšķirt no patiesajiem epilepsijas lēkmes. Uzbrukumos, kuros notiek elpa (afektīvi elpošanas orgāni), bērns dusmas vai bailes stāvoklī aiztur elpu, kļūst zilā krāsā, zaudē samaņu, pēc tam ir iespējams sakaut. Nakts briesmām ir raksturīga pēkšņa nepabeigta pamošanās no miega stāvokļa ar caurduršanu un apjukumu. Lai gan elpu aizraujoši bouts un nakts bailes liek vecākiem piesardzīgi, tie ir labvēlīgi apstākļi. Psihogēni krampji tiek saukti arī par psihosomatiskiem krampjiem, pseido-krampjiem vai ne-epilepsijas lēkmes. Tās izraisa zemapziņas konflikts. Vairumā gadījumu ne-epilepsijas lēkme nav apzināta imitācija, bet gan zemapziņas psihosomatiska reakcija uz stresu. Psihogēno krampju ārstēšana ietver psiholoģisku konsultāciju un uzvedības terapiju, nevis pretepilepsijas līdzekļu lietošanu. Video psihogēno krampju diagnozes apstiprināšanai parasti ir nepieciešama video elektroencefalogrāfiskā uzraudzība, jo psihogēno krampju laikā nav novērojamas epilepsijas lēkmes laikā novērotās izmaiņas. Tā kā krampjiem, kas atdarina epilepsijas lēkmes, var būt grūti atšķirt no īstiem epilepsijas lēkmes, daži pacienti, kuri ir kļūdaini diagnosticējuši epilepsiju, daudzus gadus nav pietiekami ārstēti, lietojot pretepilepsijas zāles. Detalizētas informācijas iegūšana par uzbrukuma raksturu ir atslēga uz pseido-fit diagnozi. Vienlaikus īpaša uzmanība jāpievērš prodromas būtībai, stereotipam, uzbrukumu ilgumam, situācijai, kurā tās rodas, provocējošiem faktoriem, pacienta uzvedībai uzbrukumu laikā.

[4], [5], [6]