Drudža drudzis

Drenāžas drudzis ir akūta zooantroponomiska arbovīrusa infekcijas slimība ar transmisīvo patogēnu pārnešanas mehānismu, kas ir izplatīts tropisko un subtropu reģiona joslā.

[1], [2], [3]

Epidemioloģija

Infekcijas izraisītāja izraisītājs ir slims cilvēks un pērtiķi, kuru slimība var būt latenta.

Endēmiskajos reģionos pastāv dabiskas slimības, kurās vīruss cirkulē starp pērtiķiem, lemūriem, vāveres, sikspārņiem un, iespējams, arī citiem zīdītājiem. Vektori - odi veida Aedes (A. Aegypti, A. Albopictus, A. Cutellaris, A. Polinesiensis), var būt zināma loma odi ģintīm malārijas odi un Sileh.

Aedes ģints odi pēc asinsvadām kļūst par infekcioziem 8-12 dienu laikā, atkarībā no temperatūras apstākļiem. Viņu spēja inficēt tiek saglabāta visā dzīvē, t.i. 1-3 mēneši, bet gaisa temperatūra ir zemāka par 22 ° C vīrusu replikācijas moskītu nenotiek, tāpēc mazāk platība Denges moskītu vektors diapazons ir ierobežots līdz 42 °, un uz ziemeļiem un dienvidiem no 40 ° garuma.

Cilvēka infekcija endēmiskos reģionos izraisīja pastāvīgu antropurgisku infekcijas perēkļu veidošanos neatkarīgi no dabiskajiem apstākļiem. Šajos uzliesmojumos patogēna avots ir slims cilvēks, kurš saslimst ar infekciju gandrīz dienu pirms slimības sākuma un paliek infekcijas pirmajās 3-5 dienu laikā pēc slimības.

Galvenais cilvēka populācijas patogēnu nesējs ir A. Ulutikas moskīts, kurš dzīvo cilvēka mājoklī. Pēcpusdienā sieviete moskītu iekodē. Mošeja ir visaktīvākā 25-28 ° C temperatūrā, tajā pašā temperatūrā tā pārpilnība sasniedz maksimumu, un inficēšanās laiks pēc asiņu pieplūdes ir minimāls. Persona ir ļoti jutīga pret drudža drudzi. Infekcija notiek pat ar vienu odiņu kodumu. Cilvēkiem katrs no četriem vīrusa tipiem var izraisīt klasisko drudža drudzi un hemorāģisko drudzi ar drudzi. Imunitāte pēc pārnēsātās slimības ir īslaicīga, ilgst vairākus gadus atkarībā no tipa, tādēļ pēc nodotās slimības persona joprojām ir uzņēmīga pret citiem vīrusa serotipiem. Liela mēroga epidēmijas vienmēr ir saistītas ar vīrusa tipa novirzīšanos, kas nav raksturīga šim reģionam vai reģioniem (valstīm), kur nav endēmiskas saslimstības. Klasiskais drudža drudzis un Denges hemorāģiskais drudzis ievērojami atšķiras. Klasiskais dengs novērots starp vietējiem iedzīvotājiem, galvenokārt bērniem un jebkura vecuma viesiem, un Denges hemorāģisko drudzi galvenokārt izraisa bērni. Saslimstības rādītāji attiecas uz divām vecuma grupām: līdz 1 gadu vecumam, kam ir pasīva imunitāte pret cita veida vīrusu, un 3 gadus veci bērni, kuri atguvušies no klasiskā drudža. Pirmajā grupā imūnreakciju veido primārā viela, otrajā grupā - sekundārais. Denges hemorāģiskais drudzis smagākā formā - Denges šoka sindromu visbiežāk attīstās pēc inficēšanās ar otrā veida vīrusu infekcijas bērniem, kas bija veikta pagājušajā tropu drudzis izraisa vīruss I, III un IV tipa. Tādējādi, epidēmijas Kuba 1981 laikā, tika konstatēts, ka vairāk nekā 98% no pacientiem ar smagu slimības gaitu un Denges šoka sindroma ir bijusi saistīta ar infekcijas ar II vīrusa tipa antivielas stock vīrusa I tipa.

