Cukura diabēta cēlonis un patogeneze

Diabetikas pēdas klasifikācija

Saskaņā ar diabetikas pēdu sindroma etiopatogēnisko klasifikāciju, nošķir šādas saimniecības:

• neiropātisks (70% gadījumu)
  • bez osteoartropātijām
  • diabētiskā osteoartropātija (Charcot locītavu);
• išēmisks (10% gadījumu);
• neiro-išēmisks (jaukts) (20% gadījumu).

Šī klasifikācija atspoguļo bojājumu etiopatogēni un nosaka konkrētas pacientu kategorijas vadīšanas taktiku, taču tajā nav ņemts vērā bojājuma smagums.

Ar kombinēto klasifikācijā (grupa universitātes Tuhas ierosināto) tiek ņemts diabētiskā pēda čūlas vērā dziļumu, klātbūtni infekcijas valsts un galvenā asins plūsmu:

• 0 Stage: nē integritāti pārkāpums ādas, bet ir pazīmes augsta riska diabēta pēdu sindromu (hiperkeratoze porcijās un plaisā, sausa āda uz kājām, denominēti deformācijas samazināšanos jutības, samazinājums / neesamību pulsācijas uz kājām);
• I posms:
  • A - virspusēja čūla pret normālu asinsrites fona, bez infekcijas pazīmēm;
  • B - virspusēja čūla ar samazinātu asinsrites pazīmēm;
• II posms:
  • A - čūla ar mīksto audu iesaistīšanos bez izēmijas pazīmēm;
  • B - čūlaina defekts ar mīksto audu iesaistīšanos, ar ekstremitāšu išēmijas pazīmēm,
• III posms:
  • A - čūla, kas saistīta ar cīpslām un kaulu audiem, ar dziļas infekcijas pazīmēm;
  • B - čūla ar cīpslu un kaulu audu ievilkšanu, ar dziļas infekcijas un išēmijas pazīmēm;
• IV stadija: pēdu gangrēna, visbiežāk kopā ar galveno asinsrites vai artēriju trombozes samazināšanos;
• V posms: visa kājas gangrene.

Saskaņā ar hronisko apturošo apakšējo ekstremitāšu artēriju (HOZANK) slimību klasifikāciju Fontaineau-Pokrovsky, tiek izdalīti šādi posmi:

• I posms - klīniski nozīmīgu stesožu stadija, ko atklāj neinvazīvas diagnostikas metodes (bez sāpēm);
• II posms - pārklājuma klātbūtnes stadija.
  • A - nesāpīgas ejošas attālums vairāk nekā 200 m;
  • B - nesāpīgas pastaigas attālums ir mazāks par 200 m;
• III pakāpe - sāpju stāvoklis atpūtai;
• IV stadija - kritiskās išēmijas stadija: hronisku sāpju klātbūtne atpūtai un trofiskie traucējumi (čūlas, gangrēna).

Acīmredzot šī HOZANK klasifikācija nav piemērojama pacientiem ar cukura diabētu ar distālo polineuropatiju. Smagas neiropātijas klātbūtne var būt par iemeslu sāpju trūkumam staigāšanas laikā un pat sāpēm atpūsties kritiskās plūsmas samazināšanas stadijā. No otras puses, čūlaina pēdu defekti var parādīties uz kājām nevis sakarā ar kritisku asinsrites mazināšanos, bet gan bojājumiem, ko izraisīja traumatisma un kas palikuši nepamanīti jutības traucējumu dēļ.

Šajā sakarā papildu informāciju sniedz objektīvi pētījumi par galvenās asinsrites stāvokli (Doplera pētījums). Kritiskās išēmijas diagnoze pacientiem ar cukura diabētu ir derīga, ja ir viens no šiem rādītājiem:

• potītes-pleciālais indekss (LPI) <30 mm Hg.
• sistoliskais asinsspiediens:
  • apakšstilba artērijās <50 mm Hg.
  • ciparu artērijā <30 mm Hg.
• Skābekļa spriedze uz pēdas ar perkutāno oksimetriju <20 mm Hg.

