Kas izraisa hronisku bronhītu?

Smēķēšana

Smēķēšana ir vissvarīgākais hroniskā bronhīta etioloģiskais faktors, jo tabakas smēķēšana ievērojami izplatās populācijā un izteikta agresīva ietekme uz elpošanas sistēmu un citiem orgāniem un sistēmām.

Vīriešu vecumā virs 10 gadiem smēķēšana ir līdz 35-80% (pēc dažādiem datiem), sieviešu vidū - 10-20%. Smēķēšana ir plaši izplatīta jauniešu vidū, īpaši pusaudžiem.

Saskaņā ar Septīto Pasaules kongresu par smēķēšanu un veselību 1990. Gadā smēķēšana izraisīja 3 miljonu cilvēku nāvi.

Tabakas dūmi atklāti vairāk nekā 1900 komponentiem, kas ir toksiskas, mutagēna, kancerogēna iedarbība (nikotīns, "sveķi", kas sastāv no policikliskajiem aromātiskajiem ogļūdeņražiem ar kancerogēna ietekme - benzpyrene, krezols, fenols, radioaktīvās vielas - polonium, etc;. Oglekļa monoksīds; slāpekļa oksīds; uretāna, vinilhlorīda, ūdeņraža cianīdu, kadmiju, formaldehīdu, utt) ..

Smēķēšanas ietekme uz bronhopulmonālo sistēmu ir šāds negatīvs aspekts:

• nikotīns mijiedarbojas ar slāpekļa oksīdu, veidojas N-nitrozamīni, kas veicina vēža attīstību;
• uretāns, benzpirenols, vinilhlorīds - ir kancerogēni. No visas vielas pētīta visvairāk biopārveidošanās process benzpyrene - Airway P450 sistēma tiek metabolizēts ar epoksīdsveķu savienojumu, kas tiek veikta turpmākas izmaiņas, lai veidotu un epoksīda digidrodiola epoksiddiola; šīm vielām ir arī kancerogēna iedarbība;
• kadmijs ir smagais metāls, kas izraisa nopietnu bronhu kopšanas sistēmas šūnu bojājumu;
• polonijs-210 veicina vēža attīstību; Tagad tiek uzskatīts, ka polonijs tiek adsorbēts tabakas atmosfērā, tā pussabrukšanas periods pārsniedz 138 dienas;
• bronhu cilijveida epitēlija funkcija, mukozīdiālais transports, t.i. Strauji samazināta bronhu drenāžas funkcija; pēc smēķēšanas 15 cigaretes dienā, ciliāru epitēlija ciliāru aktivitāte ir pilnīgi paralizēta; mukociāļu klīrensa pārkāpums veicina infekcijas attīstību bronhu kokā;
• tabakas dūmu komponentu ietekmē samazinās neitrofilu un makrofāgu fagocitārā funkcija;
• tabakas dūmu ķīmiskās sastāvdaļas stimulē bronhiālā satura proteolītisko aktivitāti saistībā ar neitrofilo satura palielināšanos tajā 2-3 reizes, salīdzinot ar normu. Neitrofiliskie leikocīti ražo lielu daudzumu proteolītisko enzīmu - neitrofilo elastāzes, kas veicina elastīgo plaušu šķiedru iznīcināšanu, kas predisponē emfizēmas attīstībai. Turklāt bronhiālās gļotas augsta proteolītiskā aktivitāte bojā bronhu cilijveida epitēliju;
• tabakas dūmu ietekmē rodas cilpiju epitēlija un Clara šūnu metaplāzija (bezcilijveida epitēlija šūnas), tās kļūst par kauliņu līdzīgu gļotu. Metaplastmasas šūnas var kļūt par vēža šūnu prekursoriem;
• smēķēšana noved pie neitrofilu un alveolāro makrofāgu fagocītu funkcijas samazināšanās, kā arī samazinās makrofāgu mikrobu sistēmas aktivitāte. Alveolāro makrofāgu phagocytose nešķīstošās daļiņas tabakas dūmu (kadmija, polonijs et al.), To citoplazma iegūst raksturīgās smiltis krāsviela gabali vairāk intensīvi iekrāsoti dzeltenā krāsā. Šādas morfoloģiskas izmaiņas alveolāros makrofāgos tiek uzskatītas par smēķētāja bioloģiskajiem marķieriem; alveolāro makrofāgu citotoksiskās aktivitātes samazināšanās audzēja šūnu dēļ interferona un pretsāpju citokīna sintēzes inhibīcijas dēļ;
• Smēķēšana traucē virsmaktīvās vielas sintēzi un funkcionēšanu;
• imūnsistēmas aizsardzības funkcija samazinās (ieskaitot vietējo bronhopulmonālo imūnsistēmu); ievērojami samazinās killer T-limfocītu daudzums un funkcija, kas parasti iznīcina cirkulējošās audzēja šūnas un novērš to metastāzi. Šo izmaiņu rezultātā bronhu karcinomas attīstība palielinās dramatiski. Pašlaik ir pierādījums tam, ka iestājoties smēķētāju antivielas uz dažiem no tabakas dūmu un veidošanās imūnkompleksu kas var izraisīt slāpēšanu imūnās atbildes reakcijas uz T un B-atkarīgo antigēniem, nesabojājot citotoksisku limfocītu un dabas killer šūnas komponentiem;
• Ir zināms, ka alveolāros makrofāgos ir angiotenzīnu konvertējošā enzīma, kas angiotenzīnu I pārvērš par angiotenzīnu II. Reibumā smēķēšanas fermenta aktivitāti alveolu makrofāgiem palielinās, kas noved pie sintēzē angiotenzīna II pieaugumu, ņemot spēcīgu vazokonstriktīvu efektu un veicina veidošanos plaušu hipertensijas;
• Nikotīns veicina alerģisko reakciju veidošanos. Pašlaik tabakas dūmi uzskatāmi par alergēnu, kas izraisa palielinātu imūnglobulīna E sintēzi, kas ir atbildīga par atonisko reakciju attīstību. Smēķētāju serumā palielinās IgE saturs, kas saistīts ar sensibilizāciju pret eksoalerģēniem. Tika konstatēts, ka histamīna saturs smadzenēs smēķētājiem ir ievērojami palielināts, kas korelē ar mutes šūnu skaita palielināšanos epitēlijē. Smadzeņu šūnu degranulācijas process smēķēšanas laikā būtiski palielinās, kā rezultātā rodas histamīns un citi alerģijas un iekaisuma mediatori, kā arī predisponē bronhu spazmas attīstībai.

