Epilepsija - Diagnoze

Visinformatīvākā epilepsijas diagnostikas metode ir rūpīga anamnēzes apkopošana un detalizēta informācija par krampju izpausmēm. Fiziskās un neiroloģiskās izmeklēšanas laikā īpaša uzmanība jāpievērš neiroloģisko simptomu identificēšanai, kas var norādīt uz epileptiskā fokusa etioloģiju un lokalizāciju. Tomēr epilepsijas gadījumā anamnēze ir svarīgāka par fizisko izmeklēšanu.

Pirms pretkrampju zāļu izrakstīšanas tiek veiktas laboratoriskas asins analīzes, lai noteiktu krampju infekciozus vai bioķīmiskus cēloņus, kā arī leikocītu un sarkano asinsķermenīšu sākotnējo skaitu, trombocītu skaitu, kā arī asins un nieru darbību. Lai izslēgtu meningītu, var būt nepieciešama jostas punkcija.

Neiroattēlveidošana var būt nepieciešama, lai atklātu strukturālas izmaiņas smadzenēs, kas var būt krampju cēlonis, piemēram, audzēji, hematomas, kavernozas angiomas, arteriovenozas malformācijas, abscesi, displāzija vai vecs insults. MRI ir noderīgāka krampju diagnosticēšanai nekā KT, jo tā var atklāt smalkas strukturālas izmaiņas, tostarp mezotemporālo sklerozi, kas izpaužas kā hipokampa atrofija un palielināta signāla intensitāte T2 svērtajos attēlos.

Mezotemporālā skleroze (MTS) bieži tiek konstatēta pacientiem ar temporālās daivas epilepsiju. Šajā sakarā plaši tiek diskutēts par to, vai tā ir krampju cēlonis vai sekas. Lai gan laboratorijas dzīvniekiem MTS attīstās pēc atkārtotiem temporālās daivas krampjiem, ir tikai atsevišķi novērojumi cilvēkiem ar dinamisko MRI, kas apstiprina MTS pazīmju parādīšanās un attīstības iespējamību atkārtotu krampju laikā. No otras puses, hipoksija un išēmija var izraisīt izmaiņas hipokampā, kas ir līdzīgas tām, kas novērotas MTS gadījumā pirms krampju sākuma. Jebkurā gadījumā MTS ir ļoti noderīgs temporālās daivas epilepsijas neiroattēlveidošanas marķieris, kas ļauj lokalizēt epileptisko perēkli. Tomēr tas nevar kalpot kā pierādījums tam, ka visas epilepsijas lēkmes konkrētam pacientam rodas šajā zonā.

EEG ir īpaša diagnostiska nozīme epilepsijas gadījumā. EEG ir elektrisko potenciālu svārstību laika reģistrācija starp diviem punktiem. Parasti EEG reģistrē, izmantojot 8–32 elektrodu pārus, kas novietoti virs dažādām galvas zonām. Elektriskā aktivitāte parasti tiek reģistrēta 15–30 minūtes. Ideālā gadījumā EEG jāreģistrē gan nomoda, gan miega laikā, jo epileptiskā aktivitāte var izpausties tikai miegainības vai viegla miega stāvoklī. EEG speciālisti interpretē tā datus, pievēršot uzmanību kopējam spriegumam, aktivitātes simetrijai atbilstošajās smadzeņu zonās, frekvenču spektram, noteiktu ritmu klātbūtnei, piemēram, alfa ritmam ar frekvenci 8–12/s smadzeņu aizmugurējās daļās, fokālu vai paroksizmālu izmaiņu klātbūtnei. Fokālās izmaiņas var izpausties kā lēni viļņi (piemēram, delta aktivitāte ar frekvenci 0–3/s vai teta aktivitāte ar frekvenci 4–7/s) vai kā samazināts EEG spriegums. Paroksizmāla aktivitāte var izpausties kā tapas, asi viļņi, tapas-viļņu kompleksi un izmaiņas, kas pavada epilepsijas lēkmes.

