Edēmas cēloņi

Šķidrums iekļūst intersticiāla telpā asinīs caur kapilāru sienām filtrējot; dažas no tām atgriezās asinsritē caur limfas kapilāriem un limfas traukiem.

1. Pāreja no šķidrā kuģa uz intersticiālajā telpā (filtrēšanas) ietekmē hidrostatisko spiedienu asinsvados un koloīds osmotisko spiedienu (stress) par intersticiālu šķidrumu. Hidrostatiskais spiediens kapilārās dažādās ķermeņa daļās atšķiras. Ar ķermeņa vertikālo stāvokli gravitācijas rezultātā spiediens kāju kapilārās ir lielāks, un dažiem cilvēkiem dienas beigās tiek radīti apstākļi vieglas pēdu edemas parādīšanās.
2. Šķidrums traukos pirmām kārtām saglabā asins plazmas koloidālo-osmotisko spiedienu un, mazākā mērā, intersticiāla šķidruma spiedienu.
3. Trešais faktors, kas tieši ietekmē asins šķidruma daļu filtrēšanu, ir kapilārās sienas caurlaidības stāvoklis.

Ja tiek aprakstīts kāds no aprakstītajiem dinamiskajiem līdzsvara parametriem, šķidruma filtrācija no asinsrites palielinās, to uzkrāšanās intersticiāla telpā un tūskas attīstība.

Hidrostatiskā asinsspiediena palielināšanās un līdz ar to arī filtra palielināšanās notiek ar paaugstinātu venozo spiedienu. Cēloņi pēdējiem var būt šādas valstis.

• Vietējā traucējumi vēnu drenāžas atteice, kad vēnu vārsti, varikozas un kompresijas vēnu ārpus, vēnu tromboze izraisa paaugstināts venozo spiedienu mākslā, kas izraisa asins stāzi ar microvasculature un rašanās tūskas. Visbiežāk vēnu tromboze, apakšējo ekstremitāšu attīstīties slimības nepieciešama ilgstoša gultas režīms, tai skaitā valsts pēc operācijas, kā arī grūtniecības laikā.
• Sistēmiskā venozā hipertensija sirds mazspējas gadījumā.

Onkotiskā asinsspiediena samazināšana, kas arī palielina filtrāciju, notiek jebkurā hipokalēmijas gadījumā. Sekojošie cēloņi var izraisīt hipoproteinēmiju.

• Nepietiekams olbaltumvielu uzņemšana (badošanās, nepietiekama uztura).
• Gremošanas traucējumi (aizkuņģa dziedzera fermentu sekrēcijas pārkāpums, piemēram, hroniska pankreatīta gadījumā, citi gremošanas enzīmi).
• Gremošanas traucējumi ar nepietiekamu olbaltumvielu asimilāciju (lielas tievās zarnas daļas rezekcija, tievās zarnas sienas bojājums, lipekļa enteropātija utt.).
• Albīna sintēzes (aknu slimība) pārkāpums.
• Būtisks olbaltumvielu zudums urīnā ar nefrotiskā sindromu.
• Proteīna zudums zarnās (eksudatīvā enteropātija)

Intersticiāla šķidruma spiediena palielināšanās var rasties, ja ir traucēta limfas drenāža. Ja kavēšanās limfodrenāžas ūdens un elektrolītu tiek novērsta no kapilāru iekļaušanu iespiestās audiem, bet olbaltumvielu filtrēti no kapilārā uz intersticiālajā šķidrumu, paliek interstitium, kas kopā ar ūdens aizture. Līdzīgas parādības tiek novērotas ar jebkura etioloģijas limfas traucējumiem.

