Hipotīroidisma simptomi

Primārais hipotireoze, ko galvenokārt veido tā idiopātiskā forma, biežāk sastopama sievietēm vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Pēdējos gadu desmitos, ko raksturo pieaugums visos autoimūnām slimībām, tai skaitā hipotireoze. Šajā ziņā vecuma diapazons ir ievērojami pieaudzis (slimība novērota bērniem, pusaudžiem un gados vecākiem cilvēkiem), un sekss sāka nodilušoties. Īpaši svarīga attiecībā uz diagnostiku un ārstēšanas plāna ieguvis hipotireoze gados vecākiem pacientiem, kurā vairāki vispārīgi nonspecific simptomi var būt nepareizi attiecināta uz dabisko vecuma kāpināšana vai orgānu patoloģiju.

Simptoms hipotireoze ir ļoti polimorfs, un pacienti uzlikt daudz sūdzību: uz letarģija, lēnumu, noguruma un dienas un gulēt naktī, traucēta atmiņa, sausa āda laikā samazinājās veiktspēju, miegainība, sejas un ekstremitātēm, trauslumu un striation nagus, matu izkrišana, pastiprināta ķermeņa masa, parestēzija, bieži bagātīgas vai sliktas menstruācijas, dažkārt amenoreja. Daudzi saka, pastāvīgu muguras sāpēm, bet šis simptoms pazūd kā rezultātā efektīva vairogdziedzera terapijas, nepiesaista uzmanību ārstiem un parasti tiek uzskatīta kā izpausme osteohondrozi.

Hipotireozes simptomu attīstības smagums un straujais ātrums ir atkarīgs no slimības cēloņa, vairogdziedzera mazspējas pakāpes un pacienta individuālajām īpašībām. Kopējā tireoīdektomija noved pie ātras hipotireozes attīstības. Tomēr pat pēc pirmās vai turpmākās kopsavilkuma operācijas hipotīrīmisms attīstās 5-30% pacientu, kuri tiek ārstēti. Antithyroid antivielu klātbūtne var būt viens no tās cēloņiem.

Sākotnējie slimības izpausmes raksturo trūcīgajiem un nespecifiski simptomi (vājums, nogurums, samazinājies sniegumu, sirds sāpes, uc), kā arī pacienti nepārtraukti var nesekmīgi novērota "smadzeņu skleroze", "pielonefrīts", "anēmija", "stenokardija" . "depresija", "deģeneratīvas disku slimības", uc pēc izteiktajiem viedokļiem hipotireozi pacientu, ir ļoti raksturīgs: periorbitāla tūska, gaiši, iedomīgs, un maska līdzīgu seju. Acu un palielinātas sejas funkcijas dažkārt līdzinās akromegāliju. Pacienti jūtas aukstā un ietin siltā drēbes un augstās apkārtējās vides temperatūrā, kā zemas bazālo metabolismu, traucēta termoregulācija ar dominē siltuma pār siltuma ražošanu samazināt toleranci pret aukstumu. Palēnināta perifērās asins plūsmas, bieži vien kopā ar anēmiju, un pietūkums konkrēta padara ādu bāla, stīvs, auksts, lai pieskarties. Tajā pašā laikā atsevišķiem pacientiem (sievietes) uz fona vispārējās bālums parādās spilgti, ierobežota sarkt uz vaigiem. Āda ir sausa, zvīņaina, ar jomām keratinizācijas, īpaši uz kājām, priekšējo virsmu zemākām kājām, ceļiem, elkoņiem.

