Discirkulācijas encefalopātija - simptomi

Cerebrovaskulāras nepietiekamības simptomi

Discirkulācijas encefalopātijas galvenie simptomi ir: traucējumi emocionālajā sfērā, polimorfiski kustību traucējumi, atmiņas un mācīšanās spēju pasliktināšanās, kas pakāpeniski noved pie pacientu maladaptācijas. Hroniskas smadzeņu išēmijas klīniskās pazīmes ir progresējoša gaita, stadija, sindromiskums.

Vietējā neiroloģijā diezgan ilgu laiku smadzeņu asinsrites nepietiekamības sākotnējās izpausmes tika attiecinātas uz hronisku smadzeņu asinsrites nepietiekamību kopā ar discirkulācijas encefalopātiju. Pašlaik tiek uzskatīts par nepamatotu izcelt šādu sindromu kā "smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības sākotnējās izpausmes", ņemot vērā iesniegto astēniskā rakstura sūdzību nespecifiskumu un šo izpausmju asinsvadu ģenēzes biežo pārdiagnozi. Galvassāpes, reibonis (nesistēmisks), atmiņas zudums, miega traucējumi, troksnis galvā, troksnis ausīs, neskaidra redze, vispārējs vājums, paaugstināts nogurums, samazināta darbspēja un emocionāla labilitāte papildus hroniskai smadzeņu asinsrites nepietiekamībai var liecināt par citām slimībām un stāvokļiem. Turklāt šīs subjektīvās sajūtas dažreiz vienkārši informē organismu par nogurumu. Ja astēniskā sindroma asinsvadu ģenēze tiek apstiprināta, izmantojot papildu pētījumu metodes, un tiek identificēti fokālie neiroloģiskie simptomi, tiek noteikta "discirkulācijas encefalopātijas" diagnoze.

Jāatzīmē, ka pastāv apgriezta saistība starp sūdzību klātbūtni, īpaši tām, kas atspoguļo spēju veikt kognitīvo darbību (atmiņu, uzmanību), un hroniskas smadzeņu asinsrites nepietiekamības smaguma pakāpi: jo vairāk cieš kognitīvās (kognitīvās) funkcijas, jo mazāk sūdzību. Tādējādi subjektīvās izpausmes sūdzību veidā nevar atspoguļot ne procesa smagumu, ne raksturu.

Kognitīvie traucējumi, kas tiek atklāti jau I stadijā un progresīvi pieaug līdz III stadijai, nesen ir atzīti par discirkulācijas encefalopātijas klīniskās ainas kodolu. Paralēli attīstās emocionāli traucējumi (emocionālā labilitāte, inerce, emocionālas reakcijas trūkums, interešu zudums), dažādi motoriski traucējumi (sākot ar programmēšanu un kontroli un beidzot ar gan sarežģītu neokinētisku, gan augstāk automatizētu, gan vienkāršu refleksu kustību izpildi).

Cerebrovaskulāras nepietiekamības stadijas

Discirculatory encefalopātija parasti tiek iedalīta 3 posmos.

