Izgulējumi

Gultas čūlas (decubitus - dekubitalnaya čūla): - hroniskas čūlas, mīksto audu, rodas pacientiem ar traucētu jutību (kas parasti atrodas fiksētā stāvoklī) dēļ kompresijas, berzes vai ādas pārvietošanu vai ar šo faktoru kombinācijas.

ICD-10 kods

L89. Gultas vietas

Epidemioloģija

Spiediena čūlu sastopamība hospitalizētos pacientiem ir robežās no 2,7% līdz 29%, sasniedzot 40-60% pacientiem, kam ir mugurkaula un muguras smadzeņu traumas. Gultas poras veido 15-20% pacientu Anglijas aprūpes iestādēs. Kvalitatīvas aprūpes organizācija, kas ir īpaši apmācīta medicīnas māsa, var samazināt šīs komplikācijas biežumu līdz 8%.

Pacientiem ar gūlijām ārstēšana ir nopietna medicīniska un sociāla problēma. Palielinoties spiediena čūlu attīstībai, pacienta hospitalizācijas ilgums palielinās, ir nepieciešami papildu pārsēji un zāles, instrumenti un aprīkojums. Dažos gadījumos ir nepieciešama ķirurģiska atraugas ārstēšana. Aprēķinātās ārstēšanas izmaksas vienai pacientam Amerikas Savienotajās Valstīs svārstās no $ 5000 līdz $ 40,000. Apvienotajā Karalistē pacientiem ar gļotādu aprūpes izmaksas tiek lēstas 200 miljonu sterliņu mārciņu apmērā, kas katru gadu palielinās par 11%.

Papildus ekonomiskajām izmaksām, kas saistītas ar pagarinājumu ārstēšanu, ir jāņem vērā arī nemateriālās izmaksas: smagas fiziskas un garīgas ciešanas, ar kurām saskaras pacients. Reibonis bieži sastopams kopā ar smagu sāpju sindromu, depresiju, infekcijas komplikācijām (abscess, gūžas artrīts, osteomielīts, sepsis). Spiediena čūlu attīstība ir saistīta ar nemainīgi augstu letalitāti. Tādējādi, atkarībā no dažādiem avotiem, mirstības līmenis pacientiem, kas uzņemti pansionātos ar gūlijām, ir no 21 līdz 88%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kāpēc notiek pagarinājumi?

Visbiežāk izgulējumu tikās ilgu laiku neaktīvu pacientiem, kuri atrodas piespiedu stāvoklī pēc tam, kad veikta traumu ar onkoloģisko un neiroloģiski traucējumi, starp vecāka gadagājuma cilvēkiem ar smagām terapeitisko slimībām, kā arī pacientiem, ilgi zem ārstēšana intensīvās terapijas nodaļā.

Galvenie faktori, kas izraisa spiediena sāpes, ir spiediena, pārvietošanās un berzes spēks, paaugstināts mitrums. Riska faktori ietver pacienta ierobežoto kustību aktivitāti, nepietiekamu uzturu vai aptaukošanos, urīna un fekāliju nesaturēšanu, aprūpes defektus, līdzīgas slimības, tādas kā diabēts, paralīze un vēzis. Būtisks riska faktors ir vīrieša dzimums un pacienta vecums. Pacientiem, kuri vecāki par 70 gadiem, radzenes palielinās dramatiski. No sociālajiem faktoriem, jāatzīmē darbinieku trūkums.

Izcirņi, kas rodas no spiediena sāpēm, ir audu nekrozes apgabali, kas rodas vājinātiem indivīdiem, kas rodas, saspiežot mīksto audu ķermeni tieši blakus kauliem un kaulu izteiksmēm. Nepārtraukta ekspozīcija nepārtraukta spiediena rezultātā rada vietējo audu išēmiju. Eksperimentāli un klīniski konstatēts, ka spiediens 70 mm Hg ", ko uz audiem nepārtraukti lieto divas vai vairākas stundas, noved pie neatgriezeniskām izmaiņām audos. Tomēr ar periodisku spiediena efektu, pat lielāks spēks, audu bojājums ir minimāls.

Spiediena un pārvietošanās spēku kumulatīvā ietekme izraisa asinsrites traucējumus, veidojot neatgriezenisku audu išēmiju un vēlāku nekrozi. Muskuļu audi ir visjutīgākie pret išēmiju. Muskuļos, kas atrodas virs kaulu izteiksmēm, vispirms attīstās patoloģiskas izmaiņas, un tikai tad tās izplatās uz ādas. Infekcijas papildinājums pastiprina išēmisku audu bojājumu smagumu un veicina nekrozes zonas strauju progresēšanu. Iegūtais ādas čūla lielākajā daļā gadījumu ir kāda veida aisberga gals, bet 70% no visiem nekrozes atrodas zem ādas.

