Bareta barības vads: cēloņi

Pēdējos gados saslimstība ar Bareta barības vadu, kas saistīti ar pieaugošo pacientu skaitu, kā arī ar palielinātu izmantošanu veicot aptauju esophagoscopy ar biopsiju un histoloģiskai izmeklēšanai uz biopsijas materiālu. Vīriešu dzimuma, ilgums pašreizējā gastroezofageālā atviļņa slimība (GERD), liela izmēra hiatal trūce bieži tiek uzskatīti par riska faktoriem, Bareta barības vadu, un bieži vien ir saistīta ar augstas pakāpes displāzija. Par barības vads Barrett ir iespējama pacientiem vecumā no 20 līdz 80 gadiem izskatu, ar lielāko - vecumā no 47 līdz 66 gadiem, cieš no GERD - no viena gada līdz 26 gadiem. Ir arī atzīmēts, ka Baretta barības vads bieži notiek vīriešiem. Saskaņā ar vienu avotu, Bareta barības vads ir 20-80% pacientu ar GERD atviļņa ezofagīta attīstās sakarā ar ilgstošu skābes refluksa, tad tā radīšanas iespējamību palielinās līdz ar vecumu pacientiem (parasti pēc 40 gadiem) un ilgums plūsmas GERD. Saskaņā ar citiem, Bareta barības vads notiek tikai 1% pacientu, kas cieš no GERD (proporcijā vīriešiem un sievietēm 2: 1). Diemžēl precīzi dati par saslimstību ar Bareta barības vadu un rašanos nākamā esophageal adenokarcinomu nepieejams dažādu iemeslu dēļ (ne vienmēr veic esophagoscopy, ieskaitot biopsijas aizdomīgo jomās par patoloģisku bojājumu no barības vada gļotādas, turklāt ne vienmēr GERD ārstēto pacientu pie ārsta, pat tie, kurus ieteicams dinamiski novērot utt.)

Starp etioloģisko faktoru Bareta barības vads noteiktu lomu pasliktināšanās dzīves, ļaunprātīgas tabakas, bieža alkohola patēriņu kvalitāti (pat mērenu patēriņš alus), ietekmi dažādu narkotiku kaitīgo stratificētu plakanšūnu barības vada epitēliju (īpaši ķīmijterapijas ar ciklofosfamīdu, 5-fluoruracilu laikā), gastroezofageālā refluksa slimība. Tā neatklāj nekādas atšķirības ietekmi uz smēķēšanas un alkohola lietošanas ietekmi uz attīstību Bareta barības vadu, kā arī starp pacientiem ar Bareta barības vadu un GERD pacientus posmu refluksa ezofagīta. Tomēr, saskaņā ar mūsu novērojumiem, GERD pacienti tomēr ieteicams atturēties no alkoholiskajiem dzērieniem, jo spēks zem 20 grādiem, un ievērojami ilgāks laiks palielināt skābes veidošanos kuņģī, nekā vairāk alkoholiskajiem dzērieniem.

Periodiski apsprieda jautājumu par palielinātu ķermeņa masas indeksu, iespējams asociācija (ĶMI), vai tās trūkums pacientiem ar GEAS, ieskaitot Bareta barības vadu sarežģīta. Viens skats: Paaugstināts ĶMI neietekmē saslimstību ar tipiskiem simptomiem refluksa, tikai jauniešiem in BMI pieaugumu var uzskatīt par riska faktoru barības vada attīstības Barrett, saskaņā ar citu skatu pieaugumu vidukļa apkārtmērs pacientiem ar GEAS ietekmē attīstību Bareta barības vadu. Tiek apgalvots, ka Baretta barības vada riska faktors ir cilvēku izaugsmes palielināšanās.

Metaplāzija - pastāvīga transformācija viena audu uz otru, atšķiras no pirmās tās struktūra un funkcijas, vienlaikus saglabājot galvenās sugas. Gļotādas bojājums barības vada saturs DHE refluxes galvenokārt skābes, žults skābes un aizkuņģa dziedzera enzīmi, veicina attīstību "ķīmiska" gastrīts par patoloģiski izmainītā epitēlijaudu termināļa barības vads, kas izpaužas kā deģeneratīvas un iekaisuma gļotādas izmaiņas, tai skaitā izskatu zarnu un / vai kuņģa metaplāzija. Tiek uzskatīts, ka pacientiem ar Bareta barības vadu ir vairāk priekšnoteikumi izskatu gastrīta, kas saistīts ar pakļaušanu žulti nekā pacientu ar nekomplicētu GEAS vai nav čūlas (funkcionālā) dispepsijas. Par "ķīmiska" gastrīts klātbūtne var veicināt zarnu metaplāziju un epitēlija displāzijas barības vads gļotādas.

