Kas izraisa arteriālo hipertensiju (hipertensiju)?

Faktori, kas nosaka asinsspiediens līmeni bērniem dažādas, parasti tās var iedalīt endogēnā (iedzimtības, ķermeņa svara, auguma, personiskās īpašības) un eksogēno (uzturs, fiziskās aktivitātes trūkums, emocionālā stresa).

Iedzimta predispozīcija

Turpmāk minētie fakti norāda uz iedzimtības nozīmīgumu hipertensijas patoģenēzē:

• augsta korelācija ar arteriālo spiedienu monozigotiem dvīņos, salīdzinot ar disigotīviem dvīņiem;
• augstākas asinsspiediena vērtības bērniem ar iedzimtu hipertensijas slogu.

Kamēr nav atrasti gēni, kas ir atbildīgi par hipertensijas sākšanos. Pētījumos par renīna-angiotenzīna sistēmas gēniem tika sasniegts vislielākais progress izpratnē par iedzimtu noslieci uz arteriālo hipertensiju.

Angiotenzīngēna molekula nosaka angiotenzīna I līmeni. Ir noteikta angiotenzīna gēna līdzdalība renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas profila veidošanā. Angiotenzīnogēna gēns atrodas 1. Hromosomā.

ACE gēna produkts nosaka angiotenzīna I angiotenzīna II veidošanos. ACE gēnu var attēlot garās un īsās alēles: tā dēvētais Insertion / Deletion polimorfisms. DD genotips tiek uzskatīts par neatkarīgu riska faktoru, lai attīstītu fundamentālu hipertensiju. Augstākā ACE gēna ekspresijas pakāpe raksturo mazu muskuļu artēriju un arteriolu endotēliju. Pacientiem ar pēkšņu arteriālo hipertensiju ir dramatiski pastiprināta ACE gēna ekspresija.

Pašlaik tiek atzīts arteriālās hipertensijas mantojuma poligenais raksturs. Turpmāk minētie fakti to atbalsta:

• augsta arteriālās hipertensijas izplatība bērniem ģimenēs ar pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos;
• paaugstināts asinsspiediens un lielāks risks saslimt ar hipertensiju slimniekiem vienas un tās pašas ģimenes locekļos, ja klātbūtnē ir trīs vai vairāk cilvēku ar hipertensiju;
• 3-4 reizes lielāka biežāka stabilā arteriālā hipertensija starp brāļiem un māsām (pacienta brālis vai māsa) un probandu (pacientu) vecākiem, salīdzinot ar iedzīvotāju skaitu;
• arteriālās hipertensijas klīniskā polimorfisms bērniem un pusaudžiem;
• augsta arteriālās hipertensijas izplatība zēnu sibos, smagāks slimības cēlonis krīzes apstākļos;
• 2-3 reizes lielāka atbilstība hipertensijas slimībām monozigotiskos dvīņos, salīdzinot ar disigotīviem;
• Sibas slimības riska atkarība no proband slimības vecuma (jo agrāk slimība parādījās probandā, jo augstāks ir risks sibs);
• augsta varbūtība paaugstināt asinsspiedienu pirmspubertācijas vecumā hipertensijas klātbūtnē abiem vecākiem.

Ir atklāts arteriālās hipertensijas savienojums ar HLA AN un B22 audu saderības gēnu nesēju. Ir iegūti dati, ka ģenētiskie faktori nosaka līdz pat 38% fenotipiskās sistoliskā asinsspiediena mainīguma un līdz pat 42% diastoliskā asinsspiediena. Būtisks ieguldījums diastoliskā un sistoliskā asinsspiediena optimālā līmeņa uzturēšanā ir vides faktoriem.

Ģenētiskie faktori ne vienmēr noved pie hipertensijas attīstības. Gēnu ietekme uz asinsspiediena līmeni lielā mērā tiek mainīta tādos faktoros kā stress, tabakas un alkohola patēriņš, aptaukošanās, zemas fiziskās aktivitātes. Turklāt šūnu un audu līmenī ģenētisko faktoru prohippertensīvo iedarbību var mazināt ar fizioloģiskiem mehānismiem, kas nodrošina arteriālā spiediena līmeņa stabilitāti (kallikrein-kinīna sistēmu).