Pietūkums balss saišu un mēles izraisa lēna, neskaidra runa, balss tonis tiek samazināts un coarsens. Mēle palielinās apjomā, uz tās sānu virsmām ir redzamas pēdas, denti no zobiem. Mēles un balss sakņu palielināšanās rada miega apnojas epizodes. Vidējās auss vēdera dēļ bieži dzirdi mazina. Piezīmes trausls un sausu matu, retināšana, par to galvu, paduses, kaunuma mati ārējā trešdaļā uzacīm. Samazināta sekrēciju tauku un sviedru dziedzeru, bieži novēro dzeltenās uz ādas, parasti veidā plankumi uz plaukstu virsmas rokās dēļ pārsniedz cirkulācijas beta-karotīnu, kas ir palēninājusies, pārveidota aknām A vitamīna Šajā sakarā, dažreiz misdiagnosed kā hronisku hepatītu. Tiek novērota mialģija, samazināta muskuļu spēks un palielināts muskuļu nogurums, īpaši proksimālajās grupās. Muskuļu sāpes, krampji, un lēni relaksācija - visbiežāk izpausme hipotireoīdu miopātija, un tā smagums ir proporcionāls smaguma hipotireoze. Muskuļu masa palielinās, muskuļi kļūst blīvi, stīvi, labi izteikti. Pastāv tā sauktā muskuļu pseido-hipertrofija.

Kaulu bojājumi nav raksturīgi hipotīrīzei pieaugušajiem. Mērena osteoporoze attīstās tikai ilgstoši un smagā veidā. Minerālvielu satura samazināšanās kaulu audos var būt pēc kopējās tireoīdektomijas, protams, sakarā ar kalcitonīna deficītu. Pie jaunības vecumā, un pacientiem ar hipotireozi bērnībā, bet nežēlībai, var būt bojāta epifīžu pārkaulošanās aizkavēšanos hronoloģisko vecumu "kaulu", palēnināta lineārās augšanas un saīsināšanu ekstremitātēs. Bieži novērota artralģija, artropātija, sinovīts un artrīts. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ir ļoti dažādi. Miokarda sabojāšana ar hipotīroidas sirds attīstību turpinās jau agrīnā slimības stadijā. Pacienti bažas par elpas trūkumu, vēl ļaunāk, pat ar nelielu fiziskās slodzes, diskomfortu un sāpes sirdī un krūšu kaula. Atšķirībā patieso stenokardija bieži ir saistīti ar fizisko aktivitāti, un ne vienmēr tiek apgriezti nitroglicerīnu, bet atšķirība nevar būt uzticams diferenciāldiagnozes kritērijs. Īpašas izmaiņas miokardā (tūska, pietūkums, muskuļu deģenerācija, uc) vājināt savu kustīgumu, izraisot samazināšanos sistoles tilpumu, sirds produkciju kopumā, samazinot cirkulējošo asins cubing un pagarinot cirkulēšanas laiku. No miokardu, perikarda un tonogennaya dilatācija dobumos sakāve palielināt apjomu sirds, kas ir klīniski raksturo sitaminstrumentiem un radioloģisko pazīmes paplašināt savas robežas. Sirds pulsācija vājina, melodiju sonoritāte ir apslāpēta.

Bradikardija ar mazu un vieglu pulss ir tipisks hipotireozes simptoms. To novēro 30-60% gadījumu. Ievērojama pacientu daļa pulsa ir normāla robežās, un aptuveni 10% pacientu ir tahikardija. Skābekļa zemais vielmaiņas līdzsvars orgānos un audos, un šajā sakarā arteriovenozo skābekļa satura atšķirību relatīvais drošums ierobežo sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu mehānismus. Neatbilstošas vairogdziedzera hormonu terapeitiskās devas, kas palielina skābekļa patēriņu, var izraisīt to, īpaši gados vecākiem pacientiem. Ritma pārkāpumi ir ļoti reti, bet var rasties saistībā ar vairogdziedzera terapiju. Asinsspiediens var būt zems, normāls un paaugstināts. Arteriāla hipertensija, pēc dažādu autoru domām, tika novērota 10-50% pacientu. Tas var samazināties un pat izzust efektīvas vairogdziedzera terapijas ietekmē.

Plaši statistiskie pētījumi ir parādījuši, ka hipotīrīta slimniekiem pacientiem ar pakāpenisku asinsspiediena paaugstināšanos vecumā ir lielāks iznākums nekā tiem, kam ir normāla vairogdziedzera funkcija. Šajā sakarā hipotireoze var būt saistīta ar hipertensijas attīstības riska faktoriem. Par to liecina arī post-thyrotoxic hipertensijas sindroms, kas rodas pēc operācijas DTZ. Tomēr tradicionālais hipotireozes aterogēnā efekta, kas paātrina aterosklerozes, hipertensijas un koronāro sirds slimību attīstību, šodien tiek uzskatīts par neskaidru.