[4], [5], [6], [7]

Cēloņi denges drudzis

Denges drudža cēlonis ir arbovīruss, kas pieder pie ģimenes Flavivirus, ģimenes Feaviviridae. Ģenēmu pārstāv vienas virknes RNS. Viriona izmērs ir 40-45 nm. Ir papildu superkapsīds apvalks, kas saistīts ar antigēnu un hemaglutinējošām īpašībām. Stabilitāte vides vide, tur arī zemā temperatūrā (-70 ° C), un žāvētā stāvoklī, un jutīga pret formalīna ēteris, inaktivēts, apstrādājot to ar proteolītisko fermentu un karsējot līdz 60 ° C. Trīsdenges vīrusa antigēna serotipi ir šādi: DEN I, DEN II, DEN III, DEN IV. Denges vīruss tiek nodots cilvēkiem ar odiņu kodumiem un tāpēc pieder arbovirusu ekoloģiskajai grupai. Klīniskā attēla izteiktā atkarība no vīrusa serotipa nav noteikta. Vīrijam ir vāja citopātijas aktivitāte. Tās replikācija notiek ietekmēto šūnu citoplazmā. Pērtiķiem tas izraisa asimptomātisku infekciju, veidojot ilgstošu imunitāti. Vīruss ir inficēts ar smadzenēm vai intraperitoneāli, ir inficēts ar jaundzimušām pelēm. Vīruss reizinās ar pērtiķu, kāmju, pērtiķu sēklinieku, kā arī šūnu HeLa, KB un cilvēka ādas līniju kultūrām.

[8], [9], [10], [11]

Pathogenesis

Infekcija rodas, ja to nokauj inficēts moskīts. Primārā vīrusa replikācija notiek reģionālajos limfmezglos un asinsvadu endotēlija šūnās. Inkubācijas perioda beigās viremija attīstās kopā ar drudzi un intoksikāciju. Viremijas rezultātā tiek ietekmēti dažādi orgāni un audi. Ar orgānu bojājumiem saistīts atkārtots drudža vilnis. Atveseļošanās ir saistīta ar kompleksu saistošo un vīrusu neitralizējošo antivielu uzkrāšanos asinīs, kas pastāv vairākus gadus.

Līdzīgs patoģenēzes modelis ir raksturīgs klasiskajam vēdera dēmonam, kurš attīstās, ja nav iepriekšējas aktīvās vai pasīvās imunitātes.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Simptomi denges drudzis

Denges drudža simptomi var nebūt vai parādās kā nediferencēts drudzis, drudža drudzis vai dēmijas hemorāģiskais drudzis.

Klīniski izteiktajos gadījumos drudža drudža inkubācijas periods ilgst no 3 līdz 15 dienām, biežāk 5-8 dienas. Ir klasisks, netipisks hemorāģiskais drudzis ar dengu (bez džinas šoku sindroma un tā pievienošana).

Klasiskais drudža drudzis sākas ar īsu prodromālu periodu. Šajā laikā atzīmējiet nespēku, konjunktivītu un rinītu. Tomēr biežāk prodromal periods nav. Dempinga drudža simptomi sākas ar vēsumu, strauju temperatūras paaugstināšanos līdz 38-41 ° C, saglabājot 3-4 dienas (sākotnējais slimības sākums). Pacienti sūdzas par smagām galvassāpēm, sāpēm acs āboliņos, jo īpaši kustībā, muskuļos, lielajos locītavās, mugurkaulājā, apakšējās ekstremitātēs. Tas izraisa grūtības jebkurā kustībā, imobilizē pacientu (slimības nosaukums nāk no angļu valodas "dandy" - medicīnas nēsātājs). Smagā saslimšana, kā arī smagas galvassāpes, vemšana, blēdība un samaņas zudums ir iespējami. Miega traucējumi, apetītes pastiprināšanās, mutē parādās rūgtums, izteikts vājums un vispārējs savaldījums.

Jau no slimības pirmās dienas pacienta izskats mainās: seja ir acīmredzami hipermija, tiek izteikta sklera asinsvadu injicēšana, konjunktīvas hiperēmija. Bieži uz mīkstajām aukslējām parādās enanthema. Valoda tiek uzlikta. Acis ir pārklātas no fotofobijas dēļ. Aknas ir palielinātas, bet dzelte nav novērota. Raksturīgs perifēro limfmezglu pieaugums. Līdz 3 dienām vai 4. Dienā temperatūra nokrītas normāli. Apiriksijas periods parasti ilgst 1-3 dienas, pēc tam temperatūra atkal paaugstinās līdz augstam skaitam. Dažiem pacientiem apyrexia netiek novērota slimības augstumā. Raksturīgs simptoms ir eksantēma. Izsitumi parasti parādās 5.-6. Slimības dienā, dažreiz agrāk, vispirms uz krūtīm, plecu iekšējo virsmu, tad izplatās uz stumbra un ekstremitātēm. Raksturīgs plankumains papulisks izsitumi, kas bieži vien ir saistīts ar niezi, atstāj pēc sevis pīlinga.

Kopējais drudža ilgums ir 5-9 dienas. Sākotnējā hemogramā - vidēji leikocitoze un neitrofilija. Vēlāk - leikopēnija, limfocitoze. Iespējamā proteīnūrija.