Galda sāls patēriņš

Galda sāls patēriņš ir viens no galvenajiem ārējiem faktoriem. Ietekmē asinsspiediena līmeni. To iedzīvotāju vidū, kur ēdienu patērē mazāk sāls. Atzīmējiet mazāk nozīmīgu asinsspiediena paaugstināšanos ar vecumu un zemākām vidējām vērtībām salīdzinājumā ar populācijām, kas patērē vairāk sāls. Tiek ierosināts, ka hipertensijas slimība ir cilvēces apmaksa pārmērīga lietošanai pārtikā ar galda sāli, ko nieres nevar izņemt. Regulējošās ķermeņa sistēmas palielina sistēmisko arteriālo spiedienu, lai palielinātu nātrija jonu izdalīšanos ar pārtiku lielos daudzumos, palielinot spiedienu nieru artērijās.

Cilvēki, kuri ir predisponēti hipertensijas slimības attīstībai, ir pārtraukuši nieru asiņu plūsmas un glomerulārās filtrācijas autoregulāciju, ko parasti kontrolē juxtaglomerular aparāts. Palielinoties hlorīda jonu ievadei distālajās kanāliņās, asinsvadu arteriolu rezistence samazinās blīvās vietas vietā. Tas noved pie glomerulārās filtrācijas ātruma palielināšanās un galu galā palielinās nātrija un hlora jonu izdalīšanās no ķermeņa. Nieru aprites autoregulācijas tubulohlomerulārā mehānisma pārkāpums izraisa to, ka organismā tiek saglabāts nātrija hlorīds un veicina asinsspiediena paaugstināšanos. Nieru nieru ekskrēcijas nieru darbības traucējumi pacientiem ar esenciālu hipertensiju var būt iedzimta jonu transportēšanas defekta sekas caur nieru kanāliņu epitēlija šūnām. Lai novērstu nātrija aizturi organismā, palielinās sistēmiskais arteriālais spiediens un līdz ar to nieru perfūzijas asinsspiediens.

Jutība pret sāls slodzi attiecas uz ģenētiski noteiktiem raksturlielumiem. Arteriālās hipertensijas saistība ar nātrija metabolismu ir zināma. Paaugstināts intracelulārā nātrija līmenis norāda uz augstu hipertensijas risku.

Pārmērīga ķermeņa masa

Gandrīz visi epidemioloģiskie pētījumi atklāja ciešu saikni starp asinsspiediena līmeni un ķermeņa svaru. Personām ar lielāku ķermeņa masu, asinsspiediena lielumi ir ievērojami augstāki nekā tiem, kuriem ir normāls svars.

Pārmērīga ķermeņa masa ir izplatīta parādība bērnu populācijā. Skolēnu vecumā no 7 līdz 17 gadiem, kuru ķermeņa liekā ķermeņa masa bija lielāka, pārbaudīja 25,8%. Amerikas iedzīvotāju ķermeņa masa bija par 29% augstāka nekā ideālā ķermeņa masa 15,6% bērnu vecumā no 10 līdz 15 gadiem. Bija tendence palielināt liekā svara un vecuma izplatību. Tātad, ja pēc 6 gadiem ķermeņa svars, kas pārsniedz ideālu par 20%, rodas 2% bērnu, tad 14-18 gadi - 5%. Ķermeņa masas stabilitātes koeficients dinamiskā novērošanā 6 gadiem ir 0,6-0,8. Tāpēc bērnu ķermeņa masas kontrole ir pamats, lai novērstu pieaugušo aptaukošanās attīstību. Samazināta ķermeņa masa ir saistīta ar asinsspiediena pazemināšanos.

Pusē bērnu ar lieko svaru ir paaugstināts sistoliskais un diastoliskais asinsspiediens. Liekais svars ir saistīta ar triglicerīdiem paaugstinātu ar plazmas līmeni un holesterīna samazinājumu augsta blīvuma lipoproteīnu, augsta satura Glikozes līmeņa tukšā dūšā un imūndepresiju-reaktīvā insulīna līmeni asinīs, samazināts glikozes toleranci. Lai apvienotu šos rādītājus ar arteriālo hipertensiju, lietots termins "hipertensijas metabolisma variants". Vai "vielmaiņas kvartets". Trūkums no insulīna šūnu membrānu receptoriem - ģenētisks cēlonis hiperinsulinēmijas, hiperglikēmijas un dislipidēmijas, kā arī ievērojams riska faktors hipertensijas un aptaukošanās. Galvenais pathogenetic mehānisms sindroma "vielmaiņas kvarteta" - zemo asimilācijas no glikozes šūnas. Šajos pacientos metabolisma traucējumi kombinācijā ar dislipidēmiju veicina agrīnu un paātrinātu aterosklerozes attīstību.