Cukura diabēta cēloņi un patoģenēze

Galvenie cēloņi diabetes pēdu sindroma attīstībai:

• perifēra neiropātija;
• apakšējo ekstremitāšu išēmija;
• "Neliela" trauma pēdas;
• pēdu deformācija;
• infekcija.

Diabētiskās pēdu sindroma riska faktori:

• diabētiskā polineuropatija klīnisko izpausmju stadijā;
• jebkuras izcelsmes perifērisko artēriju slimības (tostarp diabētiskā mikroangiopātija);
• jebkuras izcelsmes pēdu deformācija;
• redzams asuma samazināšanās, aklums;
• diabētiskā nefropātija;
• gados vecākiem pacientiem;
• alkohola lietošana;
• smēķēšana.

Faktori, kas nosaka lielu amputācijas risku diabēta pēdas sindromā:

• smaga infekcija;
• čūlas-nekrotiskās procesa dziļums;
• kritiskā samazināšanās galvenajā apgrozībā.

Diabētiskā perifēra polineuropatija izraisa sāpju jutīguma zudumu un autonomas inervācijas traucējumus. Būtisks sāpju jutīguma samazinājums rada draudus čūlaina defekta vai diabētiskās gangrēnas attīstībai un rodas apmēram 25% pacientu ar cukura diabētu. HOZANK konstatē 20% diabetikas pēdas sindroma gadījumu, kā arī polineuropatiju.

Charcot diabētiskā neiro-osteoartropātija ir relatīvi nesāpīga progresējoša un destruktīva viena vai vairāku locītavu artropātija, kam ir izteikts neiroloģisks deficīts. Attiecībā uz cukura diabētu, artropātiskā procesa lokalizācija kāju, potīšu un, retāk, ceļa locītavas locītavās ir specifiska.

Morfoloģiski diabētiskā makroangiopātija ir klasisks aterosklerotiskais process. Visbiežāk ir vienlaicīga koronāra, smadzeņu un perifērisko artēriju bojājums. Tomēr vairākas funkcijas (vairāk distālās bojājumi, divpusējās un vairāku lokalizāciju stenozi, izstrādes procesā agrīnā vecumā, saslimstība ar salīdzināmu biežums vīriešiem un sievietēm) ļauj runāt par konkrēto formu aterosklerotisko bojājumu cukura diabētu.

Aterosklerozes  un 2. Tipa cukura diabēts ir metabolisma sindroma komponenti (sinonīmi: X sindroms, insulīna rezistences sindroms). Tā kā aterosklerozes plāksne aug, palielinās pārrāvuma risks, palielinoties lipīdu saturam asinīs un veidojot parietālo trombu, kas aptver artērijas intima plīsumu. Šāds process, ko sauc par aterotrombozi, izraisa strauju artēriju stenozes pakāpes palielināšanos līdz pilnīgai kuģa lūša oklūzijai. Tādējādi diabētiskā makroangiopātija izraisa kritisko ekstremitāšu išēmijas attīstību.

Tā rezultātā, ādas nekroze var rasties, un mīkstie audi bez papildu mehānisku kaitīgās sekas - tikai tāpēc, ka smagu traucējumu ar skābekļa un barības vielu piegādi uz tālāko ekstremitātes. Tomēr dažiem pacientiem čūlaina defekta veidošanās tiešais cēlonis ir jebkurš kaitējošs faktors, kas traucē ādas integritāti. Šādi faktori var būt ādas bojājumus un mīksto audu ārstēšanai nagus valkā ciešus apavus, plaisāšanu uz fona ādas sausumu, tas Sēnīšu bojājums starppirkstu telpās un citi. Būtisks samazinājums asins plūsmas bloķēšanu spēju reparative audus izraisa tālāku paplašināšanu necrotic zonā. Rezultāts ir veidošanās tipisku išēmiskā nekroze sausa āda, kā kreveles, kas atrodas "Acral" jomās pamatnes ar salīdzinoši sliktu asinsvados.