HIV un AIDS

HIV infekcija ir infekcija, ko izraisa cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcija ( HIV infekcija). HIV infekcija ir lēnām progresējoša antroponotiskā slimība ar kontaktu pārnešanu, kurai raksturīga imūnsistēmas sakropļošana ar AIDS attīstību. HIV infekcijas klīniskās izpausmes, kas izraisa inficētas personas nāvi, ir oportūniskas (sekundāras) infekcijas, ļaundabīgi audzēji un autoimūnie procesi.

HIV infekciju izraisa viens no diviem retrovīriem (HIV-1 un HIV-2), kas iznīcina CD4 + limfocītus un traucē šūnu imūnreakciju, tādējādi palielinot noteiktu infekciju un audzēju risku. Sākotnēji infekcija var izpausties kā nespecifisks drudzis. Sekojošu izpausmju iespējamība ir atkarīga no imūndeficīta pakāpes un ir proporcionāla CD4 + limfocītu līmenim. Manifestācijas svārstās no asimptomātiskās plūsmas uz iegūto imūndeficīta sindromu (AIDS), ko izraisa smagas oportūnistiskas infekcijas vai audzēji. HIV infekcijas diagnoze tiek veikta, nosakot antigēnus vai antivielas. HIV ārstēšanas mērķis ir novērst HIV replikāciju ar zāļu kombināciju, kas inhibē vīrusa enzīmu aktivitāti.

ICD-10 kodi

• 820. Slimība, ko izraisa cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV), kas izpaužas kā infekcijas un parazitāras slimības.
• 821. Slimība, ko izraisa cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV), izpaužas kā ļaundabīgi jaunveidojumi.
• 822. Slimība, ko izraisa cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV), izpaužas kā citas specifiskas slimības.
• 823. Slimība, ko izraisa cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV), izpaužas kā citi apstākļi.
• 824. Nav specifiska cilvēka imūndeficīta vīrusa (HIV) izraisīta slimība.
• Z21. Asimptomātisks infekcijas stāvoklis, ko izraisa cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV)

HIV infekcijas un AIDS epidemioloģija

HIV izplatās, saskaroties ar cilvēka ķermeņa šķidrumiem: Asins, spermas, maksts izdalījumi, pienā, siekalām, atdalāms no brūcēm vai audu bojājumu ādas un gļotādu, kas satur brīvu virionu vai inficētās šūnās. Vīrusa pārnešana visu visticamāk, jo lielāka koncentrācija virionu, kas var būt galvenais HIV infekcijas laikā ir ļoti augsta, pat tad, ja tā ir bez simptomiem. Iespējama, bet ļoti maz ticama, pārraide caur siekalām vai pilieniņām, ko veido klepus un šķavas. HIV netiek pārraidīta ar parastu saziņu un pat ar ciešām ne-seksuālām kontaktiem darbā, skolā, mājās. Infekcija notiek caur tieša naudas ķermeņa šķidrumiem dzimumakta laikā, izmantošana piesārņota asins akūtu sadzīves priekšmetus, dzemdības, krūts barošanas, ārstnieciskās manipulācijas (asins pārliešanas, lietošana piesārņoto instrumentiem).

Dažām seksuālām metodēm, piemēram, fellatio un kunnilingusa, ir salīdzinoši zems vīrusa pārnešanas risks, taču tas nav pilnīgi droši. HIV inficēšanās risks nav ievērojami palielināts, norijot spermu vai vaginālo sekrēciju. Tomēr, ja uz lūpām ir atvērtas brūces, HIV izplatīšanās risks palielinās. Seksuālo paņēmienu, kas izraisa gļotādu traumu (piemēram, dzimumakta), ir ļoti liels risks. Vislielākais HIV pārnešanas risks anālais sekss. Gļotādu iekaisums veicina vīrusa pārnešanu; STI piemēram, gonoreja, hlamīdijas, trichomoniasis, kā arī tie, kas izraisa čūlas gļotādu (chancroid, herpes, sifilisa), palielina risku inficēties ar HIV.

HIV tiek pārnēsta no mātes uz transplacentālu bērnu vai 30-50% gadījumu iet caur dzemdību kanālu. HIV nonāk mātes pienā un baro ar krūti, var sūtīt 75% jaundzimušo, kuriem ir risks, un kuri iepriekš nav inficēti.

Daudzu sieviešu reproduktīvā vecuma infekcija ir izraisījusi AIDS saslimšanas gadījumu pieaugumu bērniem.

HIV inficēšanās risks pēc ādas bojājumiem ar medicīnas instrumentu, kas inficēts ar inficētām asinīm, ir vidēji 1/300 bez speciālas ārstēšanas; Steidzama antiretrovīrusu terapija, iespējams, samazina šo risku līdz 1/1500. Infekcijas risks kļūst lielāks, ja brūce ir dziļa vai ir asiņu inokulācija (piemēram, izmantojot inficētu adatu). Tomēr infekcijas risks no inficētā medicīniskā personāla, ar nosacījumu, ka nav pietiekami izprasti piemērotie pasākumi, lai novērstu pacientu inficēšanos, tomēr ir minimāls. 1980. Gados. Viens no zobārstiem inficēja HIV 6 vai vairāk pacientu, kas nav identificēti. Tomēr plašie pētījumi par pacientiem, kurus ārstēja ar HIV inficētiem ārstiem, tostarp ķirurgiem, atklāja vairākus citus iemeslus.

