Hemodinamika portāla hipertensijā

Izpētot asinsrites attīstību portāla hipertensijā, tika panākts liels progress, pētot dzīvnieku modeļus. Šāds modelis tika izveidots, piemēram, saistot žurkas ar portāla vēnu vai žults ceļu vai izraisīt cirozi, ieviešot tetrahloroglekli. Portālā hipertensijas attīstība ir saistīta ar asinsvadu pretestības un portāla asinsrites palielināšanos. Galvenais hemodinamikas traucējums ir palielināta rezistence pret asinsritumu portāla vēnā. Tas notiek mehāniski, jo tiek traucēta aknu arhitektonika un veidojas mezgli ar cirozi vai šķēršļi porta vēnā. Turklāt tas var būt saistīts ar citiem intrahepatiskiem faktoriem, piemēram, izlaides kolagenizāciju, hepatocītu palielināšanos un paaugstinātu rezistenci porosistēmiskajos nodrošinājumos. Intrahepātiska rezistences palielināšanās pret asins plūsmu portāla vēnā var būt dinamiska. Tātad, myofibroblasti var atslābināties, un sinusoīdu un šūnu endotēlija šūnas, kas satur kontraktilā proteīnus, kas var izraisīt "spazmu".

Tā kā portāla spiediens samazinās, pateicoties hipoglikēmijas attīstībai, kas asiņo asiņu no portāla vēnas centrālajās vēnās, portāla hipertensiju apstiprina asinsvads porta vēnu sistēmā sakarā ar hiperdinamiskajā cirkulācijas tipam. Nav skaidrs, vai šāds asinsrites traucējums hiperdinamiskajā tipā ir porta hipertensijas cēlonis vai sekas, vai abi. Smagāka aknu šūnu nepietiekamība, jo izteiktāks ir hiperdinamiskais cirkulācijas veids. Turklāt palielinās sirdsdarbība un attīstās vispārējā vazodilatācija. Arteriālais spiediens paliek normāls vai samazinās.

Iekšējo orgānu trauku paplašināšana ir vissvarīgākais faktors, kas pamato hiperdinamisko cirkulācijas tipu. Paaugstināta asins plūsma nepāra vēnā. Paaugstināta asins plūsma vēdera gļotādās izraisa kapilāru paplašināšanos; ar gastroenterozi glikozes membrānā tiek konstatētas nemainīgas izmaiņas. Asins plūsmas palielināšanās portāla vēnā palielina transmurālo spiedienu barības vada vēnās. Šis pieaugums rodas visās vēnās gan portālos, gan nodrošinājumos. Bet asiņu daudzums, kas nonāk aknās, samazinās. Hiperdinamiskais cirkulācijas veids iekšējos orgānos nodrošina daudzu faktoru kombinācija; varbūt to nosaka vasodilatora un vazokonstriktora faktoru attiecība. Šīs vielas var veidoties hepatocīcijās vai arī tās pietiekami neiznīcināt vai vispār nesasniegt hepatocītus, kas veidojas zarnās un iziet cauri intrahezīviem vai ekstrahepatiskiem vēnu šuntiem.

Svarīga stimulējoša loma ir endotoksīniem un citokīniem, kas veidojas galvenokārt zarnās. Endotoksīna ietekmē asinsvadu endotēlija sintezē slāpekļa oksīdu (NO) un endotēlīnu-1.

NĒ - spēcīgs īslaicīgs asinsvadu relaksācijas līdzeklis. Tas ir veidots no L-arginīna NO sintetāzes enzīma iedarbībā, ko inducē endotoksīni un citokīni. Šo reakciju nomāc arginīna analogi; ar žurkām izraisītu cirozi, ievērojami paaugstinājās jutīgums pret šīm vielām, kuru ievadīšana izraisīja spiediena palielināšanos portāla vēnā.

Endotelīns-1 - asinsvadu sašaurinātājs, augsts tā līmenis asinīs ar cirozi, iespējams, ir svarīgs, veicot normālu asinsspiedienu. Ir pierādīts, ka izolētas žurku aknas in vivo izraisa sinusoīdu "spazmu" un palielina spiedienu portāla vēnā.

Prostaciklīns ir spēcīgs vazodilatators, ko ražo porta vēnas endotēlijs. Iespējams, ka ar portālu hipertensiju, ko izraisa hroniskas aknu slimības, tai ir vadošā loma asinsrites maiņā.

Glikagonu izdalās aizkuņģa dziedzera a-šūnas un tas ir inaktivēts aknās. Hiperglukagonēmija ar cirozi, iespējams, ir saistīta ar manevrēšanu portāla vēnā. Fizioloģiskā daudzumā glikagonam nav vasoaktīvu īpašību, bet farmakoloģiskās koncentrācijās tā var paplašināt asinsvadus. Iespējams, saglabājot hiperdinamisko cirkulācijas tipu aknu slimību gadījumā, tas nav vadošais faktors.

[1], [2], [3]