Endokrinologi novēroja hipertensiju 14 no 47 pacientiem (29%). Pacientu vidējais vecums ir 46-52 gadi. Lielākā daļa pacientu ar hipertensiju terapijas un sirds slimnīcās tika ārstēti nesekmīgi. Dažiem pacientiem hipertensija bija ļoti augsta (220/140 mm Hg). Palielinoties hipotyroida simptomiem, veiksmīga terapija lielākajai daļai pacientu samazināja vai normalizēja hipertensiju. Jāpievērš uzmanība tam, ka vairogdziedzera terapijas antihipertensīvais efekts tiek konstatēts diezgan ātri no tā sākuma brīža un ilgi pirms pilnīgas vairogdziedzera mazspējas kompensācijas. Tas izslēdz hipotireoīdu hipertensijas saistību ar dziļām strukturālām izmaiņām miokardos un traukos. Tomēr gados vecākiem cilvēkiem ar dabisku aterosklerozes attīstību hipotensīvā iedarbība ir maza un nestabila. Izteikta hipertensija, hipotēroīds simptomātiska maskēšana un "stumšana" ir viens no biežiem iemesliem hipotireozes pretimnākošai diagnosticēšanai un vairogdziedzera preparātu iecelšanai.

Veicot adekvātu vairogdziedzera terapiju dažāda vecuma cilvēkiem hipertensijas klātbūtnē un bez tā, bieži izzūd sāpes aiz krūts kaula, ko ilgi uzskata par stenokardiju. Acīmredzot, hipotireoze ir divas klīniski grūti atšķirt sāpes veidu: patiess koronarogennye (īpaši gados vecākiem cilvēkiem), kas var tikt papildināts, un biežāk, pat ar ļoti rūpīgu ārstēšanu vairogdziedzera un metaboliskās izzūd ārstēšanas kursa.

Viens no raksturīgajiem simptomiem 30-80% pacientu ir šķidruma esamība perikardā. Perikarda izsvīduma apjoms var būt mazs (15-20 ml) un nozīmīgs (100-150 ml). Šķidrums uzkrājas lēnām un pakāpeniski, un šāds šausmīgs simptoms kā sirds tamponāde ir ārkārtīgi reti. Perikardītu var kombinēt ar citām hypothyroid poliserozit izpausmēm - hidrotoraksi, ascītiem, kas raksturīgi autoimūniem bojājumiem ar smagu autoatgriešanos. Ar smagu polieserosītu citi hipotireozes simptomi var nebūt tik acīmredzami. Novērojumi, kas dokumentēti ar efektīvu ārstēšanu, ir zināmi, kad izsitumi uz serozām membrānām bija vienīgais hipotireozes izpausmes. Tiek uzskatīts, ka ir zināms paralēlisms starp hipotireozes smaguma pakāpi, kreatīna fosfokināzes līmeņa paaugstināšanos asinīs un perikarda izplūšanas klātbūtni. Visjutīgākā un uzticamākā šķidruma noteikšanas metode perikardā ir ehokardiogrāfija, kas arī ļauj reģistrēt tā samazināšanos, kas novērota pēc vairākiem mēnešiem, un dažkārt gadiem atbilstošu ārstēšanu. Metabolisma procesi miokardos, perikarda simptomātija, īpaši izplūdes klātbūtnē, un hipoksija veido EKG pārmaiņu kompleksu, kas lielā mērā ir nespecifisks. Zemsprieguma elektrokardiogrammu novēro aptuveni trešdaļā pacientu. Bieži ir raksturīga deformāciju gala daļu kuņģa kompleksa (samazinās dvufaznost un T zoba inversija) nav diagnostiskā vērtība, jo tas nav no vismaz koronāras aterosklerozes raksturīgs. Šīs izmaiņas ir kombinētas ar sāpju sindromu un dažreiz ar hipertensiju, kas izraisa koronāro sirds slimību hyperdiagnosis. Vislabākais pierādījums to metaboliskajam raksturlim ir sāpju pazušana un pozitīva EKG dinamika ārstēšanas laikā.