• I stadijā iepriekš minētās sūdzības tiek kombinētas ar difūziem mikrofokāliem neiroloģiskiem simptomiem anizorefleksijas, konverģences nepietiekamības un vieglu orālā automātisma refleksu veidā. Iespējamas vieglas gaitas izmaiņas (samazināts soļa garums, lēna iešana), samazināta stabilitāte un nenoteiktība, veicot koordinācijas testus. Bieži tiek atzīmēti emocionāli un personības traucējumi (aizkaitināmība, emocionāla labilitāte, trauksmes un depresijas pazīmes). Jau šajā posmā rodas viegli neirodinamiskā tipa kognitīvie traucējumi: intelektuālās aktivitātes palēnināšanās un inerce, izsīkums, uzmanības svārstības un darba atmiņas apjoma samazināšanās. Pacienti tiek galā ar neiropsiholoģiskajiem testiem un darbu, kas neprasa ņemt vērā izpildes laiku. Pacientu dzīvības funkcijas nav ierobežotas.
• II stadijai raksturīgs neiroloģisko simptomu pastiprināšanās ar iespējamu viegla, bet dominējoša sindroma veidošanos. Tiek atklāti individuāli ekstrapiramidāli traucējumi, nepilnīgs pseidobulbārs sindroms, ataksija un galvaskausa nervu centrālā tipa disfunkcija (prozo- un glossoparēze). Sūdzības kļūst mazāk izteiktas un mazāk nozīmīgas pacientam. Emocionālie traucējumi pasliktinās. Kognitīvā disfunkcija palielinās līdz mērenai pakāpei, neirodinamiskos traucējumus papildina disregulācijas traucējumi (frontāli-subkortikālais sindroms). Pasliktinās spēja plānot un kontrolēt savu darbību. Tiek traucēta tādu uzdevumu izpilde, kas nav ierobežoti ar laika ierobežojumiem, bet tiek saglabāta kompensācijas spēja (saglabājas atpazīšana un spēja izmantot mājienus). Šajā posmā var parādīties samazinātas profesionālās un sociālās adaptācijas pazīmes.
• III stadija izpaužas ar vairāku neiroloģisku sindromu klātbūtni. Attīstās redzes traucējumi gaitā un līdzsvarā ar biežiem kritieniem, izteikti smadzenīšu traucējumi, Parkinsona sindroms un urīna nesaturēšana. Samazinās sava stāvokļa kritika, kā rezultātā samazinās sūdzību skaits. Var izpausties izteikti personības un uzvedības traucējumi dezinhibīcijas, eksplozivitātes, psihotisku traucējumu un apātiski-abuliska sindroma veidā. Neirodinamiskajiem un disregulējošajiem kognitīvajiem sindromiem pievienojas funkcionālie traucējumi (atmiņas defekti, runa, prakse, domāšana un vizuāli telpiskā funkcija). Kognitīvie traucējumi bieži sasniedz demences līmeni, kad maladaptācija izpaužas ne tikai sociālajā un profesionālajā darbībā, bet arī ikdienas dzīvē. Pacienti ir rīcībnespējīgi, un dažos gadījumos viņi pakāpeniski zaudē spēju rūpēties par sevi.

Neiroloģiski sindromi cerebrovaskulāras nepietiekamības gadījumā

Visbiežāk hroniskas smadzeņu asinsrites nepietiekamības gadījumā identificētie sindromi ir vestibulocerebelārais, piramīdas, amiostatiskais, pseidobulbārais, psihoorganiskais un to kombinācijas. Dažreiz atsevišķi tiek izdalīts cefalģiskais sindroms. Visi discirkulācijas encefalopātijai raksturīgie sindromi balstās uz savienojumu atvienošanos difūza anoksiski-išēmiska bojājuma dēļ baltajā vielā.

Vestibulocerebelārā (vai vestibuloataksiskā) sindroma gadījumā subjektīvas sūdzības par reiboni un nestabilitāti ejot kombinējas ar nistagmu un koordinācijas traucējumiem. Traucējumus var izraisīt gan smadzenīšu-smadzenīšu stumbra disfunkcija asinsrites nepietiekamības dēļ vertebrobazilārajā sistēmā, gan frontālās-smadzenīšu stumbra traktu atvienošanās ar difūzu smadzeņu pusložu baltās vielas bojājumu smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ iekšējās miega artērijas sistēmā. Iespējama arī vestibulokohleārā nerva išēmiska neiropātija. Tādējādi ataksija šajā sindromā var būt 3 veidu: smadzenīšu, vestibulārā, frontālā. Pēdējo sauc arī par gaitas apraksiju, kad pacients zaudē kustību prasmes, ja nav parēzes, koordinācijas, vestibulārā aparāta traucējumu, maņu traucējumu.

Piramīdveida sindromu cerebrovaskulāras nepietiekamības gadījumā raksturo augsta cīpsla un pozitīvi patoloģiski refleksi, bieži vien asimetriski. Parēze nav izteikta vai nav vispār. To klātbūtne norāda uz iepriekšēju insultu.

