DIC-sindroms pieaugušajiem

DIC (izkaisītās intravaskulārās koagulācijas) - patēriņš koagulopātija kas attīstās iesaistot antigēnu antiviela reakciju, un ir pievienots ar trombozes kapilāru un mazo kuģu ar noārdīšanos veidošanās un pārkāpšanu visiem faktoriem.

[1], [2], [3], [4]

Cēloņi DIC-sindroms pieaugušajiem

DIC-sindroms var attīstīties ar ļoti daudzām slimībām; pie kam ierosināšanas procesā, var būt vainīgs endotoksīni, amnija šķidrumu, stroma vai eritrocītu hemolysate, kateholamīnu, izstrādājot hipovolēmiju, samazināta asins plūsma, hipoksiju, utt Papildus asiņojumiem DIC sindroms var izpausties asinsvadu hipotensijas un daudzu orgānu mazspēju dēļ.

DIC sarežģī daudzas patoloģiskus stāvokļus: visus šoka veidus, slimības kopā ar attīstību intoksikācijas sindromu (galvenokārt sakarā ar aknu bojājumu, radot gandrīz visi koagulācijas faktoru), asins recekļus, asins plūsma palēninās, ar masveida pārlejot olbaltumvielu narkotiku, jo īpaši asins un asins sastāvdaļas. Visas šīs valstis ir to patoģenēzē faktori asinsradi traucējumi, asins recekļus, aktivizēšana retikuloendoteliālas un imūno sistēmu. Šajā gadījumā, piedaloties antigēna antivielu reakcijai, trombu veidošanās notiek kapilāros un mazos traukos. Šis process patērē ļoti lielu skaitu asinsreces faktoru, kuriem nav laika aknām, jo īpaši, ja tas ir funkcionāls deficīts. Tāpēc, lieliem kuģiem, gluži pretēji, ir hypocoagulation un tendence asiņošanu pienācīgu afibrinogenemia kā fibrinogēns ietekmē lielākā mērā, un kalpo kā atšķirīgu kritēriju laboratoriskajai diagnostikai DIC par coagulogram. Samazinās kopējais fibrinogēna (citus faktorus, tai skaitā protrombīna, arī ir samazināta), atzīmēti pieaugumu daļēju trombīna laiku, trombīna laiku, protrombīna laika, fibrinogēna noārdīšanās produktus.

[5], [6], [7], [8]

Pathogenesis

Kopējā asins sastāva saglabāšanu nodrošina 3 funkcionāli atšķirīgas sistēmas, kas veido asinsreces bioloģisko sistēmu:

1. koagulējošs - veidojot trombu;
2. antikoagulants (antikoagulants) - novēršot trombu veidošanos;
3. fibrinolītisks - jau izveidotas trombas šķīdināšana.

Visi šie faktori atrodas dinamiskā līdzsvara stāvoklī.

Ir divi galvenie hemokoagulācijas mehānismi: primārā, asinsvadu trombocītu (STH) un sekundārā, enzīma-koagulācijas (FCG), hemostāze.

STG tiek veikta mikrocirkulācijas līmenī un ir nozīmīga loma hemostāzes sistēmā. Tās galvenie posmi ir šādi:

• saķere (bojāto asinsvadu endotēlija piestiprināšana); trombocīti;
• trombocītu agregācija (līmēšana);
• bioloģiski aktīvo vielu (BAS, galvenokārt serotonīna un tromboksāna) izdalīšana, kas izraisa primārā hemostatiska tromba veidošanos.

Aktivizēšana augšanas hormona veicināt asinsvadu sašaurināšanos, acidoze, palēnināta asins plūsmu, palielināta asins viskozitāti, kateholamīnu, trombīns, ADP, utt, un nomāc tā šķelšanās produkti fibrinogēna, salicilskābe, fenilbutazona, zvani, papaverīns, aminofilīns, mazmolekulārajiem dekstrāniem.

PCG galvenokārt tiek veikta vēnās un artērijās, mijiedarbojoties ar plazmu (apzīmēta ar romiešu) un trombocītu (apzīmēti ar arābu cipariem) sarecēšanas faktori.

