Kas var izraisīt hronisku pankreatītu?

Galvenais hroniskā pankreatīta cēlonis ir alkohola pārmērīga lietošana. Saskaņā ar ārvalstu autoriem, kas iegūti pēdējos gados, alkohola pankreatīta biežums svārstās no 40 līdz 95% no visām slimības etioloģiskajām formām.

100 g alkohola vai 2 litru alus patēriņš 3-5 gadus dienā rada aizkuņģa dziedzera histoloģiskas izmaiņas. Klīniski izteiktas hroniskas pankreatīta izpausmes attīstās sievietēm pēc 10-12 gadiem, bet vīriešiem - no 17 līdz 18 gadiem no sistemātiskā alkohola patēriņa sākuma. Pastāv lineāra sakarība starp pankreatīta attīstības risku un ikdienas patērētā alkohola daudzumu, sākot ar minimālo devu 20 g dienā. Saskaņā ar Duibecu et al. (1986) daudziem pacientiem ar hronisku pankreatītu ikdienas uzņemšana no alkohola bija 20 līdz 80 g, un lietošanas ilgums pirms slimības simptomu rašanās - 5 gadi vai vairāk.

Alkoholiskā pankreatīta attīstībā ir svarīga arī noteikta ģenētiski nosakāma predispozīcija. Hroniskā alkohola pankreatīta attīstību veicina arī alkohola lietošana un pārmērīga tauku un olbaltumvielu satura uzņemšana.

Žultsceļu un aknu slimības

Žultsvadu slimības ir hroniskā pankreatīta attīstības iemesls 63% pacientu. Galvenie hroniskā pankreatīta attīstības mehānismi vēdera trakta slimībām ir:

• infekcijas pāreja no žults ceļa uz aizkuņģa dziedzeri pa vispārējiem limfas ceļiem;
• aizkuņģa dziedzera sekrēcijas aizplūšanas grūtības un hipertensijas attīstība aizkuņģa dziedzera kanālos ar turpmāku aizkuņģa dziedzera tūsku attīstību. Šī situācija rodas, ja kopējā žults ceļā ir akmeņi un stenozes process;
• zarnu reflukss aizkuņģa dziedzera kanāliem; bet žults skābēm un citām žults sastāvdaļām ir postoša ietekme uz kanāla epitēliju un aizkuņģa dziedzera parenhīmu un veicina iekaisuma veidošanos tajā.

Hroniska pankreatīta attīstība slimības, žults ceļu lielā mērā veicina hronisku aknu slimību (hroniska hepatīta, ciroze). Aknu funkcija šo slimību izraisa produktiem patoloģiski modificētu žults, kas satur lielu daudzumu peroksīdu un brīvo radikāļu, kas ir kontaktā ar žults spēkā aizkuņģa dziedzera kanālos tajā uzsākt nogulsnēšanos olbaltumvielas akmeņu veidošanos, iekaisums attīstībai aizkuņģa dziedzera.

Divpadsmitpirkstu zarnas un liela divpadsmitpirkstu zarnas nipelis

Hroniska pankreatīta attīstība iespējams, kad tā izteikta un ilgi esošu hronisku duodenītu (it īpaši, kad gļotādas atrofija divpadsmitpirkstu zarnā 12 un trūkums endogēnā sekretīns). Hroniskā pankreatīta attīstības mehānisms divpadsmitpirkstu zarnas iekaisuma-distrofijas bojājumos atbilst M. Bogera patoģenēzes teorijas pamatteorijām.

Ar divpadsmitpirkstu zarnas patoloģiju hroniskā pankreatīta attīstība ļoti bieži tiek saistīta ar divpadsmitpirkstu zarnas satura refluksu aizkuņģa dziedzera kanāliem. Duodenopankreātisks reflukss rodas, ja:

• plaša divpadsmitpirkstu zarnas nipelis nepietiekamas klātbūtnes (Oddi sfinktera hipotensija);
• divpadsmitpirkstu zarnas stāsta attīstība, kas izraisa divpadsmitpirkstu zarnas spiediena palielināšanos (hroniskas duodenālās obstrukcijas);
• šo divu valstu kombinācijas. Ja hipotensija sfinktera no Oddi pārkāpusi savas aizsprostošanas mehānisms, hipotensija žultsceļu un aizkuņģa dziedzera kanāliem, tur throwing tos divpadsmitpirkstu zarnas satura un tādējādi attīstītu holecistīts, holangīts, pankreatīts.