[1], [2], [3], [4],

HIV inficēšanās risks dažādu veidu seksuālajām aktivitātēm

Ja nav brūču

HIV izplatīšanās risks nav pieejams

• draudzīgs skūpsts petting un masāža
• individuālo seksuālo ierīču izmantošana
• (ar masturbācijas partneri bez spermas un maksts sekrēcijas)
• kopīga vannas un dušas mazgāšana
• kontakts ar ekskēču vai urīna neskartu ādu

Teorētiski ļoti zems HIV pārnešanas risks

Brūču klātbūtnē

• slapjš skūpsts
• orālais sekss cilvēkam (bez / ar ejakulāciju, bez / ar spermas norīšanu)
• orālais sekss sievietei (bez / ar barjeru)
• orāls-anāls kontakts
• pirkstu stimulēšana maksts vai anus cimdu vai bez tā
• neprofesionālu prodezīnu inficētu seksuālo ierīču lietošana

Zems HIV pārnešanas risks

• maksts vai anālais dzimumakts (pienācīgi izmantojot prezervatīvu)
• neindivējošu un nedeinficētu seksuālo ierīču lietošana

Liels HIV pārnešanas risks

• maksts vai anālais dzimumakts (bez / ar ejakulāciju, bez vai ar nepareizi lietotu prezervatīvu)

Lai gan donora skrīnings ir samazinājis vīrusa pārnešanas risku caur asins pārliešanu, joprojām pastāv neliels risks, jo skrīninga testi var būt negatīvi HIV infekcijas sākumposmos.

HIV ir sadalīta divās epidemioloģiski atšķirīgās grupās. Pirmā grupa ietver pārsvarā homoseksuāļus vīriešus un cilvēkus, kas nonāk saskarē ar piesārņotu asi (intravenozi narkotiku lietotāji, kuri lieto nesterilas adatas, asins receptes, pirms efektīvu donora skrīninga metožu ieviešanas). Šī grupa dominē ASV un Eiropā. Otrajā grupā dominē heteroseksuālā vīrusa pārnešana (vīriešu un sieviešu inficēšanās ir aptuveni vienāda). 
 
Šī grupa dominē Āfrikā, Dienvidamerikā un Dienvidāzijā. Dažās valstīs (piemēram, Brazīlijā, Taizemē) nav vēlams pārvietošanas veids. Valstīs, kur dominē heteroseksuālā pārraide, HIV izplatās tirdzniecības un transporta ceļu, kā arī ekonomiskās migrācijas ceļu, pirmkārt, pilsētās un tikai tad uz laukiem. Āfrikā, īpaši Āfrikas dienvidos, HIV epidēmija ir aizskāra miljoniem jauniešu dzīvi. Faktori, kas nosaka šo situāciju, ir nabadzība, slikta izglītība, nepilnīga medicīniskā atbalsta sistēma un efektīvu zāļu trūkums.

Daudzas oportūnistiskas infekcijas ir latento infekciju reaktivācija, tādēļ epidemioloģiskie faktori, kas izraisa latentu slimību aktivizēšanu, arī palielina risku attīstīt specifiskas oportūnistiskas infekcijas. Toksoplazmoze un tuberkuloze ir plaši izplatīta vispārējā iedzīvotāju lielākajā daļā jaunattīstības valstu, tāpat kā kokcidiomikozi dienvidrietumu ASV un histoplazmoze - ASV Midwest. ASV un Eiropā homoseksuālu un biseksuāļu vīriešiem ir sastopams 8. Tipa herpes simplex vīruss, kas izraisa Kapoši sarkomu, bet tas nav atrodams citās HIV inficēto grupu grupās. Piemēram, vairāk nekā 90% no tiem, kas inficējušies ar HIV ASV, kuri izveidoja Kapoši sarkomu, bija pakļauti šim riskam.

Kas izraisa HIV un AIDS?

HIV infekciju izraisa retrovīrusi. Retrovirusus ir RNS saturoši vīrusi, no kuriem daži izraisa slimību cilvēkiem. Tās atšķiras no citiem vīrusiem, izmantojot replikācijas mehānismu, ar DNS eksemplāru reverso transkripciju, kas pēc tam tiek iebūvēti saimniekorganisma šūnas genomā.

Infekcija ar cilvēka T-limfotropā vīrusa 1. Vai 2. Tipa vīrusu izraisa T šūnu leikēmijas un limfomas, limfadenopātiju, hepatosplenomegāliju, ādas bojājumus un reti imūndeficītu. Dažiem imūndeficīta pacientiem attīstās infekcijas, kas ir līdzīgas AIDS attīstībai. HTLV-1 var izraisīt arī mielopātiju. HTLV-1 var pārnēsāt caur seksuālo kontaktu un caur asinīm. Vairumā gadījumu vīruss tiek pārnests no mātes bērnam, kurš baro bērnu ar krūti.

AIDS ir HIV infekcija, kas izraisa kādu no B, C vai B kategorijas C tipa traucējumiem vai CD4-pimfocītu (T-helperu) skaita samazināšanos, kas ir mazāka par 200 1 μl. Uzskaitīti B un C kategorijas traucējumi - ir smagas oportūnistiskām infekcijām, daži audzēju, piemēram, Kapoši sarkomu un Hodžkina ņieburs, kurus izraisa samazinājums šūnu imūnās atbildes reakcijas, kā arī traucējumi, nervu sistēmas.

HIV-1 veido lielāko daļu gadījumu Rietumu puslodē, Eiropā, Āzijā, Centrālajā, Dienvidu un Austrumāfrikā. HIV-2 ir sastopams dažās Rietumāfrikas valstīs un ir mazāk virulents nekā HIV-1. Dažās Rietumāfrikas daļās ir sastopami abi vīrusa tipi, kā rezultātā cilvēks vienlaikus var inficēties ar HIV-1 un HIV-2.

HIV-1 vispirms parādījās vidū Centrālās Āfrikas zemniekiem 20. Gs. Pirmajā pusē, kad vīruss, kas cirkulēja tikai pirms šimpanzēm, vispirms uzbrukināja vīrieti. Vispasaules vīrusa izplatīšanās sākās 70. Gadu beigās, un AIDS diagnoze pirmo reizi tika atklāta 1981. Gadā. Pašlaik pasaulē ir inficēti vairāk nekā 40 miljoni cilvēku. Katru gadu 3 miljoni pacientu mirst, un katru dienu 14 000 cilvēku inficējas. 95% cilvēku, kas dzīvo ar HIV, dzīvo jaunattīstības valstīs, puse no viņām ir sievietes, un 1/7 - bērni, kas jaunāki par 15 gadiem.