Pašlaik labi zināms, ka smēķēšana noved pie attīstības dažādu bronhopulmonāru slimību: hroniska bronhīta (ieskaitot obstruktīvu), bronhiolīts obliterējošo, plaušu emfizēma, astma, plaušu vēža un plaušu patoloģijas bērniem.

Saskaņā ar epidemioloģiskiem pētījumiem, īpašībām hroniska bronhīta parādās pieredzi smēķēšanas 15-20 gadiem, un ar garumu vairāk nekā 20-25 gadus smēķēšanas parādās komplikācijas hroniskas obstruktīvas bronhīta - plaušu, sirds un elpošanas mazspēju. Smēķētāju vidū hronisks bronhīts notiek 2-5 reizes biežāk nekā nesmēķētāju vidū. Smēķēšana negatīvi ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Katra smēķētā cigarete saīsina cilvēka dzīvi par 5,5 minūtēm, smēķēšanas vidējais dzīves ilgums ir par 15 gadiem īsāks nekā nesmēķētājs.

Tabakas dūmu negatīvā ietekme izpaužas ne tikai aktīvajā, bet arī pasīvā smēķēšanā (ti, telpā ar dūmiem un pasīvi ieelpojot tabakas dūmus).

Piesārņota gaisa ieelpošana

Ir noskaidrots, ka hroniskā bronhīta sastopamība starp cilvēkiem, kas dzīvo reģionos ar augstu atmosfēras piesārņojumu, ir lielāka nekā tiem, kas dzīvo ekoloģiski tīras teritorijās. Tas ir saistīts ar faktu, ka ieelpojot piesārņoto gaisu, cilvēks ieelpo dažādus piesārņotājus - agresīvas vielas ar atšķirīgu dabu un ķīmisko struktūru, kas izraisa kairinājumu un bronhu kopšanas sistēmas bojājumus. Gaisa piesārņojums parasti rodas, pateicoties tam, ka atmosfērā rodas atkritumi no mūsdienu rūpnieciskās ražošanas, dažādu degvielu sadegšanas produktiem, "izplūdes" gāzēm.

Galvenie gaisa piesārņojuma rādītāji ir augsta sēra dioksīda un slāpekļa (SO2, NO2) un dūmu koncentrācija. Bet, turklāt piesārņotais gaiss var saturēt ogļūdeņradi, slāpekļa oksīdi, aldehīdus, nitrātus un citus piesārņotājus. Akūts liels gaisa piesārņojums - smogs - var izraisīt smagu hroniska bronhīta saasināšanos. Smogs veidojas strauja gaisa piesārņojuma dēļ, ko rada degvielas sadegšana, vēja apstākļos, kas uzkrājas zem siltā gaisa slāņa, kas zemās vietās atrodas virs aukstā gaisa slāņa. Slāpekļa oksīdi un sērs gaisā apvieno ar ūdeni un izraisa sēra un slāpekļskābes tvaiku veidošanos, kuru ieelpošana būtiski bojā bronhopungālo sistēmu.