Riska faktori spiediena sāpju attīstībai

Viens no galvenajiem posmiem novēršanu spiediena čūlu ir identificēt pacientus ar augstu risku. Spiediena sāpju veidošanās riska faktori var būt atgriezeniski un neatgriezeniski, iekšēji un ārēji. Iekšējie atgriezenisku riska faktori - šī izsmelšana, ierobežota mobilitāte, anēmija, zems enerģijas, neatbilstoši ieplūdes askorbīnskābes, dehidratācija, hipotensija, nesaturēšanas, neiroloģiski traucējumi, perifēro cirkulāciju, istonchonnaya āda, nemiers, apjukums un koma. Ārējo atgriezenisku riska faktori ir slikta higiēnisko aprūpi, grumbas uz gultas un apakšveļa, gultas sliedes, izmantot pacienta fiksācijas, muguras smadzeņu bojājumiem, iegurņa kauli, vēdera dobuma orgānu, mugurkaula traumas, lietošanu citotoksisko līdzekļu un glikokortikoīdu hormonu, neregulāra kustību tehniku pacients gultā. Ārējo faktoru, kas rada attīstības risku, ir arī plaša ķirurģiska iejaukšanās, kas ilgst vairāk nekā 2 stundas.

Dažādas skalas sniedz nozīmīgu palīdzību, lai novērtētu spiediena čūlu veidošanos. Visplašāk izmantotais skala ir J. Waterlow. Pacientiem, kas vecāki par katru gadu, tiek novērtēts, vai klājums tiek attīstīts katru dienu, pat ja sākotnējais eksāmens nepārsniedz 9 punktus. Anti-lāsumu aizsardzības pasākumi sākas tūlīt, ja pastāv augsts to attīstības risks.

Kopsavilkums par J. Waterlow skalas punktiem. Riska pakāpi nosaka šādi galīgie lielumi:

• nav riska - 1-9 punkti;
• risks ir 10-14 punkti;
• augsts riska līmenis - 15-19 punkti;
• ļoti augsts riska līmenis - vairāk nekā 20 punkti.

Saslimšanas simptomi

Spiediena sāpju lokalizācija var būt ļoti dažāda. Atraitņu čūlu atrašanās biežums ir atkarīgs no klīnikas vai nodaļas specializācijas. Daudznozaru slimnīcās lielākajā daļā pacientu krampī tiek izveidoti gultas. Bieži vien pietiek ar to, ka ietekmē lielu trochanter, papēžu un sēžas kaulus. Retos gadījumos kaulozes čūla parādās lāpstiņas rajonā, krūškurvja sānu virsmās, mugurkaula kaulu izteiksmēs, ceļa locītavas ekstensīvās virsmas un kaklā. Vairāki pagarinājumi parādās 20-25% gadījumu.

Spiediena sāpju attīstības sākumā parādās vietēja bālība, ādas cianozes un uzpūšanās. Pacienti sūdzas par nejutīgumu un nelielu sāpīgumu. Vēlāk nāk epidermas atdalīšana, veidojot burbuļus, kas piepildīti ar satricināmu serozo-hemorāģisko eksudātu, ādas nekrozi un glibrous audus. Infekcija saasina nekrotisko audu bojājumu smagumu.

Klīniski spiediena čūlas noris pēc sausas vai mitras nekrozes (dekibital gangrēna) veida. Palielinoties gulēšanai pēc sausā nekrozes veida, brūce izskatās kā bieza nekrotiska lopiņa ar vairāk vai mazāk atšķirīgu neuzturīgo audu robežu. Ņemot vērā vāju sāpju sindromu un neizskaidrojamu intoksikāciju, pacienta vispārējais stāvoklis būtiski nesaskaras. Paliekoša klīniskā izpausme vērojama mitrā nekrozes veidā. Dziļo neatgriezenisko audu išēmijas zonai nav skaidras robežas, tā strauji attīstās, izplatās ne tikai zemādas audos, bet arī uz fasādēm, muskuļiem un kaulu struktūras. Apkārtējie audi ir edematozi, hiperēmiķi vai ciānotiķi, kas ir asi sāpīgi palpē. No zem nekrozes bagātīgi tiek piegādāts iztukšots, izplūdušs pelēks krāsojums. Pastāv nopietnas intoksikācijas simptomi, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-39 ° C un augstāka, ko papildina drebuļi, tahikardija, aizdusa un hipotensija. Pacients kļūst miegains, apātišs, atsakās ēst, raves. Analizējot asinis, nosaka leikocitozi, palielinātu ESR, progresējošu hipoproteinēmiju un anēmiju.