Asins koagulācijas process ietver 3 fāzes: tromboplastīna, trombīna un fibrīna veidošanos. Asins koagulācijas process sākas ar asinsvadu endotēlija bojājumu, vazokonstrikciju, Hagemana faktora aktivizāciju. Pastāv STH stimulācija, primārā hemostatiska tromba veidošanās un audu tromboplastīna veidošanās (1. Fāze, tas ilgst 5-8 minūtes). Pārējās divas fāzes ātri plūst (dažās sekundēs). Trombīns, kas veidojas 2. Fāzes beigās, pārvērš fibrinogēnu fibrīnā. Apmēram 20 minūtes pēc brīvā fibrīna recekļa veidošanās sākas tā ievilkšana (blīvēšana), kas pilnīgi beidzas pēc 2,5-3 stundām.

[9], [10], [11]

Antikoagulanta sistēma

Galvenais antikoagulantu ietvert AT III, heparīnu, C proteīna un AT III B. 80% nodrošina antikoagulanta aktivitāti asins plazmā. Otra svarīgākā - heparīnu (ražots tuklās šūnas no aknu, asinsvadu endotēlija, RES šūnas), kas, aktivizējot AT III, veic blokādi trombīna veidošanos, sintēze dod asins tromboplastīns vienlaikus inhibē atbrīvošanu serotonīna no trombocītu inhibē konversijas fibrinogēna uz fibrīna. Mazās devās, tas aktivizē, liela - nomāc fibrinolīzei. Visaktīvākais frakcija no zemas molekulmasas heparīnu. Olbaltumvielas C un D ir arī sintezēts aknās, kurā piedalījās vitamīna K ir inhibitori f. Un V un VIII kopā ar AT III kavēt veidošanos trombīnu.

Sekundārie antikoagulanti veidojas asins recēšanas laikā. Šīs īpašības ir fibrīna noārdīšanās produkti (PDF, tie aktivizē fibrinolīzi), AT I, metafaktoru V utt.

[12], [13], [14], [15]

Fibrinolītiskā sistēma

Fibrinolizīns (plazmīns) ir aktīvs proteolītisks enzīms, kas veic organizētā fibrīna un fibrinogēna lizu. Tas ir veidots no profibrinolizīna (plazminogēna), kas iedarbojas uz šūnu un plazmas aktivatoriem. Fibrinolīzes inhibitori ir antiplasmīns, antitripsīns I, a2-makroglobulīns, kā arī trombocīti, albumīns, pleiru eksudāts, sperma.

ICE sindroms ātri iztukšo antikoagulantu un fibrinolītiskās hemostāzes sistēmas.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Simptomi DIC-sindroms pieaugušajiem

DIC izraisa strauju funkcionālā kapilāru aktīvs visos orgānos un audos, jo uz eritrocītu apstāšanos, ar hipoksiskās sindroms asiņains veida attīstību un veido to dekompensētā metabolisko acidozi. Lielā mērā ietekmēts kapilāro asins plūsmu plaušās ar attīstību respiratorā distresa sindroms un nieru attīstības Gasser sindromu (hemolītisko urēmisko). B. šajos orgānos ir atklāti arteriovenozie šunti, kas lielākā mērā pārkāpj gāzu apmaiņu, un nierēs attīstās korķa nekroze. Pat ar savlaicīgu ārstēšanu, kas uzsākta intensīvā terapija, mirstība ir vairāk nekā 60%.

DIC simptomus izraisa apvienojot asins šūnu, tās koagulācija, recēšanas asins un limfas kanālu un attīstīties kā rezultātā išēmisko un nemainīgs. Vislielāko bīstamību rada vispārējā difūzā tromboze gala mikrocirkulācijas vienības līmenī, kas nodrošina transkapilāru apmaiņu: oksigenēšana, uzņemšana un vielmaiņas produktu noņemšana. Blokādi orgāns mikrocirkulāciju gadījumos maksimālo smaguma izpaužas ODN aizturētāji OPechN, smadzeņu mazspēju (koma), katabolisma sindroms. Bērnu asiņošana uz virsnieru dziedzeriem izraisa akūtu virsnieru mazspēju ar nekontrolējama sabrukuma klīniskajiem simptomiem.