Novirzes no elpošanas sistēmu raksturīga ar to discoordination muskuļu, centrālās regulējošos traucējumi, alveolu hipoventilāciju hipoksiju, hiperkapniju un tūsku no elpceļu gļotādas. Pacienti ir pakļauti bronhītam, pneimonijai, kam raksturīgs lēns, ilgstošs temps, dažkārt bez temperatūras reakcijām.

Ir vairāki kuņģa-zarnu trakta traucējumi: samazināta ēstgriba, slikta dūša, meteorisms, aizcietējums. Samazināta muskuļu tonuss no zarnas un žultsvadu noved pie stagnācijas urīnpūšļa žulti un veicina veidošanos akmeņiem, un attīstība resnās dažkārt ileuss ar attēlu "akūts vēders".

Nieru mazspēja no šķidruma izdalās arī sakarā ar zemu perifēro hemodinamiku un vasopresīna līmeņa paaugstināšanos; Urīnceļu atone veicina infekcijas attīstību. Dažreiz var būt viegla proteīnūrija, samazināta filtrācija un nieru asins plūsma. Nieru hemodinamikas smagos traucējumus parasti nenotiek.

Perifērās nervu sistēmas traucējumi izpaužas kā parestēzijas, neiralģijas, cīpslu refleksu palēnināšanās; impulsa pāreja pa Ahileja cīpslu ar hipotireozi palēnina. Polineuropatijas simptomi var būt ne tikai ar acīmredzamu hipotireoīdismu, bet arī ar latentu hipotireozi.

Visiem pacientiem novērota viena vai otra psihisko traucējumu pakāpe, un dažreiz tie klīniskajos simptomos dominē. Raksturīga letarģija, apātija, atmiņas traucējumi, vienaldzība pret vidi; samazinās spēja koncentrēt uzmanību, uztveres asums un reakcija. Miegs ir izkropļots, slimniekiem miegainība tiek traucēta dienas laikā un nakts bezmiegs. Līdz ar garīgo vienaldzību var palielināties aizkaitināmība un nervozitāte. Kad ilgi neārstēta hipotireoīdu slimība attīstīt smaga hroniska psychosyndrome līdz psihozes strukturāli tuvojas endogēnā (šizofrēnijas, maniakāli depresīvo psihoze, uc).

Hipotireoze var būt saistīta ar dažām oftalmopātijas izpausmēm, taču tās ir daudz retākas nekā ar tirotoksikozi un tām nav tendence attīstīties. Parasti novērota periorbitāla tūska, ptoze, refrakcijas anomālijas. Izmaina redzes nervu un tīklenes tūsku ir ļoti reti.

Traucējumi asinīs ir vairāk vai mazāk sastopami 60-70% pacientu. Ahlorhidrija, samazināšana uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā dzelzs, B12 vitamīna un vielmaiņas procesus kaulu smadzenēs folskābes inhibīcijas pamatā "thyrogenous" anēmija, kas var būt hipohromā, normochromic un pat hyperchromic. Autoimūnā ģenēzes anēmija ir saistīta ar smagām hipotireozes autoimūnajām formām; var būt Dysproteinemia un samazinājums no kopējā olbaltumvielu līmenis asinīs, jo tā izietu no asinsvadu gultas rezultātā palielinās asinsvadu caurlaidību. Pacienti mēdz hypercoagulation procesi sakarā ar pieaugumu pielaidi plazmas heparīnu un paaugstinātu līmeni bezmaksas fibrinogēns.

Glikozes līmenis asinīs parasti ir normāls vai nedaudz samazināts. Kā retas komplikācijas ir aprakstīta pat hipoglikēmijas koma. Saistībā ar lēnas glikozes uzsūkšanos zarnās un tās izmantošanu glikēmiskā līkne ar slodzi var būt saplacināta. Cukura diabēta un hipotireozes kombinācija ir reta, parasti ar poliendokrīnas autoimūnas bojājumiem. Ja dekompensē hipotīrīzi, insulīna nepieciešamību pacientiem ar cukura diabētu var samazināt, un pilnīgas aizstāšanas terapijas apstākļos - palielināties.