Klasifikācija

Pastāv vairākas spiediena čūlas klasifikācijas, taču šobrīd visplašāk pieņemtā klasifikācija ir 1992. Gadā pieņemtā Veselības aprūpes politikas un pētījumu aģentūra (ASV), kas visprecīzāk atspoguļo vietējo izmaiņu dinamiku lakstu čūlu jomā:

• I grāds - eritēma, neattiecas uz veselīgām ādas vietām; bojājums pirms čūlas;
• II grāds - daļēja ādas biezuma samazināšanās, kas saistīta ar epidermas vai dermas bojājumiem; virspusēja čūla nodiluma formā, urīnpūšļa vai sekla krāteris;
• III pakāpe - pilnīgs ādas biezuma zudums audos bojājumu vai nekrozes dēļ, kas atrodas zem tā, bet ne dziļāk par fasciju;
• IV pakāpe - pilnīgs ādas biezuma zudums ar nekrozi vai muskuļu, kaulu un citu atbalsta struktūru (cīpslas, saites, locītavu kapsulas) iznīcināšanu.

Gultas vietu klasifikācija pēc izmēra:

• fistulisks formas - neliels ādas defekts ar ievērojami dziļāku atrodas dobumā; bieži vien kopā ar pamatā esošo kaulu osteomielītu;
• neliels iztaisnojums - diametrs mazāks par 5 cm;
• vidējais decubitus - diametrs no 5 līdz 10 cm;
• liels atzarojums - diametrs no 10 līdz 15 cm;
• milzīgs atzarojums - diametrs ir lielāks par 15 cm.

Par mehānismu izgulējumu atšķirt eksogēnas endogēnā un jaukta. Eksogēni izgulējumu attīstīties kā rezultātā garš un smags iedarbības ārējām mehāniskajām faktoriem, kas noved pie išēmijas un nekrozes audu (piemēram, izgulējums rezultātā audu kompresijas pārsēju vai apmetums decubitus krustu no pacienta, ilgi atrodas fiksētā stāvoklī). Likvidēt cēloņus decubitus parasti veicina reparative procesus un sadzīšanu. Endogēno attīstīt izgulējumu jo traucējumi būtiski darbības, pievieno neirotrofisko audu izmaiņas, kas rodas no ievainojumiem un slimībām, centrālās un perifērās nervu sistēmas (piemēram, pacientiem ar muguras smadzeņu bojājumu un insulta). Par izgulējumu dzīšanu, piemēram iespējams, vienlaikus uzlabojot vispārējo stāvokli organisma un audu trofiku. Jauktie gultas čūlas attīstīties pacientiem, vājo un novājējis nopietnas slimības, gremošanas kaheksija. Neiespējamību neatkarīgu izmaiņas ķermeņa stāvokļa, kā rezultātā ilgstošas kompresijas audu izraisa išēmiska ādas bojājumu ārstēšanai kaulu izvirzījumiem veidošanās izgulējumu.

Ir arī ārējie un iekšējie spiediena sāpes. Ādas rajonā attīstās ārējās gultas. Iekšējie izgulējumi sastopami dažādās gļotādu, cieš no ilgstošas saspiešanas svešķermeņi (drenāžas, katetri, protēzes vai stentu) un endogēno veidojumi (concrement žultspūšļa). Iekšējie spiediena sāpes var novest pie orgānu sienas perforācijas, attīstoties iekšējai fistulai, peritonitam, flegmonam un citām komplikācijām.

Atkailinājumu komplikācijas smagina pacientu stāvokli, pasliktina slimības prognozi, lielākoties reāli apdraudot pacienta dzīvi, kļūstot par vienu no galvenajiem pacientu nāves cēloņiem. Tajos ietilpst:

• kontakta osteomielīts no pamatā esošā kaula;
• gūžas artrīts un tendinīts;
• erozīva asiņošana;
• ļaundabīgi audzēji;
• flegma;
• sepsis

Osteomielīts rodas gandrīz 20% pacientu ar gļotādu. Visbiežāk tiek ietekmēts krampis, kaķa kauls, izmainīta tubercle, papēdis, pakauša kauls. Vissmagākās kaulu locītavas destruktīvās pārmaiņas rodas pacientiem ar liela trochanter gultām. Attīstās lielā trochanter osteomielīts, smagāk - gūžas koksa, augšstilba kaula un iegurņa kaulu osteomielīts. Diagnoze balstās uz vizuālo novērtējumu kaulu, kas kļūst blāvi izskatu, ir pelēkā krāsā, periosts attīrīta, impregnēti strutaini eksudāts kļuvis trausls, nonākot saskarē, ir neliela asiņošana. Diagnozes grūtību gadījumā tiek izmantota rentgenogrāfiska izmeklēšana, fistulography, CT un MRI. Jāatzīmē, ka skaidri rendgenoloģiskie dati parādās vēlīnā osteomielīta periodā ar plašu kaulu bojājumiem un sekvestrāciju.