Ar netipisku drudzi dengei ir novērots drudzis, anoreksija. Galvassāpes, mialģija, īslaicīgi izsitumi, polyadenopathy nav. Slimības ilgums nepārsniedz 3 dienas.

Denges hemorāģiskajam drudzim ir tipiski simptomi, no kuriem atšķiras 4 galvenie simptomi: augsta temperatūra, asiņošana, hepatomegālija un asinsrites nepietiekamība.

Denges hemorāģiskais drudzis sākas ar pēkšņu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 39-40 C, stipra saaukstēšanās, galvassāpes, klepus, faringīts. Atšķirībā no klasiskā drudža, reti rodas mialģija un artralģija. Smagos gadījumos prostradija attīstās strauji. Raksturīga izteikta hiperēmija un sejas tūska, acu mirdzums, visu redzamo membrānu hiperēmija. Bieži vien tiek atzīmēts visa ķermeņa skarlatīna līdzīgs apsārtums, pret kuru ir īslaicīgi izsitumi, galvenokārt uz elkoņu un ceļa locītavas elastīgās virsmas. Nākamajā 3-5 dienu laikā slimība izpaužas korepodobnaya plēves-papulāras vai skarītes veida izsitumi uz ķermeņa, un pēc tam - uz ekstremitāšu un sejas. Atzīmējiet sāpes epigastrālajā rajonā vai visā vēderā, pievienojot atkārtotu vemšanu. Aknas ir sāpīgas, palielinātas.

Pēc 2-7 dienām ķermeņa temperatūra bieži samazinās līdz normālam līmenim vai zemam līmenim, drudža drudža simptomi var atpūsties, rodas atveseļošanās. Smagos apstākļos pacienta stāvoklis pasliktinās. Visbiežāk sastopamā hemorāģiskā zīme ir pozitīvs tests ar kņadu (lielākajai daļai pacientu ir sasitumi injekcijas vietās). Uz ādas ir petehijas, zemādas asiņošana, asiņošana. Ievērojami samazinājies trombocītu skaits, hematokrīts palielinās par 20% vai vairāk. Hipovolemijas šoka raksturojoša attīstība.

[18], [19], [20],

Posmi

Grāds			Klīniskās īpašības
Karsētie		Es	Drudzis, ko papildina nespecifiski simptomi. Vienīgā asiņošanas izpausme ir pozitīvs testa rezultāts ar gurnu (turnikete tests)
		II	III pakāpes simptomi + spontāna asiņošana (intradermāla, gumija, kuņģa un zarnu trakta slimības)
	Trieka denges sindroms	III	2. Pakāpes simptomi + asinsrites nepietiekamība, ko izraisa bieži un vājš impulss, samazināts pulsa spiediens vai hipotensija, auksta un mitra āda un ierosmes
		IV	III pakāpes simptomi + dziļš šoks, kurā nav iespējams noteikt asinsspiedienu (AD-0),

Smagos gadījumos, pēc vairāku dienu ilga liela drudža, pacienta stāvoklis pēkšņi pasliktinās. Temperatūras krituma laikā (starp 3. Un 7. Slimības dienu) parādās cirkulācijas traucējumu pazīmes: āda kļūst auksta, pūsta, iekrāsota, bieži to apzīmē ar ādas cianozi ap muti un palielinātu sirdsdarbības ātrumu.

Pulss ir bieži, pacienti ir nemierīgi, sūdzas par sāpēm vēderā. Daži pacienti ir nomākti, bet pēc tam tie attīstās uztraukums, pēc kura kritiskais šoku posms nāk. Stāvoklis pakāpeniski pasliktinās. Jomā pieres un distālā ekstremitāšu parādīties petehiāla izsitumi, asinsspiediens pazeminās asi, tās amplitūda samazinās, thready pulsa, papildināts tahikardija, un aizdusu. Āda ir auksta, mitra, cianozes aug. 5.-6. Dienā notiek asiņaina vemšana, melēna, krampji. Šoka ilgums nav liels. Pacients var mirst 12-24 stundu laikā vai ātri atgūties pēc atbilstošiem prettrokšņa mērījumiem. Atgūšana ar hemorāģisku drudzi. Drogs ar šoku vai bez šokiem nāk ātri un turpina bez komplikācijām. Labvēlīga prognostiska zīme ir ēstgribas atjaunošana.

Par asins konstatēts trombocitopēnija, augsta hematokrītu, protrombīna pagarinājums (viena trešā daļa pacientu) un tromboplastīna laika (puse no pacientiem), gemofibrinogenemiyu, izskatu asinīs fibrīna noārdīšanās produktu, metaboliskā acidoze pētījums. Gandrīz vienmēr tiek atzīmēta hemokoncentrācija (norādot uz plazmas zudumu) pat pacientiem bez šokiem. Leikocītu skaits atšķiras no leikopēnijas līdz mazam leikocitozei. Bieži vien ir limfocitoze ar netipiskiem limfocītiem.