Hipotireoze tiek saistīta ar holesterīna sintēzes palielināšanos (tās līmenis dažreiz palielinās līdz 12-14 mmol / l) un tā katabolisms samazinās; hidromikronu metabolismu un klīrensa līmeņa pazemināšanos, paaugstināts kopējā triglicerīdu un triglicerīdu līmeņa paaugstināšanās zema blīvuma lipoproteīnu gadījumā. Tomēr vairākiem pacientiem lipīdu spektrs nav būtiski traucēts un holesterīna līmenis asinīs ir normāls.

Pēdējos gados, atjaunota interese par sindromu primārās hipotireoze galaktoreja-amenoreja. Paaugstināts līmenis diagnosticētu šo slimību un tās atšķirībām no citu lielā mērā līdzīgs klīnikā, taču būtiski atšķiras patoģenēzes sindromiem ar primāro pārkāpumu centrālo regulēšanu un sekrēcijas gonadotropīnu un prolaktīna (Frommelya-Chiari sindroms, Forbes-Olbraita et al.). Sindroma īpatnība ir atļauts, lai izolētu to klīnisko formu, kas pazīstams kā sindroms Van Wick-Hennes Ross.

In 1960, JJ Van Wyk un MM Grambah ziņoja neparastu kursu primāro hipotireoze 3 meitenes (7, 8 un 12 gadiem), kopā ar makromastiey, galaktoreja un seksuāla disfunkcija (priekšlaicīgas menarche un metrorāģija, ja nav seksuālas ķermeņa apmatojuma). Atzīmējot rezultātu vairogdziedzera terapijas, vispārējo stāvokli normalizēšanas un regresiju simptomi priekšlaicīgas seksuālās attīstības ar atgriešanos dopubertatnogo valsts galaktorei izbeigšanu un atjaunošanu struktūru un lielumu iepriekš paplašinātās Sella, autori ierosināja koncepciju nespecifiska pathogenetic hormonālā "chiasm" nav zaudējis savu aktualitāti mūsdienās. Viņi arī norādīja uz sekundāro mehānismu attīstības hipofīzes adenomu ar ilgu neārstētu myxedema. U. Hennes F. Ross un pēcdzemdību novērots primārās hipotireoze ar laktoreey un amenoreja, metrorāģija un dažreiz, bet bez Sella izmaiņām. Hormonālās mehānismi "pāriet" līdz līmenim hipofīzes, kad perifēro vairogdziedzera hormonu līmeni pēc TRH stimulācijas samazināšana palielina atbrīvošanu ne tikai TSH, bet prolaktīna, autori pieņemts, ka, kopā ar stimulācija efekts ir samazināts un prolaktiningibiruyusheto faktors (PIF), un LH - gatavošanas koeficients. Pēdējā pārkāpj gonadotropīnu sekrēcijas un dzimumhormonu. In "pārbrauktuves" var iesaistīties un inovatīvu komunikācijas, piemēram, hiperpigmentāciju pārprodukcijas dēļ melanintsitostimuliruyuschego hormonu un metrorāģija izriet no nekā gonadotropīniem.