Flegma ir visnopietnākā lakstu komplikācija. Tas notiek 10% pacientu ar gultas čūlas, un tas ir galvenais iemesls ārkārtas hospitalizācijas. Celulīts parasti grūti izgulējumu, kas notiek uz slapja nekrozes veida. Tajā pašā laikā jāatzīmē būtisku pasliktināšanos pacientiem progresē simptomus sistēmiskās iekaisuma reakciju, sāpes, attīstīt pazīmes orgānu disfunkciju. Vietējām pārmaiņām ir negatīva dinamika. Būtiski palielinājušās peri-fokālās iekaisuma izmaiņas. Hiperēmija, tūska un infiltrācija audos piemēroti lielu platību; jo āda ap izgulējums, un tālāk prom parādīsies cianotisko plankumi un tulznas. Liels vākšana strutas var noteikt svārstības, un šķiet, anaerobās raksturs infekcijas crepitus audiem. Phlegmon parasti attīstās kā rezultātā kavēšanās attīstībā ķirurģiska ārstēšana dekubitalnoy mitrā gangrēna. Nekrotisks process sākas dziļākos slāņos mīksto audu, tas strauji progresē un pavada smagas destruktīvas izmaiņas audos ar attīstību necrotic dermatotsellyulita, fascīta un muskuļu nekroze. Vairāk nekā 80% no visiem gadījumiem ir celulīts tā rodas pacientiem ar spiediena čūlas krustu. Strutains process var paplašināt uz sēžamvietas un gurniem, starpenē, aizmugurē augšstilbu. Vairumā gadījumu, nekrotiskās process ir polivalents mikroflora. Galvenais uzdevums spēlē ar mikrobu apvienības, kas sastāv no Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Baktērijas ģimenes Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, anaerobā klostrīdiju un bez klostrīdiju infekcija. Jo nepilnvērtīgu uzturu saņēmušiem pacientiem novājinātiem vecāka gadagājuma mirstību, ja celulīts uz fona decubitus pārsniedz 70%.

Aptuveni 70% pacientu sepsis notiek dažos dziļo izgulējumu attīstības posmos (III-IV pakāpe). 24% gadījumu tā ir saistīta ar bakterēmiju, kas vairāk nekā 50% gadījumu ir polivalenta. Pacientu grupā ar rezistentu baktēriju, kas saistīta ar pagarinājumiem, dzīves prognoze kļūst ārkārtīgi nelabvēlīga, un letalitāte nav mazāka par 50-75%.

[8], [9],

Kāda prognoze ir gultnes?

Spiediena čūlu ārstēšanas prognoze un iznākums ir cieši saistīta ar pamata slimību, pret kuru attīstījās kauliņu čūla. Pacientiem ar psihiskiem traucējumiem, kuriem ir smaga somatiskā patoloģija vai psihiskas slimības, spazmas izdalījumi kļūst par nelabvēlīgu dzīvības pazīmi. Resuscitācijas pacientiem, kuriem ir ALV, spiediena čūlas veidošanās adekvāti atspoguļo nelabvēlīgo pamatā esošo slimību ar vairāku orgānu mazspējas progresēšanu un kalpo kā slikta prognostiska pazīme.

Zarnu slēgšanas prognoze ar ārējiem eksogēnajiem pagarinājumiem parasti ir labvēlīga, jo pēc audu saspiešanas pārtraukšanas un atbilstošas terapijas iecelšanas ir iespējams relatīvi ātri izārstēt. Endogēno un jaukto izgarojumu prognoze parasti ir nopietna, jo pacienta stāvokli ļoti apgrūtina pamatā esošā slimība. Invazīvās infekcijas attīstība samazina izredzes uz labvēlīgu iznākumu. Spontāna sadzīšana spiediena čūlu ir reti, un, ja tie atsevišķi vai ķirurģijas slēgšana ir atkārtošanās risks čūlu vai jaunu, jo tiek saglabātas riska faktori spiediena čūlu.