Kas notiek ar HIV infekciju?

HIV saistās un iekļūst saimniekorganisma T-limfocītos, mijiedarbojoties ar CD4 molekulām un ķekokīna receptoriem. Pēc iekšējās šūnas iekļūšanas tiek aktivizēta RNS un vīrusa fermenti. Vīrusu replikācija sākas ar proviraālā DNS sintēzi ar RNS-atkarīgo DNS polimerāzi ar reverso transkriptāzi. Šīs kopēšanas gaitā ir daudz kļūdu, ko izraisa biežas mutācijas. Provirālā DNS iekļūst saimniekorganisma šūnas kodolā un ir integrēta tās DNS. Šo procesu sauc par integrāciju. Ar katru šūnu dalījumu integrētā proviraālā DNS tiek dubultota kopā ar saimniekorganisma šūnu DNS. Provīrusu DNS kalpo kā pamats vīrusu RNS transkripcijai, kā arī vīrusu proteīnu, ieskaitot virālo aploksnes, dr 40 un dr120 glikoproteīniem, tulkošanai. Vīrusu proteīni ievada HIV virionos šūnu membrānas iekšpusē, pēc tam izvelciet no šūnas. Katrā šūnā tiek veidoti tūkstoši virionu. Cits HIV proteāzes enzīms - sadalās vīrusu proteīnos, pārveidojot virionu aktīvā formā.

Ietekmētie CD4 limfocīti veido vairāk nekā 98% plazmā cirkulējošo HIV virionu. Inficēto CD4 + limfocītu populācija ir vīrusa rezervuārs un izraisa HIV infekcijas reaktivāciju (piemēram, ar pretretrovīrusu terapijas pārtraukšanu). Virionu pusperiods no plazmas ir apmēram 6 stundas. Vidēji, ar smagu HIV infekciju, 10 ⁸ līdz 10 ⁹ virions tiek veidotas dienā un tiek iznīcinātas . Ņemot vērā vīrusa strauju replicēšanu, kā arī lielāku mutāciju izraisīto apgrieztās transkripcijas kļūdu biežumu, palielinās rezistence pret terapiju un imūnā atbildes reakcija.

Galvenā HIV infekcijas sekas ir imūnsistēmas nomākšana, proti, CD4 + T-limfocītu zudums, kas izraisa šūnu imunitāti un mazākā mērā - humoral imunitāti. CD4 + limfocītu noplicināšanās ir saistīta ar vīrusa tiešo citotoksisko iedarbību, šūnu imūnsistēmas citotoksiskumu, kā arī bojājumiem aizkrūts dziedzeros, kā rezultātā samazinās limfocītu veidošanos. Inficēto CD4 + limfocītu pussabrukšanas periods ir apmēram 2 dienas. CD4 + limfocītu samazināšanās līmenis korelē ar vīrusu slodzi. Piemēram, primārās HIV infekcijas laikā vai primārās HIV infekcijas laikā vīrusa slodze ir maksimāla (> 106 kopijas / ml), un attiecīgi CD4 + limfocītu skaits strauji samazinās. CD4 + limfocītu normālais līmenis ir 750 šūnas / μl. Lai uzturētu adekvātu imūnreakciju, CD4 + limfocītu līmenim jābūt lielākam par 500 šūnām / μl.

HIV virionu koncentrācija plazmā stabilizējas noteiktā līmenī (noteiktais punkts), kas dažādiem pacientiem ir ļoti atšķirīgs (vidēji 4-5 1 10 / ml). To nosaka nukleīnskābju amplifikācijas metode un reģistrē kā HIV RNS eksemplāru skaitu 1 ml plazmas. Jo augstāks komplekts punkts, jo ātrāk likme CD4 + limfocītu samazinās līdz vietai, kur imūnsistēma tiek traucēts (<200 šūnas / ml), un, kā rezultātā, attīstīt AIDS. Ar katru pieaugumu vīrusu slodzi līdz 3 reizes (0,5 log ¹⁰ ), pacientiem, kuri nesaņēma antiretrovirālo terapiju (APT), risku par AIDS attīstības un nāves pieaug par gandrīz 50% nākamo 2-3 gadu laikā, ja vien nav uzsākta APT .

Arī skar humoralu imunitāti. In giperplaziruyutsya limfmezglu B-šūnu (antivielu producējošās), kas ved uz limfadenopātija un palielinātu antivielas sintēze, lai iepriekš zināmām organisma antigēniem, kā rezultātā bieži attīstās hyperglobulinemia. Total antiviela (īpaši IgG un IgA), kā arī to antivielu titrs pret "vecās" antigēniem (piemēram, anti-citomegalovīrusa) var būt ļoti augsts, kamēr reakcija ar "jaunajiem antigēniem" apdraudēta vai tās nav vispār. Reakcija uz imūnstimulāciju samazinās līdz ar CD4 + limfocītu līmeņa pazemināšanos.

Antivielas pret HIV var tikt konstatētas vairākas nedēļas pēc inficēšanās. Tajā pašā laikā antivielas nevar izskaust infekciju, jo rodas mutantu HIV formas, kuras nekontrolē cirkulējošas antivielas pacienta ķermenī.

Risks un smagums oportūnistisku infekciju, AIDS un AIDS-saistīto audzēji nosaka divi faktori: līmeni CD4 + limfocītu un pacienta iespējamo uzņēmību pret oportūnistiskas mikroorganismiem. Piemēram, risks Pneumocystis carinii pneimonija, toxoplasmic encefalītu, cryptococcal meningīts notiek tad, kad līmenis CD4 + limfocītu ir apmēram 200 šūnas / ml, un inficēšanās risks, ko izraisa Mycobacterium avium vai citomegalovīrusu, - līmenī 50 šūnas / mikrolitrā. Bez ārstēšanas HIV infekcijas progresēšanas risks pret AIDS ir 2% gadā pirmajos 2-3 gados pēc inficēšanās, un pēc tam - 5-6%. Jebkurā gadījumā AIDS attīstās.