Profesionālo risku ietekme

Profesionālie apdraudējumi, kas izraisa hronisku bronhītu, ir šādi:

• dažādu veidu putekļu (kokvilnas, miltu, ogļu, cementa, kvarca, koka utt.) ietekme - attīstīt tā saucamo "putekļu" bronhītu;
• toksisko tvaiku un gāzu (amonjaka, hlora, skābes, sēra dioksīda, oglekļa monoksīda, fosgēna, ozona, gāzu un gāzu radītās gāzes un elektriskā metināšana) iedarbība;
• augsta vai, gluži pretēji, zemas gaisa temperatūra, projekts un citi negatīvie mikroklimata elementi ražošanas iekārtās un veikalos.

Klimatiskie faktori

Hroniskā bronhīta veidošanos un saasināšanos veicina mitrs un auksts klimats. Aggravations parasti notiek rudenī, ziemā, agrā pavasarī.

Infekcija

Lielākā daļa pulmonologu uzskata, ka infekcijas faktors ir sekundārs, pievienojoties vēlāk, kad iepriekšminēto etioloģisko faktoru ietekmē jau ir izveidojušies bronhu koku infekcijas apstākļi. Tādējādi infekcija veicina hroniskā bronhīta saasināšanos un saglabāšanos un ir daudz mazāk iespējama tās attīstības galvenais cēlonis.

J. B. Belousovs un citi. (1996) sniedz šādus datus par akūtas etioloģijas un hroniskā bronhīta paasinājumu (ASV, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria vai Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Cits - 3% gadījumu.

Saskaņā ar Yu Novikov (1995) galvenajiem patogēniem ar hroniska bronhīta saasināšanos ir:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Neatklāts patogēns - 14% gadījumu

No sniegtajiem datiem var redzēt, ka hroniskā bronhīta saasināšanās galveno lomu spēlē pneimokoku un hemophilic rod. Saskaņā ar 3. V. Bulatovu (1980), hroniskā bronhīta saasināšanās cēloņi ir:

• monovīrusa infekcija - 15%;
• jaukta vīrusa infekcija - 7%;
• mikoplazma 35%;
• vīrusi + mikoplazma - 13%;
• baktērijas - 30% gadījumu

Līdz ar to liela nozīme ir vīrusu vai mikoplazmas infekcijai. Ar asiņainu bronhītu saasināšanos nozīmīgu lomu spēlē mikrobu asociācijas. Pēc vīrusu bronhīta strauji palielinās hemofilu koloniju koloniju skaits bronhiālās sekrēcijas pacientiem.

Infekcijas izraisītāji atbrīvo vairākus toksīnus, kas bojā bronhu cilpiju epitēliju. Piemēram, Haemophilus influenzae ražo zemu molekulāro Peptidoglikāni aizkavējot svārstības skropstas un lipooligosaharvdy veicinot nolobīšanās ciliated epitēlijā. Streptococcus pneumoniae pneumolysin piešķir kas palēnina ciliārā vibrācijas izraisa šūnu nekrozi un rada caurumus šūnas membrānu. Pseudomonas aeruginosa ražo pyocyanin (L-gidroksifenazin), kas palēnina ciliārā svārstības un izraisa šūnu bojāeju, lai ražotu aktīvo gidroksianinov, un rada rāmju lipīdu, iznīcinot šūnu membrānu un izraisa šūnu bojāeju.

Atlikts akūts bronhīts

Neārstēts akūts locītavu un recidivējošs bronhīts var novest pie hroniskā bronhīta attīstības, it īpaši cilvēkiem, kuriem tā ir predisponēta, un veicinošu faktoru klātbūtnē.

Ģenētiskie faktori, konstitucionālā predispozīcija

Hroniskā bronhīta attīstībā svarīgu lomu spēlē pavājināti faktori un konstitucionālā predispozīcija. Viņi veicina slimības sākšanos, ja tiek pakļauti iepriekšminētajiem etioloģiskajiem faktoriem, kā arī apstākļos, kad organismā ir mainīta alerģiska reaktivitāte. Ar svērto iedzimtību hroniskajā bronhītē ievērojami palielinās šī saslimšanas attīstība bērniem (īpaši sievietēm), īpaši, ja māte cieš no hroniska bronhīta. Ir ziņojumi par to, ka hroniska bronhīta attīstība bieži attīstās cilvēkiem ar I tipa haptoglobīnu, B (III) asinsgrupu, Rh faktoru.

Faktori, kas ietekmē hroniskā bronhīta veidošanos

Lai attīstītu hronisku bronhītu predisponē:

• hronisks tonsilīts, rinīts, sinusīts, faringīts, kairi zobi;
• jebkura veida deguna elpošanas pārkāpumi (piemēram, deguna polipozes klātbūtne utt.);
• stagnācija jebkura ģenēze plaušās;
• alkohola lietošana (iekšķīgi lietots alkohols, ko izdalījusi bronhiālā gļotaka un tā kaitīgi ietekmē to);
• hroniska nieru mazspēja (bronhiālā gļotaka, ko izraisa slāpekļa metabolisma produkti, izraisa tā bojājumus).