Galvenie cēloņi, kas izraisa nepietiekamu divpadsmitpirkstu zarnas nipeli, ir akmens caurduršana, papilītu attīstība, divpadsmitpirkstu zarnas motilitātes pārkāpums.

Hroniska slimība divpadsmitpirkstu zarnas caurlaidība var būt saistīts ar mehānisku un funkcionālu iemeslu dēļ. Starp mehāniski faktori, var minēt gredzenveida aizkuņģa dziedzerī, rētu kontrakcijas un kompresijas duodenojejunal pārejas superior mezenteriskā kuģi (arteriomesenteric saspiežot), un rētu in limfadenīts Treitz saišu centrtieces cilpas sindromu pēc gastrektomija Billroth II gastroenterostomy vai utt

Divpadsmitpirkstu zarnas dzinēja disfunkcija ir ļoti nozīmīga hronisku zarnu perēkļa traucējumu attīstībā: hiperkinētikas agrīnajos posmos, vēlāk - izteikti hipokinētiskajā formā.

Hronisku pankreatīta attīstību veicina divpadsmitpirkstu zarnas divertikula, it īpaši parotīds. Pie drūzma no aizkuņģa dziedzera un žults kanāliem ar dobuma diverticulum rasties spazmas vai atony no sfinktera no Oddi un traucējumu žults un aizkuņģa dziedzera sekrētā izplūdes divertikulīts augsnē. Kad kanāli iekļūst divkultūļa tuvumā divertikulā, cauruļvadus var saspiest divertikulā.

Hroniska pankreatīta attīstība var būt komplikācija peptiskās čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas 12 - iespiešanās pie čūlām, kas atrodas uz aizmugurējās sienas 12 no kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas, aizkuņģa dziedzeris.

Alment koeficients

Ir zināms, ka bagātīgs uztura daudzums, it īpaši eļļains, pikants, cepts, izraisa hroniskas pankreatīta paasinājumu. Līdz ar to ievērojams olbaltumvielu satura samazinājums uzturā veicina aizkuņģa dziedzera sekrēcijas funkcijas samazināšanos un hronisku pankreatīta veidošanos. Apstiprināšana lielo lomu olbaltumvielu deficīta attīstībā hroniska pankreatīta fibroze un atrofija, aizkuņģa dziedzera un tās Sekretorais deficīts izteikta aknu ciroze, malabsorbcijas sindromu. Veicina hroniskā pankreatīta attīstību arī polihypovitaminois. Jo īpaši ir konstatēts, ka Hipovitaminozi A papildina ar metaplāziju un aizkuņģa dziedzera epitēlija pietūkumu, kanāla aizsprostojumu un hroniska iekaisuma attīstību.

Ar olbaltumvielu un vitamīnu trūkumu aizkuņģa dziedzeris kļūst daudz jutīgāks pret citu etioloģisko faktoru ietekmi.

Ģenētiski radušies olbaltumvielu metabolisma traucējumi

Iespējams, ka attīstība hroniska pankreatīta, kas saistīts ar ģenētisko traucējumu olbaltumvielu metabolismu, sakarā ar pārmērīgu urīnu noteiktām aminoskābēm - cisteīns, lizīns, arginīna, ornitīna.

Zāļu iedarbība

Dažos gadījumos hronisku pankreatītu var radīt traucējumus (it īpaši garas) dažas zāles :. Citostatiķi, estrogēnu, glikokortikoīdi utt visbiežāk reģistrēto saistību ar ārstēšanu recidivējošu pankreatīts kortikosteroīdu narkotikas. Hroniskas pankreatīta attīstības mehānisms ar ilgstošu ārstēšanu ar glikokortikoīdiem nav precīzi zināms. Paredzams, ka tiek pieļauta būtiska liemeņu aizkuņģa dziedzera viskozitātes, hiperlipidēmijas un asinsreces asinsreces palielināšanās loma aizkuņģa dziedzerī. Ir gadījumi, hroniska pankreatīta ārstēšanai ar sulfonamīdiem, nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, tiazīda diurētiķiem, holīnesterāzes inhibitorus.

Vīrusu infekcija

Ir konstatēts, ka daži vīrusi var izraisīt gan akūtu, gan hronisku pankreatītu. B hepatīta vīrusa loma (tā var reproduktēties aizkuņģa dziedzera šūnās), B. Apakšgrupas Coxsaki vīruss.