HIV ietekmē ne tikai limfocītus, bet arī dendrītiskos ādas šūnas, makrofāgas, smadzeņu mikroglijas, kardiomiukātus, nieru šūnas, izraisot slimības attiecīgajās sistēmās. HIV virionu dažās sistēmās, piemēram, nervu (galvas un muguras smadzeņu šķidrumā) un dzimums (spermas), ir ģenētiski atšķiras no tiem, kas cirkulēt asins plazmas. Šajos audos vīrusa koncentrācija un tā rezistence var atšķirties no asins plazmas koncentrācijas.

Kādi ir HIV infekcijas un AIDS simptomi?

Primārā HIV infekcija var būt asimptomātiska vai izraisīt pārejošus infekciozus infekcijas simptomus (akūtu retrovīrusu sindromu). Akūta retrovīrusu sindroms parasti sākas 1-4 nedēļu laikā pēc infekcijas un ilgst no 3 līdz 14 dienām. Tas rodas ar drudzi, vājumu, izsitumiem, artralģiju, ģeneralizētu limfadenopātiju un dažreiz attīstās aseptiska meningīta. Šos HIV infekcijas simptomus bieži sajauc ar infekciozo mononukleozi vai elpošanas vīrusu infekcijas simptomu nespecifiskām izpausmēm.

Lielākajai daļai pacientu ir vairāki mēneši vai vairāki gadi, kuru laikā HIV infekcijas simptomi praktiski nav, tie ir viegli, intermitējoši un nespecifiski. Šie HIV infekcijas simptomi pēc tam tiek izskaidroti, kad attīstās citi HIV izpausmes vai oportūnistiskas infekcijas. Visbiežāk attīstās asimptomātiska ģeneralizēta limfadenopātija, mutes dobuma kandidoze, herpes zoster, caureja, vājums un drudzis. Dažiem pacientiem attīstās un progresē noplicināšanās. Parasti ir asimptomātiska mērena citopēnija (leikopēnija, anēmija, trombocitopēnija).

Galu galā, ja līmenis CD4 + limfocītu samazinās zem 200 šūnām / ul, simptomi HIV infekcijas kļūst izteiktāks un attīstīta vienu, un bieži vairāki, AIDS, definējot slimība (B kategorija, C 192-1. Tabula). No Mycobacterium spp., Pneumocystis jiroveci (agrāk P. Carinn), Cryptococcus neoformans vai citu sēnīšu infekciju izraisītu infekciju noteikšana ir izšķiroša nozīme. Pārējās infekcijas nav specifiskas, bet liecina par AIDS klātbūtni sakarā ar neparastu smagumu vai atkārtotu kursu. Tie ir: herpes zoster, herpes simplekss, vaginālā kandidoze, recidivējoša salmonellas sepsija. Dažiem pacientiem rodas audzēji (piemēram, Kapoši sarkoma, B-šūnu limfomas), kas rodas biežāk, smagāk attīstās vai kurām ir nenoteikta prognoze HIV inficētiem pacientiem. Dažiem pacientiem var būt nervu sistēmas disfunkcija.

HIV infekcijas klīniskās grupas

A kategorija

• Asimptomātiska strāva
• Akūtas primārās HIV infekcijas simptomi
• Ilgstoša ģeneralizēta limfadenopātija
• Kriptosporidioze, hronisks kuņģa-zarnu trakta bojājums (> 1 mēnesis)
• CMV infekcija (bez aknu, liesas, limfmezglu bojājumiem)

B kategorija

• Baktēriju angiomatozes
• Citomegalovīrusa retinīts (ar redzes zudumu)
• Atgaitas niezošās kandidozes
• Vulvovagināla kandidoze: noturīga, bieži, slikti ārstējama
• Dzemdes kakla displāzija (vidēji smaga vai smaga) / dzemdes kakla vēzis in situ
• Bieţi simptomi ir drudzis> 38,5 ° C vai caureja, kas ilgst vairāk nekā 1 mēnesi
• Matains leikoplakija no mutes
• Herpes zoster - vismaz 2 pierādīts infekcijas vai bojājuma epizodes vairāk nekā 1 dermatoms
• Autoimūno trombocitopēniskā purpura
• Listerioze
• Gūžas orgānu iekaisuma slimības, it īpaši, ja to sarežģī tubo-olnīcu abscess
• Perifēra neiropātija
• Ar HIV saistīta encefalopātija
• Herpes simplex: hroniski izsitumi (ilgāki par 1 mēnesi) vai bronhīts, pneimonīts, ezofagīts
• Bieži vai ārpulmonārā histoplazmoze
• Isosporioze (hronisks kuņģa-zarnu trakta bojājums> 1 mēnesis)
• Sarkoma Kapoši
• Berkitt limfoma
• Imūnoblastiska limfoma
• Primārā CNS limfoma
• Bieži vai ārkārtas bojājumi, ko izraisa Mycobacterium avium vai Mycobacterium kansasii
• Plaušu un ārkārtas slimības, ko izraisa Mycobacterium tuberculosis
• Citu vai nekontrolētu sugu Mycobacterium izraisītais biežais vai ārpuspulmonārā bojājums

C kategorija

• Bronhu, trahejas, plaušu kandidoze
• Barības vada kandidoze
• Invazīvs dzemdes kakla vēzis
• Bieži vai ārpulmonārā kokcidioidomikoze
• Ārpusskolas kriptokokoze
• Pierādīts, ka pneimonija izraisīja pneimonija (pirms P. Carinii)
• Rekonstruktīva pneimonija
• Progresējošā multifokālā leikoencefalopātija
• Recidivējoša salmonellas septicēmija
• Smadzeņu toksiskums
• Cacheks, ko izraisa HIV

Biežākie neiroloģiskie sindromi ar HIV infekciju

• AIDS-demence
• Kriptokoku meningīts
• Citomegalovīrusa encefalīts
• Primārā CNS limfoma
• Progresējošā multifokālā leikoencefalopātija
• Tuberkulozs meningīts vai fokālais encefalīts
• Toksoplazmas encefalīts

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Augļi bieži sastopami ar HIV inficētiem pacientiem

Kapoši sarkoma, ne-Hodžkina limfoma, dzemdes kakla vēzis ir AIDS-definē audzēji HIV inficētiem pacientiem. Citi audzēji: Hodžkina limfoma (sevišķi smeshannokletochny limfopenichesky un apakštipi), primārā CNS limfoma, anal vēža, sēklinieku vēža, melanomas un citu ādas audzēja, plaušu vēzis vērojamas biežāk un ir raksturīga ar vairāk smagas. Leiomyosarcoma ir reti sastopama HIV infekcija bērniem.