Sindroms Van Wick-Hennes Ross (uzskaitot autori šajā secība atbilst hronoloģiskā secībā) ir pamatizglītības hipotireoze, galaktoreja, amenoreja vai citi menstruālā cikla traucējumi hipofīzes adenomas kombinācija, vai bez tā. Sindroms vajadzētu piešķirt juvenīlā iemiesojumu Van Wick (ņemot some vecumu, jo īpaši tad, kad daļa no nobriešanas parametru uz priekšu vecumam, daļa - ir klāt) un post - Hennes Ross. "Krusta" sindroms liecina, ka nav negatīvas atbildes reakcijas hipotalāma un hipofizijas mehānismu šaura specializācija. Hipofīzes var krasi palielināt rezervi, ne tikai TSH, bet prolaktīns (PRL), un augšanas hormonu, visvairāk trāpīgi konstatētas paraugā ar tirotropīna. Protams, šis sindroms attīstās pacientiem ar primāro hipotireoze, kad perifērās vairogdziedzera hormona prolaktīna samazināšana izraisa visu sistēmu (TRH, TSH, PRL) stāvoklī galējā spriedzi. Tāds pats mehānisms kopā centrālajā un hiperaktivitātes tireotrofov laktotrofov to adenomatozās hiperplāzijas un transformāciju biežāk nekā kopējā grupā pacientiem ar primāro hipotireoze, stimulē sekundāro hipofīzes adenoma. Ilgstoši neārstētiem pacientiem hipofīzes adenoma var iegūt autonomijas pazīmes un nereaģēt uz TRH vai perifēro hormonu līmeni. Rentgena un datorizēta skenēšana atklāj hipofīzes adenomas, kas dažos gadījumos pārsniedz Turcijas seglu. Bieži vien redzes laukā ir defekti, galvenokārt centrālajā (hiasma kompresija). Dažādu mēnešu vai gadu vairogdziedzera terapijas laikā defektu korekcija redzes laukos un dažreiz hipofīzes adenomas radioloģisko simptomu regresija. Slimību izraisa grūtniecība un īpaši dzemdības ar dabīgu fizioloģisku hiperprolaktinēmiju un gonadotropīna cikla depresiju. Pēc dzemdībām var apkopot patoloģisko galaktoriju, ko izraisa hipotireoze, ko var ilgi slēpt un fizioloģiski pēcdzemdību periodā. Šī situācija izraisa hipotireoze, un, no otras puses, tā maskē slimības patieso būtību, padarot to grūti diagnosticēt laikā. Postnatālie un hipotīroidie simptomi simulē panhypopituitarism, bet laktorijas un hiperprolaktinēmijas fakts to izslēdz.

Pastāv būtiskas klīniskas atšķirības starp izteiktajām primārās un sekundārās hipotireozes formām. Tomēr klātbūtne vairogdziedzera bazālo, unstimulated sekrēcija vairogdziedzera hormoni nedaudz atvieglojot klīniskās izpausmes sekundāro hipotireoze. Klasiskā forma vairogdziedzera mazspēju ir sekundārās hipotireozi pacientiem ar pēcdzemdību pan-hipopituitārismu (Skien sindroms). Vairogdziedzera trūkums dažādos hipotalāma-hipofīzes slimībām (hipofīzes nanisma, akromegālijas, hypophyseal sindroms) apvienojumā ar displāzijas, seksuālo attīstību, traucējumiem lipīdu metabolismu, bezcukura diabēts.

Visnopietnākā, bieži letālā komplikācija hipotireozes gadījumā ir hipotireoidālā koma. Šī komplikācija parasti notiek vecākām sievietēm ar nediagnosticēts vai neapstrādātas uz ilgu laiku, kā arī slikto attieksmi hipotireoze. Nogulsnētājviela momentus: dzesēšanas, it īpaši apvienojumā ar mazkustīguma, sirds mazspējas, miokarda infarkta, akūta infekcijas, psiho-emocionālo un muskuļu pārslodzes, dažādas slimībām un apstākļiem, kas veicina hipotermija, proti kuņģa-zarnu trakta un citu asiņošanu, intoksikācijas (alkohola, anestēzijas, anestēzijas līdzekļi, barbiturāti, opiāti, trankvilizatori utt.). Galvenās klīniskās pazīmes: sausa, bāla icteric, auksts ādas, dažkārt ar asiņošanu brūcēm, bradikardija, hipotensija, ātra elpošana, oligūrija, samazināšanu un pat izzust cīpslu refleksiem. Hipotireoīdu polyserositis ar šķidruma uzkrāšanos somiņu, pleiras un vēdera dobumā, kas pievienots smagākā formā hipotireoze, apvienojumā ar patiesu sirds un asinsvadu mazspēja, reti novērota hipotireoze un bieži vien ar komas, rada zināmas diferenciāldiagnozes grūtības. Laboratorijas pētījumi liecina, hipoksiju, hiperkapniju, hipoglikēmijas, hiponatriēmija, acidoze (tai skaitā palielinot līmeni pienskābes), augsts holesterīna un lipīdu vielmaiņas traucējumi, palielināts hematokrīts un asins viskozitāti. Crucial diagnozes var būt zems vairogdziedzera hormonu līmeni (T ₃, T ₄ ) līmeni asinīs un augsts - TSH, bet steidzami īstenot šo pētījumu ne vienmēr ir iespējams.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]