[22], [23], [24]

Posmi

Ir četri DIC sindroma posmi:

• I - hiperkoagulācijas;
• II - patēriņa koagulopātija, kurā attīstās trombocītu un koagulācijas materiāla patēriņš, tiek aktivēta fibrinolīze;
• III - izteikta hipokoagulācija, aktīvas fibrinolīzes, afibrinogēnijas;
• IV - atlikušās trombozes un blokādes atjaunojošs vai fāze.

DIC sindroma norise var būt akūta, subakūta un hroniska; daži arī piešķir zibens formu.

Pirmajā posmā tiek novērota asinsrite centralizācija. Āda ir hiperēmija vai bāla, atzīmēta nagu un gļotādu cianozes. II stadijā āda kļūst bāla, auksta, ar marmora formu. Parādās violeta. Meitenēm ārpus laika parādās menstes.

III posmā augstāk minētās izmaiņas ir visizteiktākās. Āda marmora intensificē, kļūst auksta, bāli-ciānotiska, ar hipostāzēm. Violeta un asiņošana no zarnas, deguna un citiem orgāniem pārsvarā. Pastāv arteriāla hipotensija, hipotermija, anārija, metabolisma acidoze. Prognozējama slikta zīme ir tādu simptomu parādīšanās pacientiem kā "asiņaini asari", "asiņaini sviedri".

IV stadijā efektīva purpura ārstēšana pakāpeniski samazinās. Aizsardzības mehānismi nodrošina atkārtotu kanalizāciju, asins recekļu kausēšanu, fibrīna izvadīšanu. Izraisot IV stadijā ir astēniskiem sindroms, asinsvadu distonija, distrofija leju MT polyhypovitaminosis un funkcionālās izmaiņas dažādu "šokā" orgānu - aknās, nierēs, smadzenēs, uc, maksimālo vaina tromboze distrofijas, taukainā infiltrācija ...

[25], [26], [27]

Veidlapas

Zibens un akūtas DIC sindroma formas tiek novērotas sepsī, plaši ievainojumi, apdegumi kopā ar šoku. Klīniskā aina dominē augošo toksicitāti, tūska smadzeņu un plaušām, akūta sirds, sirds un asinsvadu, plaušu, nieru, aknu un nieru mazspēju. Procesu vienmēr papildina asiņošanas audu palielināšanās, nopietna asiņošana. Subakūtas un hroniskas trombu veidošanās parasti notiek ar pārsvars posmos I un II DIC, bieži ir nosakāmi tikai ar laboratorijas diagnostikas metodēm. Iespēja hypercoagulation un klātbūtni reālos apstākļos uz trombu var netieši liecināt policitēmija vairāk nekā 5 miljoni par 1 L, hemoglobīna līmenis pārsniedz 160 g / l, strauji paātrināta ESR, augstas hematokrīta rādītāji klātbūtne hyperfibrinogenemia būtiskas izmaiņas CBS.

Diagnostika DIC-sindroms pieaugušajiem

Izgatavoto DIC sindroma izpausmju laboratoriskā diagnostika jābalsta uz vairākiem pozitīviem testiem:

1. trombocitopēnija + asinsreces perioda pagarināšanās (VSC) + pozitīvs koagulācijas tests (PKT) + hipofibrinogēnija + AT III deficīts;
2. trombocitopēnija + pagarināšana Aktivētā parciālā tromboplastīna laika (APTL), trombīnu pagarinājums + Test samazināšana AT III + uzlabošanu fibrīna noārdīšanās produktus (FDP). Hipofibrinogēnijas trūkums un citu koagulācijas faktoru koncentrācijas samazināšanās neizslēdz ICE.

Atkarībā no DVS sindroma stadijas laboratorijas testi atšķiras šādi:

• I posms: asiņošanas laika saīsināšana, VSC, AChTV + hiperfibrinogēnija + hipertrobokosīts + spontāna trombocītu agregācija + PDP + pozitīva PBC līmeņa paaugstināšanās.
• II Step: trombocitopēnija + samazināt trombocītu agregāciju un trombīnu PB + Izplešanās Test + + FDP palielinājums izteikts PCT + + normālu fibrinogēnu pazeminot AT III un proteīna S.
• III pakāpe: pēkšņa VSC + hipo-vai afibrinogēnijas + dziļa trombocitopēnijas pagarināšanās + visu koagulācijas faktoru samazināšanās + AT III deficīts + negatīvs PCT.

[28], [29], [30], [31]