• Tā sauktās elefantiāze (ievērojams pieaugums saistīts limfostāze apjoms apakšējo ekstremitāšu, dažreiz sēkliniekiem un kaunuma kopā sklerozes un trofikas ādas bojājumi un zemādas audu, mazāk termins "elefantiāze" tiek lietots, lai aprakstītu limfostāze jebkuru citu vietu) notiek epizodes roze, ar kas ietekmē limfas asinsvadus.
• Limfostāze ar augšējo ekstremitāšu vēderu ar vienpusēju asiņainu un krūšu limfmezglu izņemšanu krūts vēža gadījumā.
• Limfātiskā tūska, ko izraisa filariju izraisīts limfas obstrukcija (filariāze ir tropiska slimība). Šajā gadījumā var ietekmēt abas kājas, ārējie dzimumorgāni. Ieelpotā āda kļūst rupja, sabiezēta (viens no elephantiasis variantiem).

Asins šķidruma daļas filtrācijas palielināšana intersticiāla telpā notiek tad, kad kapilārā siena tiek bojāta ar mehāniskiem, termiskiem, ķīmiskiem, baktēriju faktoriem.

• At vietējo iekaisumu, kā rezultātā audu bojājuma (infekcijas slimība, išēmija, uzklājot urīnskābes kristāli locītavās) ir atbrīvot no histamīna, bradikinīna un citiem faktoriem, kas izraisa vazodilatāciju un palielināta caurlaidība kapilāru, un iekaisuma eksudāts satur lielu daudzumu olbaltumvielu, kā rezultātā traucēts mehānismā audu šķidruma kustība. Bieži tajā pašā laikā tas iezīmēja klasiskās iekaisuma pazīmes, piemēram, apsārtums, sāpes, vietējās temperatūras pieaugumu, traucējumiem (RUBOR, bēdas, Calor, functio laesa).
• Alerģiskām darbībām novēro kapilāru caurlaidības palielināšanos. Ja tūska - īpaša forma alerģiska tūska (izpaužas uz sejas un lūpām) - simptomi parasti rodas tik strauji, kas rada dzīvību apdraudoša, jo mēles pietūkums, balsenes, kakla (nosmakšana).

Atbildot uz izmaiņām, kas rodas, ir iekļauti fizioloģiskie kompensācijas mehānismi, lai kavētu nātriju un ūdeni organismā. Nātrija un ūdens aizkavēšanās notiek nieru izmaiņu ietekmē - samazinās glomerulārā filtrācija un palielinās kanālu reabsorbcija. Glomerulārā filtrācija samazinās vazokonstrikcijas rezultātā, kas rodas, kad tiek aktivizēta nervu sistēmas simpātiska departaments un renīna-angiotenzīna sistēma. Palielināta reabsorbcija notiek antidiurētiskā hormona (ADH) ietekmē.

Hroniskas sirds mazspējas tūska ir saistīta ar:

• paaugstināts venozais spiediens;
• hiperaldosteronisms;
• antidiurētiskā hormona hipersekrecija;
• nieru asins plūsmas samazināšanās saistībā ar venozo nieru daudzumu;
• mazākā mērā ar plazmas onkotiskā spiediena pazemināšanos (asiņu stagnācija aknās noved pie tā, ka tiek traucēta albumīna sintēze, turklāt anoreksijas dēļ proteīna uzņemšana ar pārtiku ir ierobežota).

Kad ilgi pastāvējušo nieru slimības sindroms parasti ir izteikts tūskas svyazzan saglabājas vairākas nedēļas augsta proteīnūrija, kurā zaudēja ievērojamu daudzumu olbaltumvielu (īpaši albumīns), kas noved pie šķidruma aiztures gipoonkoticheskoy, pasliktinot jaunattīstības hiperaldosteronismu ar pieaugumu nātrija reabsorbciju nierēm. Šis mehānisms ir pamats tā saukto tūska nefrotiskais sindroms. Attīstībā tūskas kad ostronefriticheskom sindroms [piemēram, vidū tipisku akūta glomerulonefrīta] ir svarīga loma asinsvadu faktors (palielinās caurlaidību asinsvadu sieniņu), un nātrija aizturi, tādējādi palielinot cirkulējošā asins tilpuma (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]