Non-Hodžkina limfoma

Ne-Hodžkina limfomas sastopamība ar HIV inficētiem pacientiem palielinās no 50 līdz 200 reizēm. Lielākā daļa no tām ir B-šūnu agresīvas histoloģiski ļoti diferencētas limfomas. Ar šo slimību, process, kas iesaistīts extranodal struktūra, piemēram, sarkano kaulu smadzeņu, kuņģa-zarnu trakta un citus orgānus, kas non-HIV izraisītas ne-Hodžkina limfomas ārstēšanai reti skartās, - CNS un ķermeņa dobumā (pleiras, perikarda un vēdera).

Parasti slimība izpaužas strauju pieaugumu limfmezglos vai extranodal veidojumiem vai sistēmiskām izpausmēm, piemēram, svara zudums, nakts svīšana, un drudzis. Diagnoze tiek noteikta ar biopsiju ar audzēja šūnu histoloģisko un imūnķīmisko pārbaudi. Nenormāla limfocītu asinīs, vai neizskaidrojamu citopēniju norāda iesaistīšanos procesā, kaulu smadzeņu un prasa savu biopsiju. Stadiju, audzēja noteikšana var pieprasīt pētījumu cerebrospinālajā šķidrumā, kā arī veicot CT vai MRI no krūšu, vēdera, un visas citas vietas, kur tas tiek pieņemts klātbūtni audzējs. Prediction slikti kad skaits CD4 + limfocītu <100 šūnas / ul, vecums 35, slikts funkcionālais stāvoklis, kaulu smadzeņu bojājumi, oportūnistiskas infekcijas un anamnēzē augsti diferencētu histoloģisko apakštipu limfoma.

Ne-Hodžkina limfoma ir apstrādāta ar sistēmisku devu ķīmijterapiju (ciklofosfamīds, doksorubicīna, vinkristīna un prednizons), parasti kombinācijā ar pretretrovīrusu zālēm, augšanas faktoriem, asinis, profilaktiskai antibiotiku un pretsēnīšu līdzekļiem. Terapija var būt ierobežots attīstībā smagu mielosupresiju, it īpaši, ja izmanto kombināciju mielosupresīvo pretvēža un pretretrovīrusu zālēm. Vēl terapija variants ir izmantot intravenozas anti-CD20 monoklonālās antivielas (rituksimabu), kas ir efektīvs, ārstējot ne-Hodžkina limfomas pacientiem bez HIV infekcijas. Radiācijas terapija samazina lielu audzēju lielumu un samazina sāpju un asiņošanas varbūtību.

Centrālās nervu sistēmas primārā limfoma

HIV inficētiem pacientiem primārās CNS limfomas attīstās biežāk nekā vispārējā populācijā. Audzējs sastāv no mēreni un ļoti diferencētām ļaundabīgām B šūnām, kas iegūtas no CNS audiem. Tas izpaužas šādi simptomi: galvassāpes, epilepsijas lēkmes, neiroloģiski defekti (galvaskausa nervu paralīze), garīgās attīstības traucējumi.

Steidzama terapija ietver smadzeņu edema profilaksi un smadzeņu staru terapiju. Audzējs parasti ir jutīgs pret staru terapiju, bet vidējais paredzamais dzīves ilgums nepārsniedz 6 mēnešus. Pretūnas ķīmijterapijas loma nav zināma. Dzīves ilgums palielinās, lietojot HAART.

Dzemdes kakla vēzis

Dzemdes kakla vēzi HIV inficētiem pacientiem ir grūti ārstēt. Ar HIV inficētām sievietēm biežāk novērojama cilvēka papilomas vīrusa noturība tās kancerogēno apakštipi (veidi 16, 18, 31, 33, 35 un 39), kā arī kakla intraepiteliālo displāzija (VDSHM) (biežums sasniedz 60%), bet tie nav ievērojams dzemdes kakla vēža sastopamības pieaugums. Dzemdes kakla vēzis šajās sievietēs ir smagāks, grūtāk ārstēts, un pēc atveseļošanās ir lielāks recidīvu biežums. Parasti atzīti riska faktori HIV inficētiem pacientiem ir inficēti ar cilvēka papilomas vīrusa apakštipiem 16 vai 18 gadiem, skaits CD4 + limfocītu <200 šūnas / ul, vecums, kas vecāki par 34 gadiem. HIV infekcija nesamazina VIDM un dzemdes kakla vēža attīstību. Lai kontrolētu procesa progresēšanu, ir svarīgi Papanicolaou bieži lietot uztriepes. HAART var izraisīt pārtraukšana cilvēka papilomas vīrusa infekciju, regresijas VDSHM efekts, jo tas nav pētīts dzemdes kakla vēzi.

[12], [13], [14],

Plakanšūnu vēža un vulvas šūnu vēzis

Anālo un vulvas švamozu šūnu karcinomu izraisa cilvēka papilomas vīruss, un tas ir biežāk sastopams ar HIV inficētiem pacientiem. Šīs patoloģijas biežuma iemesls HIV inficētiem pacientiem ir bieži sastopama augsta riska uzvedība, proti, anālais sekss, nevis pats pats HIV. Bieži vien ir anālā displāzija, pret kuru vēdera plakanšūnu vēzis var būt ļoti agresīva. Ārstēšana ietver audzēja ķirurģisko izslēgšanu, staru terapiju, kombinēto modālo ķīmijterapiju ar mitomicīnu vai cisplatīnu kombinācijā ar 5-fluoruracilu.