Parasti reti ir iespējams ierakstīt EEG lēkmes laikā. Tāpēc gadījumos, kad, plānojot ķirurģisku iejaukšanos, ir jāreģistrē lēkme, lai precizētu epileptiskā fokusa lokalizāciju, ir nepieciešams ilgstošs EEG ieraksts. Video un audio ierakstu var sinhronizēt ar EEG, lai noteiktu atbilstību starp uzvedības parādībām un elektrisko aktivitāti. Dažos gadījumos pirms ķirurģiskas iejaukšanās jāizmanto invazīva EEG ierakstīšana, izmantojot intrakraniālus elektrodus.

Paši par sevi iegūtie EEG dati nevar kalpot par pamatu epilepsijas diagnozei. EEG ir tikai papildu pētījums, kas apstiprina anamnēzes datus. Jāņem vērā, ka dažiem cilvēkiem EEG ir patoloģiskas virsotnes, bet nekad nav lēkmju, un tāpēc viņiem nevar diagnosticēt epilepsiju. Gluži pretēji, pacientiem ar epilepsiju EEG starplēkmju periodā var būt normāla.

Epilepsijas simulācija

Daži stāvokļi var ietvert patoloģiskas kustības, sajūtas un reaktivitātes zudumu, taču tie nav saistīti ar patoloģisku elektrisko izlādi smadzenēs. Tādējādi ģīboni var nepareizi novērtēt kā epilepsijas lēkmi, lai gan tipiskā gadījumā to nepavada tik ilgstošs krampju periods. Straujš smadzeņu perfūzijas samazinājums var izraisīt epilepsijai līdzīgus simptomus. Hipoglikēmija vai hipoksija var izraisīt apjukumu, tāpat kā epilepsijas lēkmes gadījumā, un dažiem pacientiem var būt grūtības diferenciāldiagnozē starp lēkmēm un smagām migrēnas lēkmēm, ko pavada apjukums. Pārejoša globāla amnēzija ir pēkšņs un spontāni pārejošs spējas atcerēties jaunu informāciju zudums. To var atšķirt no sarežģītām parciālām lēkmēm pēc to ilguma (vairākas stundas) vai pēc visu pārējo kognitīvo funkciju saglabāšanās. Miega traucējumi, piemēram, narkolepsija, katapleksija vai pārmērīga miegainība dienā, var arī līdzināties epilepsijas lēkmēm. Ekstrapiramidāli traucējumi, piemēram, trīce, tiki, distoniskas pozas un horeja, dažreiz tiek sajaukti ar vienkāršām motoriskām parciālām lēkmēm.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Stāvokļi, kas imitē epilepsiju

Ir daudz klīnisko ainu un klasifikāciju, taču tās nevar uzskatīt par apmierinošām. Jo īpaši ir pierādīts, ka šizofrēnija ir biežāk sastopama pacientiem ar epilepsiju nekā pacientiem, kas cieš no citiem hroniskiem neiroloģiskiem traucējumiem, piemēram, migrēnas. Teorētiski tos visus var saistīt ar noziegumu izdarīšanu. Literatūrā ir aprakstīti šādi stāvokļi:

1. Halucinācijas un/vai smagi emocionāli traucējumi, kas rodas saistībā ar krampju lēkmi: auras laikā vai kāda cita apziņas traucējumu laikā.
2. Paranoīdi halucinācijas stāvokļi pēc grand mal lēkmēm, kas ilgst divas līdz trīs nedēļas un ko pavada apziņas aptumšošana.
3. Pārejošas šizofrēnijai līdzīgas epizodes, kas beidzas pašas no sevis un rodas starp krampjiem. Tās var ievērojami atšķirties atkarībā no gadījuma: daži pacienti saglabā pilnīgu samaņu, bet citi ir "apmiglojušies". Dažiem ir amnēzija, bet citi visu lieliski atceras. Dažiem ir patoloģiska EEG, bet citiem EEG normalizējas (un kļūst patoloģiska, psihozei izzūdot). Dažas blakusparādības ir saistītas ar ārstēšanu.
4. Hroniskas šizofrēnijai līdzīgas psihozes, identiskas paranoidālajai šizofrēnijai. Aprakstītas saistībā ar ilgu epilepsijas anamnēzi (parasti īslaicīgu), kas ilgst vairāk nekā 14 gadus.
5. Afektīvie traucējumi. Šķiet, ka šie traucējumi biežāk sastopami cilvēkiem ar temporālās daivas epilepsiju. Tie parasti ir īslaicīgi un pašierobežojoši. Rodas arī afektīvas un šizoafektīvas psihozes. Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka pašnāvību līmenis ir augstāks cilvēku vidū ar epilepsiju.
6. Ģībonis
7. Miega traucējumi (narkolepsija, katapleksija, pārmērīga miegainība dienas laikā)
8. Išēmiskas lēkmes
9. Sirds ritma traucējumi
10. Hipoglikēmija
11. Fluxion
12. Migrēnas lēkmes ar apjukumu
13. Pārejoša globāla amnēzija
14. Vestibulopātijas
15. Trīcoša hiperkinēze, tiki, distonija
16. Panikas lēkmes
17. Neepileptiskas lēkmes (psihogēnas lēkmes, pseidolēkmes)

Psihogēnus stāvokļus ir grūti atšķirt arī no epilepsijas lēkmēm. Pie šiem stāvokļiem pieder panikas lēkmes, hiperventilācija, epizodisks kontroles zuduma sindroms (dusmu lēkmes, intermitējošs sprādzienbīstams traucējums) un psihogēni krampji, kurus var būt īpaši grūti atšķirt no īstiem epilepsijas lēkmēm. Elpas aizturēšanas lēkmēs (afektīvi-elpošanas lēkmes) bērns dusmu vai baiļu stāvoklī aiztur elpu, kļūst zils, zaudē samaņu, pēc kā ir iespējama raustīšanās. Nakts bailes raksturo pēkšņa, nepilnīga pamošanās no miega ar griezīgu kliedzienu un apjukumu. Lai gan elpas aizturēšanas lēkmes un nakts bailes rada bažas vecākiem, tie ir labdabīgi stāvokļi. Psihogēnus krampjus sauc arī par psihosomatiskiem krampjiem, pseido-krampjiem vai neepilepsijas lēkmēm. Tos provocē zemapziņas konflikts. Vairumā gadījumu neepilepsijas lēkme nav apzināta krampja simulācija, bet gan zemapziņas psihosomatiska reakcija uz stresu. Psihogēnu krampju ārstēšana sastāv no psiholoģiskas konsultācijas un uzvedības terapijas, nevis pretkrampju zāļu lietošanas. Videoelektroencefalogrāfiska monitorēšana parasti ir nepieciešama, lai apstiprinātu psihogēnu krampju diagnozi, jo izmaiņas, kas parasti novērojamas epilepsijas lēkmes laikā, psihogēnas lēkmes gadījumā nav. Tā kā lēkmes, kas imitē epilepsijas lēkmes, var būt grūti atšķirt no īstām epilepsijas lēkmēm, daži pacienti, kuriem kļūdaini diagnosticēta epilepsija, daudzus gadus netiek pienācīgi ārstēti ar pretkrampju līdzekļiem. Detalizētas informācijas iegūšana par lēkmes raksturu ir ļoti svarīga pseidolēkmju diagnosticēšanā. Īpaša uzmanība jāpievērš prodroma raksturam, stereotipismam, lēkmju ilgumam, situācijai, kurā tās rodas, provocējošiem faktoriem un pacienta uzvedībai lēkmju laikā.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]