Liekā svara biežumu ietekmē nepietiekama fiziskā aktivitāte.

Lai noteiktu bērnus ar pārmērīgu ķermeņa svaru, tiek izmantots ādas krokas biezums uz pleca, vēdera un kvēldiega masas pieauguma indeksiem. Cole et al. Tiek uzskatīts, ka bērniem ar Quetelta indeksa vērtību, kas pārsniedz izplatīšanas līknes 90. Procentili (3. Pielikums), ir liekā ķermeņa masa.

Tomēr paaugstināts asinsspiediens ir saistīts ne tikai ar pārmērīgu, bet arī zemu ķermeņa svaru. Tādējādi pētījumā, kurā piedalījās 5 gadus veci bērni ar asinsspiediena līmeni virs 95. Procentiles, paaugstinātā DBP paaugstinātais pretestības koeficients tika novērots mazu ķermeņa svaru bērnu apakšgrupā. Ķermeņa svars pēc piedzimšanas arī ietekmē asinsspiediena līmeni. Zems dzimstības svars ir saistīts ar paaugstinātu asinsspiedienu pusaudža gados.

Psihoemocionālais stress

Ilgstoši hipertensijas attīstības mehānismi tika izskaidroti no G.F. Neurogenic teorijas stāvokļa. Lang un A.L. Mjasnikovs Šīs teorijas pamatā ir nervu sistēmas veģetatīvās departamenta centrālo disregulācijas jēdziens ar simpatodrenālo saišu aktivitātes palielināšanos. Pašlaik ir daudz klīnisko un eksperimentālo datu, kas apstiprina, ka psihoemociālajiem faktoriem ir nozīmīga loma hipertensijas sākumā un gaitā.

Paaugstināta emocionālā jutība, neaizsargātība noved pie disadaptācijas sindroma attīstības. Stresa darbība tiek pārblīvēta, novērtējot tā ietekmi uz indivīdu un ir atkarīga no raksturīgās iezīmes, darbības dominējošajiem motīviem. Emocionālā stresa rašanos nosaka nevis stresa izraisītā absolūtā spēks, bet pusaudža sociālā un personiskā attieksme pret viņu.

Stresa apstākļos sociālais atbalsts (draugi, vecāki, mīļie) ir ļoti svarīgs hipertensijas attīstībai vai trūkumam. Ja tā nav, pasliktinās stresa situācija, kas saistīta ar asinsspiediena paaugstināšanos, galvenokārt DBP.

Kad psihoemocionālā stresa kairinājums vispirms uztver jušanas receptorus impulsu piemēro uz hipotalāma smadzeņu struktūras, kas kalpo kā veģetatīvo un emocionālo centru, kas atbild par aktivizēšanas simpātiskās nervu sistēmu. Otrajā neirohumorālās fāzes humorālās saites tiek iekļautas psihoemociālā stresa nodrošināšanā, no kuriem galvenie ir hipofīzes-virsnieru un renīna-angiotenzīna sistēma. Hipotalāmu-retikulāru struktūru līmenī veidojas tā sauktās stagnējošas ierosmes. Psihoemocionālo spriedzi papildina gan psiholoģiskās, gan veģetatīvās izpausmes. Simpatodrenālas sistēmas aktivizēšana ir adaptācijas reakcijas nespecifiska sastāvdaļa un nav galvenais faktors preses reakcijā. Šajā gadījumā lielāka nozīme ir kardiovaskulārās hiperreaktivitātes izpausmei, palielinoties kopējai perifēro asinsvadu pretestībai.

Atrasts dažādas pakāpes izturību pret stresu, atklāja stabilas un tendētas uz stresa grupai, tā ir spēja pielāgoties stresa situācijām un nomira no akūtas sirds mazspējas ar lielu nekrozes miokarda. Stabilitāte no sirds un asinsvadu sistēmu pret stresu ir lielā mērā atkarīga no ģenētiski noteikta un selektīvu izplatīšanu biogēno amīnu attiecību adrenerģiskiem, serotonīna un holino - nergicheskih neiromediatoru sistēmām smadzenēs struktūrās, kā arī jutīgumu pret kateholamīnu adrenoreceptoru.