Kā diagnosticē HIV un AIDS?

HIV infekcijas skrīnings (antivielu noteikšanai) periodiski tiek ieteikts cilvēkiem, kuri ir pakļauti riskam. Cilvēki no ļoti augsta riska grupas, īpaši seksuāli aktīvām personām, kam ir daudz seksuālo partneru un kuri neveic drošu seksu, jāpārbauda reizi 6 mēnešos. Šī aptauja ir anonīma, pieejama un visbiežāk bez maksas daudzās valsts un privātās iestādēs visā pasaulē.

HIV infekcija ir aizdomas pacientiem ar neizskaidrojamu pastāvīgu vispārēja limfadenopātija, vai arī, ja būtu aizdomas kāds no nosacījumiem, kas uzskaitīti B vai C un HIV infekcijas kategorijas pacientiem ar augstu risku, ja tie ir nespecifiski simptomi, kas var būt izpausme akūtu primāro HIV infekcija. Kad diagnoze HIV infekcijas, būtu jānosaka posms slimības līmenī vīrusu slodzi ar asins plazmā un CD4 + limfocītu. CD4 + limfocītu līmenis tiek aprēķināts, pamatojoties uz skaitu, leikocītu, limfocītu procentos un procentuālo limfocītu kam CD4. CD4 + limfocītu normālais līmenis pieaugušajiem ir 750 ± 250 šūnas / μl. Antivielu noteikšana pret HIV ir jutīgs un specifisks tests, izņemot pirmās dažas nedēļas pēc inficēšanās. Enzīmu imūnosorbcijas testi (ELISA) - analīze no HIV antivielu - ļoti jūtīgs, tomēr, dažreiz var dot kļūdaini pozitīvus rezultātus. Tādēļ ELISA testa pozitīvie rezultāti jāapstiprina ar tik specifiskāku testu kā Western blotting. Jaunas ātrās testus asinīm un siekalām tiek ražoti ātri, neprasa tehniski sarežģītas manipulācijas un aprīkojumu, kā arī varētu veikt testēšanu dažādos apstākļos un nekavējoties informēt rezultātu pacientam. Šo testu pozitīvie rezultāti jāapstiprina ar standarta asins analīzes palīdzību.

Ja ir iespējama HIV infekcija, neraugoties uz antivielu trūkumu asinīs (pirmajās nedēļās pēc inficēšanās), var pārbaudīt plazmu ar HIV RNS. Testi, kas pamatojas uz nukleīnskābju amplifikāciju, ir jutīgi un specifiski. HIV-antigēna p24 noteikšana ar ELISA metodi ir mazāk specifiska un jutīga nekā tieša HIV noteikšana asinīs. Noteikšana plazmas HIV RNS (virionu) ir vajadzīgi sarežģīti paņēmienus, piemēram, reverse-transkripcijas PCR (RT-PCR), vai suka DNS pētījumus, kas ir jutīgas pret ļoti zems HIV RNS. HIV RNS daudzuma noteikšana plazmā tiek izmantota prognozes noteikšanai un ārstēšanas efektivitātes kontrolei. HIV līmenis plazmā vai vīrusu slodze atspoguļo replikācijas aktivitāti. Augsta līmeņa komplekts punkts (salīdzinoši stabils līmenis vīrusu slodzes paliek tajā pašā līmenī kā primārās infekcijas laikā), liecina par augstu risku pazeminot CD4 + limfocītu līmeni un attīstību oportūnistiskas infekcijas, pat pacientiem bez klīniskām pazīmēm, kā arī imūnkompetentiem pacientiem (pacientiem ar CD4 + limfocītu skaitu> 500 šūnas / μl).

HIV infekcija ir sadalīta posmos, pamatojoties uz klīniskām izpausmēm (lai pieaugošā smaguma - A, B, C) un CD4 + limfocītu (> 500 200-499 <200 šūnas / ml). Klīnisko kategoriju nosaka pēc smagākā stāvokļa, kāds pacients ir vai rodas. Tādējādi pacientu nevar pārnest uz zemāku klīnisko kategoriju.

Diagnoze dažādu oportūnistisko infekciju, audzēju un citu sindromu parādījušies HIV inficētām personām, lielākā daļa aprakstīts rokasgrāmatās. Lielākā daļa no HIV infekcijas ir unikālas.

Hematoloģiski traucējumi ir bieži, un tāpēc pārdurtas un biopsija kaulu smadzeņu, var būt ļoti noderīga, lai izskaidrotu noteiktus sindromi (piemēram, citopēnija, limfoma, vēzi). Tie arī palīdz diagnosticēt izplatījusi infekciju, ko izraisa MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , cilvēka parvovīrusa B19, Pneumocystis carinii (iepriekš P. Carinii) Leishmania. Lielākajai daļai pacientu, sarkanā kaulu smadzenēs vai normoregeneratorny giperregeneratorny neskatoties perifērās citopēniju, atspoguļojot iznīcināšanu perifēro asins šūnu. Dzelzs līmenis parasti ir normāla vai palielināta, un atspoguļo anēmija hronisku slimību (glābšana traucējums dzelzs). Parasti ir vieglas vai vidēji plasmacytosis, limfātisko agregātu, liels skaits histiocytes, displāziskas izmaiņām asinsrades šūnām.
Ar HIV saistīto neiroloģisko sindromu diagnozei bieži nepieciešama CT ar kontrastu vai MRI. 

Kā HIV un AIDS tiek novērsti?

HIV vakcīnas ir ļoti sarežģīti attīstīt, jo HIV virsmas olbaltumvielās ir liela mainība, kas nodrošina dažādus antigēnu HIV variantus. Neskatoties uz to, daudzas potenciālās vakcīnas ir dažādās izpētes stadijās par spēju novērst vai uzlabot infekcijas gaitu.

