Hronisks pankreatīts: patoģenēze

Patoģenēzē hroniska pankreatīta, ir viens no vadošajiem mehānismiem ir aktivēšanas aizkuņģa dziedzera fermentu, īpaši tripsīna, un "self-gremošanu" no aizkuņģa dziedzera audu. Eksperimentos ar laboratorijas dzīvniekiem ir pierādījuši, ka ieviešana gandrīz visiem aizkuņģa dziedzera enzīmu savā kanālā pietiekamā spiedienā rada "self-gremošanu" tās audos un iekaisuma izmaiņām; Izņēmums ir amilāze un karboksipeptidāze. Īpaša nozīme attīstībā pankreatīta pievienots tripsīnu, kas izraisa koagulācijas nekrozi acināro audiem ar leikocītu infiltrāciju, kā arī A un B-fosfolipāzes iznīcināt fosfolipīdu slāņa membrānas un šūnas, un elastāzes, destruktīva, kas rīkojas elastīgo "skeletu" no kuģa sienām un papildus izraisa asinsvadu izmaiņas, atvieglojot impregnēšana hemorāģiskā aizkuņģa dziedzera audu.

Patoloģiskā, priekšlaicīgs aktivizēšana tripsinogēnu tripsīnu veic enterokinase kuras ietilpst aizkuņģa dziedzera kanālos pie diskinēzija divpadsmitpirkstu zarnā. Nesen, tomēr, tā izrādījās, ka patoloģisko stāvokļu, klātesot iekaisuma procesa aizkuņģa dziedzera, un šķēršļus aizplūdes aizkuņģa dziedzera sulas, aktivizēšanu tripsīna, himotripsīna un elastāzes notiek jau aizkuņģa dziedzerī. Ir arī aktivitāte kallikrein, kas veicina asinsvadu caurlaidību, gremošanas sistēmas audu pietūkumu un pastiprinātu sāpību. Tas ir arī iesaistīta paasinājuma procesa un citu vazoaktīvu vielas, kas uzlabo kapilāru caurlaidību, kā arī atsevišķus prostaglandīnu. Pirmām kārtām ir svarīgi - pateicoties tūskai un pēc tam - sklerozes izmaiņām acināru audos, grūtības limfas plūsmā; traucēta mikrocirkulācija sakarā ar fibrīna pavedienu un to mikrotrombīna veidošanās un nogulsnēšanos kapilāriem un venulām. Vienlaikus aizkuņģa dziedzeris sabiezējas saistaudu izplatīšanās dēļ, dziedzera fibroze. Procesa progresē liela nozīme ir autoimūniem procesiem.

Ar hronisku pankreatītu, notiek bez acīmredzamām recidīviem, visas šīs izmaiņas pakāpeniski vai straujāk progresē paralēli samazinātajām funkcionālajām rezervēm no aizkuņģa dziedzera, un pēc tam klīniski acīmredzamas pazīmes tās funkcionālās ekso-un endokrīno mazspēju. Ar hronisku recidivējoši pankreatīta dēļ atkārtotu ietekmes etioloģisko faktoru (asām traucējumiem diētu, ievērojamu patēriņa alkoholisko dzērienu, īpaši spēcīgi, smagas infekcijas slimības, daži saindēšanās uc), ir periodiski rodas smagi paasinājumi, par morfoloģiskās un patofizioloģisks attēla atgādina akūts pankreatīts, kas pēc tam tiek aizstāts ar atlaides. Katrs saasināšanās ir izraisījusi asu progresēšanu.

Šo vispārējo hroniskās pankreatīta attīstības un progresēšanas modeli, bez šaubām, ietekmē tās etioloģijas iezīmes un līdzīgu slimību klātbūtne.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],