Pētījumi liecina, ka 1/3 pacientu ar hronisku pankreatītu un biežāk indivīdiem ar HLA CW2 antigēniem ir konstatētas antivielas pret Coxsackie B vīrusa antigēnu. Pārliecinošs pierādījums par vīrusu lomu hroniskā pankreatīta attīstībā ir antivielu noteikšana pret RNS 20% pacientu, kas saistīts ar RNS saturošu vīrusu replikāciju.

Asinsrites pārkāpums aizkuņģa dziedzerī

Maina kuģiem, kas piegādā aizkuņģa dziedzera (izteikts aterosklerotiskās izmaiņas, tromboze, embolija, iekaisīgas izmaiņas sistēmiskā vaskulīts) var izraisīt attīstības hroniska pankreatīta. No tā saukto išēmisku pankreatīta neatkarīgi no tā, aizkuņģa dziedzera išēmijas, acidozes, aktivizēšana lizosomālo fermentu, pārpalikums uzkrāšanās kalcija jonu šūnās, kas nozīmē palielinājumu intensitātes brīvo radikāļu oksidācijas un uzkrāšanas peroksīdu savienojumu un brīvo radikāļu, aktivācijai proteolītisko fermentu patoģenēze.

Gliplilipoproteinēmija

Hyperlipoproteinemia jebkurš ģenēze (gan primāro un sekundāro), var novest pie attīstību hronisku pankreatītu. Kad iedzimtām hiperlipidēmiju pankreatīts simptomi parādās jau bērnībā. Visbiežāk tas notiek hronisku pankreatītu pacientu giperhilomikronemii (I un V tipa hyperlipoproteinemia ar Fredriksen). Patoģenēzē hiperlipidēmija pankreatīta svarīgi asinsvadu aizsprostojums dziedzeru tauku daļiņas, taukskābju acināra šūnas, izskats lielu daudzumu citotoksisku brīvo taukskābju, kas veidojas kā rezultātā intensīvu hidrolizējot triglicerīdu izlaisti pārāk ietekmēja lipāzi.

Hiperpītiroze

Saskaņā ar mūsdienu datiem hiperparatireozes gadījumā hronisks pankreatīts rodas 10-19% gadījumu, un tā attīstība ir saistīta ar pārmērīgu parathormona sekrēciju un hiperkalciēmiju. Paaugstināts brīvā Ca2 ⁺ saturs acinārās šūnās stimulē enzīmu sekrēciju; augsts kalcija līmenis aizkuņģa dziedzera sekrēcijā veicina tripsinogēna un aizkuņģa dziedzera lipāzes aktivizēšanu un līdz ar to aizkuņģa dziedzera autolīzi. Šajā gadījumā kalcijs nokļūst sārma vidē kalcija fosfāta formā, veidojas kanāla akmeņi un attīstās dziedzera kalcinēšana.

Atlikts akūts pankreatīts

Hronisks pankreatīts bieži nav patstāvīga slimība, bet tikai akūtas pankreatīta fāzes stāvoklis, turpinājums un iznākums. Akūta pankreatīta pāreja uz hronisku vēzi novēro 10% pacientu.

Ģenētiskā predispozīcija

Ir dati, kas apstiprina ģenētisko faktoru iesaistīšanos hroniskā pankreatīta attīstībā. Tādējādi, tika konstatēts, ka pacientiem ar hronisku pankreatītu bieži, salīdzinot ar veseliem, noteikti antigēnu HLAA1 sistēmu, B8, B27, CW1 un retāk - CW4 un A2. Pacientiem, kuri ir atklājuši anti-aizkuņģa dziedzera antivielas, antigēnu HLAB15

Idiopātisks hronisks pankreatīts

Hroniskas pankreatīta etioloģiskos faktorus var noteikt tikai 60-80% pacientu. Citos gadījumos nav iespējams identificēt slimības etioloģiju. Šajā gadījumā viņi runā par idiopātisku hronisku pankreatītu.

Par hronisku pankreatītu diagnoze ar Marseļas-romiešu klasifikācijā (1989) prasa morfoloģiskās pētījumu aizkuņģa dziedzera un endoskopiska atgriezeniskās cholangio-pancreato, kas ne vienmēr ir pieejama. Diagnosticējot slimību, ir iespējams norādīt slimības etioloģiju.