HIV izplatīšanās novēršana

Cilvēku izglītošana ir ļoti efektīvs pasākums. Tas ievērojami samazināja infekcijas izplatību dažās pasaules valstīs, it īpaši Taizemē un Ugandā. Ņemot vērā, ka seksuālais kontakts vairumā gadījumu ir infekcijas cēlonis, vispiemērotākais ir apmācība, kuras mērķis ir izskaust nedrošu seksu. Pat ja ir zināms, ka abi partneri nav HIV inficēti un nekad nav mainījušies, drošais sekss joprojām ir obligāts. Prezervatīvi nodrošina vislabāko aizsardzību, taču eļļas smērvielas var sabojāt lateksu, palielinot prezervatīvu pārtraukšanas risku. HIV inficētu pacientu APT samazina vīrusa seksuālas pārnešanas risku, bet samazinājuma pakāpe nav zināma.

Drošs sekss ir piemērots, lai aizsargātu HIV inficētu sev un saviem partneriem. Piemēram, neaizsargāta seksa starp HIV inficēto var izraisīt pārraides rezistentu vai vairāk, celms HIV un citu vīrusu (CMV, Epšteina-Barra vīruss, HSV, B hepatīta vīrusu), kas izraisa smagas slimības AIDS pacientiem.

Zāļu lietotāji, kas lieto intravenozas zāles, jābrīdina par risku lietot nesterilas adatas un šļirces. Profilakse var būt efektīvāka kopā ar sterilu adatu un širču nodrošināšanu, ārstēšanu ar atkarību no narkotikām un rehabilitāciju.

Anonīmie pētījumi par HIV infekciju ar iespēju konsultēties ar speciālistu pirms vai pēc testa būtu pieejami visiem, kas vēlas. Grūtnieces, kuru testa rezultāts bija pozitīvs, izskaidro vīrusa pārnešanas no mātes uz augli risku. Lietojot ZDV monoterapiju vai nevirapīnu, risks tiek samazināts par 2/3, un, iespējams, pat vairāk, ja tiek lietots 2-3 medikamentu kombinācijas. Ārstēšana var būt toksiska mātei vai auglim, un to nevar garantēt, lai novērstu vīrusa pārnešanu. Dažas sievietes izvēlas pārtraukt grūtniecību šo vai citu iemeslu dēļ.

Tajās valstīs, kur ziedoja asinis un orgāni tiek plaši skrīnings ar mūsdienīgu metožu izmantošanu (ELISA), risks HIV pārnešanas asins pārliešanas laikā mainās, iespējams, ir no 1: 10000 un 1: 100000 pārliešana. Transmisija joprojām ir iespējama, jo antivielu noteikšanas testi infekcijas sākumā var kļūdīties negatīvi. Pašlaik skrīninga asins analīzes, lai konstatētu gan antivielas un p24 antigēna tika ieviests ASV un, iespējams, vēl vairāk samazināt risku pārnešanas. Lai vēl vairāk samazinātu risku pārnešanas HIV cilvēku ar HIV riska faktoriem, pat tiem, kam ir HIV antivielas asinīs vēl nav atrasts, lūdzot, lai nekļūtu asins donoriem un aģentūrām.

Lai novērstu HIV inficēšanos no pacientiem, medicīnas darbiniekiem vajadzētu valkāt cimdus situācijās, kad ir iespējams saskarties ar pacienta gļotādu vai ķermeņa šķidrumu, kā arī to, kā novērst viltojumus un nogriezumus. Sociālajiem darbiniekiem, kas rūpējas par pacientiem mājās, būtu jāvalkā cimdi, ja ir iespējama saskare ar bioloģiskiem šķidrumiem. Virsmas vai instrumenti, kas piesārņoti ar asinīm vai citiem ķermeņa šķidrumiem, jāmazgā un jādezinficē. Efektīvi dezinfekcijas līdzekļi ir: sildīšana, peroksīdi, spirti, fenoli, hipohlorīts (balinātājs). HIV inficētu pacientu izolēšana nav nepieciešama, izņemot gadījumus, kad to ir norādījušas oportūnistiskas infekcijas (piemēram, tuberkuloze), kas attīstījusies. Vēl nav panākta vienošanās, kas paredz pasākumus, lai novērstu vīrusa pārnešanu no HIV inficētiem medicīnas darbiniekiem pacientiem.

Ietekme HIV infekcijas profilaksei

Profilaktiska ārstēšana HIV infekcija ir parādīts iekļūst brūces, ietilpst brūču HIV-inficētām asinīm (parasti atsijas) vai lielapjoma kontakts ar HIV inficētām asinīm ar gļotādu (acu, mutes). Infekcijas risks ādas bojājumu dēļ pārsniedz 0,3%, un pēc saskares ar gļotādu ir aptuveni 0,09%. Risks palielinās proporcionāli atkarībā no summas bioloģiskā materiāla (augstāka kad redzami netīra veļa bojāts dobu adatu), dziļums bojājumiem un vīrusu slodzes asinīs notverto. Pašlaik, lai samazinātu inficēšanās risku, ir ieteicams kombinēt divu NRTI (ZDV un ZTS) vai 3 narkotikām (NRTI + PI vai NNRTI, nevirapīns netiek izmantots, jo tas izraisa hepatīta (reti, bet smagas)) uz 1 mēnesi. Kombinācijas izvēle ir atkarīga no riska pakāpes, ko izraisa saskarsmes veids. ZDV monoterapija, var samazināt risku pārnešanas uz vīrusu pēc traumas ar asiem priekšmetiem par aptuveni 80%, lai gan nav pārliecinošu pierādījumu par to.

Oportūnistisko infekciju profilakse

Efektīva HIV infekcijas ķīmijprofilakme ir pieejama daudzām oportūnistiskām infekcijām. Tas samazina P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus un MAC izraisīto slimību izplatību. Pacientiem ar imūnsistēmas atdzīvināšanos pret terapijas fona, samazinot CD4 + limfocītu daudzumu virs robežvērtībām virs 3 mēnešiem, profilaksi var pārtraukt.