Parkinsona sindroms discirkulācijas encefalopātijas kontekstā izpaužas kā lēnas kustības, hipomimija, viegla muskuļu stīvums, biežāk kājās, ar "pretrakcijas" fenomenu, kad muskuļu pretestība netīši palielinās, veicot pasīvas kustības. Trīce parasti nav. Gaitas traucējumiem raksturīga iešanas ātruma palēnināšanās, soļa izmēra samazināšanās (mikrobāzija), "slīdošs" šļūcošošs solis, maza un ātra spiešana uz vietas (pirms iešanas un pagriežoties). Grūtības pagriezties ejot izpaužas ne tikai spiešana uz vietas, bet arī visa ķermeņa pagriešanās ar līdzsvara saglabāšanas traucējumiem, ko var pavadīt kritiens. Kritieni šiem pacientiem notiek ar propulsijas, retropulsijas, lateropulsijas fenomeniem un var notikt arī pirms iešanas kustību uzsākšanas traucējumu dēļ ("iestrēgušu kāju" simptoms). Ja pacienta priekšā ir šķērslis (šauras durvis, šaura eja), smaguma centrs pārvietojas uz priekšu, kustības virzienā, un kājas spiešana uz vietas var izraisīt kritienu.

Asinsvadu parkinsonisma sindroma rašanos hroniskas smadzeņu asinsrites mazspējas gadījumā izraisa bojājumi nevis subkortikālajiem ganglijiem, bet gan kortikostriatālajiem un kortikosteālajiem savienojumiem, tāpēc ārstēšana ar levodopu saturošām zālēm šai pacientu grupai nesniedz būtiskus uzlabojumus.

Jāuzsver, ka hroniskas smadzeņu asinsrites nepietiekamības gadījumā motoriskie traucējumi galvenokārt izpaužas kā gaitas un līdzsvara traucējumi. Šo traucējumu ģenēze ir kombinēta, un tos izraisa piramīdas, ekstrapiramidālās un smadzenīšu sistēmas bojājumi. Ne mazāk svarīgi ir sarežģīto motorisko kontroles sistēmu darbības traucējumi, ko nodrošina frontālā garoza un tās savienojumi ar subkortikālajām un stumbra struktūrām. Ja motoriskā kontrole ir bojāta, attīstās disbāzijas un astāzes sindromi (subkortikālie, frontālie, frontāli-subkortikālie), pretējā gadījumā tos var saukt par iešanas un vertikālas stājas saglabāšanas apraksiju. Šos sindromus pavada biežas pēkšņas krišanas epizodes.

Pseidobulbārs sindroms, kura morfoloģiskais pamats ir divpusējs kortikonukleāro traktu bojājums, diezgan bieži rodas hroniskas smadzeņu asinsrites nepietiekamības gadījumā. Tā izpausmes discirkulācijas encefalopātijas gadījumā neatšķiras no citu etioloģiju izpausmēm: rodas un pakāpeniski pastiprinās dizartrija, disfāgija, disfonija, piespiedu raudāšanas vai smiešanās epizodes, mutes dobuma automātisma refleksi. Rīkles un aukslēju refleksi ir saglabājušies un pat augsti; mēlei nav atrofisku izmaiņu un fibrilāru raustīšanos, kas ļauj diferencēt pseidobulbāru sindromu no bulbāra sindroma, ko izraisa iegarenās smadzenes un/vai no tās izplūstošo galvaskausa nervu bojājums un kas klīniski izpaužas ar vienu un to pašu simptomu triādi (dizartrija, disfāgija, disfonija).

Psihoorganiskais (psihopatoloģiskais) sindroms var izpausties emocionāli afektīvos traucējumos (astenodepresīvā, trauksmes-depresīvā), kognitīvos (kognitīvos) traucējumos - no viegliem mnemoniskiem un intelektuāliem traucējumiem līdz dažādām demences pakāpēm.

Cefalģijas sindroma smagums samazinās, slimībai progresējot. Starp cefalģijas veidošanās mehānismiem pacientiem ar hronisku smadzeņu asinsrites nepietiekamību var uzskatīt miofasciālo sindromu uz kakla mugurkaula osteohondrozes fona, kā arī spriedzes galvassāpes (TH) - psihalģijas veidu, kas bieži rodas depresijas fonā.