Dažiem pacientiem ir vērojami simptomi, piemēram, CNS bojājums, piemēram, krampji, spazmas un ilgstoša (vairāk par 8 stundām) samaņas zudums.

Dūmu drudzi var sarežģīt šoks, pneimonija, encefalīts, meningīts, psihoze, polineirīts.

[21], [22]

Veidlapas

Ir divas klīniskas slimības formas: klasisks un hemorāģisks (šoku sindroms ar džinam).

Klasiskais drudža drudzis (sinonīmi - dengs, riņķveidīgs drudzis) raksturo divu viļņu drudzis, artralģija, mialģija, eksantēma. Poliadenīts, leikopēnija un labvēlīgs slimības gaita.

Dengue hemorāģisko drudzi ( ferbis hemorragka Dengue, sinonīms - Denges šoka sindroma) raksturojas ar trombu veidošanos sindroma, šoks un augstu mirstību.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostika denges drudzis

Denges drudža diagnostika saskaņā ar PVO kritērijiem ir balstīta uz šādiem simptomiem:

• strauja temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40 ° C, saglabājas 2-7 dienas;
• trombohemorāģiskā sindroma pazīmes (petehijas, purpura, asiņošana, asiņošana):
• aknu palielināšanās;
• trombocitopēnija (mazāka par 100x10 ⁹ / l), hematokrīta palielināšanās par 20% un vairāk;
• šoka attīstība.

Pirmie divi klīniskie kritēriji apvienojumā ar trombocitopēniju un asiņu sabiezēšana vai paaugstinātu hematokrītu, ir pietiekami, lai padarītu diagnozi Denges hemorāģisko drudzi.

Jāņem vērā arī epidemioloģiskā vēsture (uzturēšanās endēmiskajā apgabalā).

Diagnoze Denges (bar formā), pamatojoties uz klātbūtni raksturīgo simptomu: sāpes locītavās un muskuļos, divu viļņu drudzis, izsitumi, limfadenopātija, okoloorbitalnaya un galvassāpes.

Ar klasisko drudža drudzi var rasties vieglas hemorāģiskās diatēzes izpausmes, kas neatbilst PVO kritērijiem. Šajos gadījumos tiek diagnosticēts drudža drudzis ar hemorāģisko sindromu, bet nav vēdera hemorāģiskā drudža.

Drudža drudža diagnostika balstās uz virusoloģiskiem un seroloģiskiem pētījumiem. Ir divas galvenās metodes diagnostikai tropu: izolēšana no vīrusu un atklāšanai palielinot to antivielu titrs, tropu vīrusu (in pārī serumu uz RNC, HI, RN-vīrusi). Vīrusa izolēšana dod precīzākus rezultātus, bet šāda veida pētījumiem nepieciešama speciāli aprīkota laboratorija. Seroloģiskie testi ir daudz vienkāršāki, un tiem ir nepieciešams mazāk laika iestatīt. Tomēr iespējamas krusteniskās reakcijas ar citiem vīrusiem. Tas var būt maldinoši pozitīvu rezultātu iemesls.

[29], [30], [31], [32],

Diferenciālā diagnoze

Dempinga drudža diferenciālā diagnoze (klasiskā forma) tiek veikta ar gripu, masalām, flebotoomu drudzi.

Denges drudzis (hemorāģisks veidlapa), ir atšķiras no meningococcemia, sepse, malārijas Tropica, Čikungunja drudzis un citas ar asiņošanu drudži.

Norādes uz konsultācijām ar citiem speciālistiem

Ar šoka attīstību - konsultācijas reanimācijas ierīce, neiroloģiskas komplikācijas (apziņas traucējumi, krampji) - neirologs.

Profilakse

Dentoza drudzi novērš, izmantojot darbības, kas ietver moskītu iznīcināšanu un to pēcnācēju lokalizācijas vietu neitralizēšanu. Izmantojiet individuālos aizsardzības līdzekļus pret odi. Logu un durvju atveres. Drenāžas drudža ārkārtas novēršana ir saistīta ar specifiska imūnglobulīna vai imūnglobulīna lietošanu no donoru plazmas, kas dzīvo endēmiskās zonās.

[40], [41], [42],

Prognoze

Klīniskajam drudža drudzim parasti ir labvēlīga prognoze, letalitāte ar hemorāģisko drudzi. Drogs - līdz 40%, ar adekvātu terapiju - 5-10%. Visaugstākā mirstība bērniem līdz 1 gadam.

[43], [44], [45], [46], [47]