Pacientiem ar CD4 + limfocītu <200 šūnas / ml jābūt galvenajam profilaksi pret pneimoniju izraisa P. Carinii un toxoplasmic encefalītu. Lai to izdarītu, ar augstu efektivitāti, ir piemērots kombinēto preparātu, kas satur sulfametoksazols un Trimetoprimu, katru dienu vai 3 reizes nedēļā. Blakusparādības var mazināt, lietojot zāles 3 reizes nedēļā vai pakāpeniski palielinot devu. Īpatsvars no pacientiem, kuri nepanes Trimetoprimu-sulfametoksazolu, laba panesamība dapsonu (100 mg 1 reizi dienā). Par nedaudz pacientiem ārstēšanas laikā ar šīm zālēm izstrādāja savus uztraucošas blakusparādības (drudzis, neitropēnija, izsitumi), var izmantot pentamīds aerosolu (300 mg 1 reizi dienā), vai Atovakvonam (1500 mg 1 reizi dienā).

Pacientiem ar CD4 + limfocītu <75 šūnas / ml jābūt galvenajam profilakse pret izplatīšanai MAC azitromicīnu, klaritromicīnu un rifabutīna. Azitromicīnu ir vairāk dodama priekšroka, jo tas var ievadīt kā divas 600 mg tabletes nedēļā, kas nodrošina aizsardzību (70%), ko var salīdzināt ar to, kas nodrošina dienas devu klaritromicīnu. Turklāt, tas nav mijiedarboties ar citām zālēm. Pacienti ar aizdomām par TB latently plūstošo (jebkurā CD4 + limfocītu) jāārstē ar rifampicīnu vai rifabutīna pyrazinamide 2 mēnešus, katru dienu vai izoniazīds dienas 9 mēnešiem, lai novērstu darbības atjaunošanas procesu.

Par primāro profilaksi sēnīšu infekciju (barības vada kandidozi cryptococcal meningītu un pneimonija) ir veiksmīgi izmantota flukonazols per os dienā (100-200 mg 1 reizi dienā) vai nedēļas (400 mg). Tomēr nedrīkst lietot bieži, jo augsto izmaksu profilaktiskās protams, labu diagnostiku un ārstēšanu šīs patoloģijas.

Sekundārā profilakse flukonazols piešķirts pacientus, ja tie ir izstrādātas mutes, maksts vai barības vada kandidozes un cryptococcal infekcija. Pārnestā histoplazmoze ir indikācija itrakonazola profilaksei. Pacienti ar latentu plūstošo toksoplazmozes, ar klātbūtni seruma antivielu (IgG) uz Toxoplasma gondii piešķirto trimetoprims-sulfametoksazols (tādās pašās devās kā profilaksei Pneumocystis carinii pneimoniju), lai novērstu atjaunošanas procesu, un pēc tam tos toxoplasmic encefalītu. Latenta infekcija ASV ir retāk (apmēram 15% no pieaugušajiem), salīdzinot ar Eiropu, un lielākā daļa attīstīto valstu. Sekundārā profilakse ir arī indicēts pacientiem ar iepriekš nosūtīti Pneumocystis pneimonija HSV infekciju un, iespējams aspergilozi.

Kāda ir HIV infekcijas un AIDS prognoze?

Kā minēts iepriekš, risks saslimt ar AIDS un / vai nāvi, ir iepriekš ar CD4 + limfocītu īstermiņā un līmeņa HIV RNS asins plazmā ilgtermiņā. Katra vīrusu slodzes palielināšanās trīs reizes (0,5 log10), mirstība nākamajos 2-3 gados palielinās par 50%. Ja HIV infekcija tiek efektīvi ārstēta, tas noved pie CD4 + limfocītu skaita palielināšanās, un HIV RNS līmenis plazmā samazinās ļoti ātri. HIV saistīto saslimstību un mirstību ir reti kad CD4 + limfocītu> 500 šūnas / zems 200-499 šūnas / ml, mērens 50-200 šūnas / ml, un liels Krišanas skaitlis CD4 + limfocītu līdz mazāk nekā 50 uz 1 mm.

Tā kā adatu pretvīrusu terapija pret HIV infekciju var izraisīt izteiktas un ilgstošas blakusparādības, to nedrīkst ievadīt visiem pacientiem. Contemporary indikācijas sākas pretvīrusu terapija HIV infekcijas ārstēšanai: skaits CD4 + limfocītu <350 šūnas / ml un līmenis HIV RNS plazmā> 55000 kopijas / ml. Izmantojot parastos kombinācijas pretretrovīrusu zālēm, lai ārstētu HIV infekciju (antiretrovirālajai terapijai - HAART) mērķis ir samazināt līmeni HIV RNS plazmā un skaita palielināšanu CD4 + limfocītu (imūna atmoda vai atgūšana). CD4 + limfocītu skaita samazināšana un HIV RNS līmeņa paaugstināšana salīdzinājumā ar šiem parametriem pirms ārstēšanas samazina paredzētās terapijas efektivitāti. Tomēr daži uzlabojumi ir iespējami pacientiem ar smagu imūnsupresiju. CD4 + limfocītu skaita pieaugums nozīmē atbilstošu oportūnistisku infekciju, citu komplikāciju un nāves gadījumu riska mazināšanu. Ar atjaunošana imunitāti var uzlabot pat tām valstīm, kas nav speciāli apstrādāts (piemēram, HIV izraisīta kognitīvo traucējumu), vai tie, kas iepriekš tika uzskatīts neārstējamas (piemēram, progresīva multifokāla encefalopātija). Uzlabojas arī audzēju (piemēram, limfomas, Kapoši sarkomas) un oportūnistisko infekciju prognoze. Daudzus gadus tika pētīti vakcīnas, kas varētu palielināt imunitāti pret HIV inficētiem pacientiem, taču tās joprojām nav efektīvas.