Notikums metaplāzija - sekas pastāvīga iedarbības korozijas aģentu (sālsskābi, pepsīns žultsskābju un aizkuņģa dziedzera fermentu) nesabojājot nobriedušu šūnas esophageal epitēlijā ar vienlaicīgu stimulācija izkropļota diferenciācijas nenobriedušu proliferācijas šūnām. Būtiski noteiktā posmā zarnu metaplāzija, acīmredzot - adaptīvo reakciju uz cilvēka ķermeni, veicina veidošanos kolonnveida epitēlijā, kas ir lielāka izturība pret bojājumiem epitēlijā agresīviem faktoriem. Tomēr patogēniskais mehānisms, kas izraisa Metaplāzijas parādīšanos Baretta barības vadā, nav pilnīgi skaidrs.

Zarnu metaplāzijas attīstība ir iespējama ne tikai proksimālajā, bet arī tieši Z-līnijas reģionā, un, pēc dažu pētnieku domām, šāda zarnu metaplāzija nav uzskatāma par pirmsvēža slimību. Jāatceras, ka barības vada attīstība ir iespējama bez Baretta metaplāzijas parādīšanās.

Displāzija bieži tiek uzskatīts par ievērojamāko iezīme iepriekšējiem jaunveidojumu gļotādu barības vada un Barrett pat daži pētnieki - kā audzēja bojājumiem kolonnveida epitēlijā, bazālo membrānu ierobežota, un attiecīgi, faktors pirms ļaundabīgu transformāciju. Displezija un vēža attīstība pacientiem ar Baretta barības vada parasti tiek saistīta ar zarnu metaplāziju. Tomēr atklāšana displāzijas Bareta barības vadu ir galvenokārt saistīts ar mainīgumu displāzijas izplatību.

Pārbaudot pacientus ar Baretta barības vadu, 4,7% gadījumu tiek konstatēta zemas pakāpes displāzija, un ļoti diferencēta displāzija ir konstatēta 2,5%. Diemžēl nav ticamas informācijas par Baretta barības vada pacientu izdzīvošanu pēc ārstēšanas. Ir zināms, ka displāzija ne vienmēr pārvēršas par vēzi, un to var pat pakļaut "pretējai" attīstībai, t.i., izzušanai. Displezijas līmeni (smaguma pakāpi) var noteikt tikai histoloģiski pārbaudot biopsijas materiālu. Novērtējot biopsijas materiālu, bieži ir grūti atšķirt augstu displezijas un karcinomas līmeni in situ. Pēdējais termins arvien vairāk tiek izmantots praktiskajā darbā saistībā ar iespējamo apjukumu ar intramuskulāru karcinomu. Displejā Baretta barības vadā ir ievērojamas atšķirības, pamatojoties uz biopsiju histoloģisko izmeklēšanu. Tādēļ ir ieteicams veikt biopsijas materiālu novērtēšanu, lai neatkarīgi viens no otra varētu veikt divus dažādus patomorfologus.

Bojājums barības vadā palielinās tā intensitātes un apjoma dēļ refluksa klātbūtnē, kas satur tā sastāvā, skābes, žults, aizkuņģa dziedzera fermenti. Žults sāļu ietekmē tiek aktivizēts ciklooksigenāze-2 (COX-2), bet tās aktivitātes novēršana laboratorijas žurkām samazina vēža sastopamību. Pacientiem ar displāziju un vēzi konstatēta COX-2 nomākuma līmeņa paaugstināšanās.

Attīstība GERD ieskaitot Bareta barības vads izskatu, ir cieši saistīta ar nelīdzsvarotību starp iedarbību uz gļotādas dažādu faktoru un stāvokli agresija gļotādas aizsardzības faktoriem. Faktori aizsardzība ietver mehāniskas klīrenss (normālu peristaltiku aktivitāti un toni krūšu barības vads), parasto ķīmisko klīrenss (optimālo siekalu izdalīšanās un bikarbonātus kam neitralizējošo bioloģisko iedarbību) pretestību esophageal gļotādā, normāla esophageal kustīgumu, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, kā arī "antireflux barjera" esophagogastric mezgls un apakšējā barības vada sfinktera. Gar apakšējā barības vada sfinktera veidošanās "aizsprostojošā" barjera tieši iesaistīti ņemot leņķi no viņa un kājas barības vada atveri.

Skābes refluksa barības vadā parasti uzskatīta par galveno faktoru, kas noteiktos apstākļos var būt agresīvāka, izraisot bojājumus galvenokārt gļotādas epitēlijā termināļa barības vads. Principā, iestājoties DHE refluksa ir iespējama gan veseliem cilvēkiem (fizioloģiskā darbība, kas notiek biežāk dienas laikā, it īpaši pēc smagas maltītes un "pūš", dzērienu un vismaz - naktī), kā arī cilvēku pacientiem, kam ir flegmas laiku, kurā barības vadā pH līmenis ir mazāks par 4, ir vairāk nekā 5% no kopējā laika, kas pavadīts intra-barības vada pH-metrikā. Parasti tiek uzskatīts, ka barības vada apakšējā trešdaļā pH ir parasti 6,0, saskaņā ar intramuskulārās pH metrikas datiem; skābes refluksa parādīšanās ir iespējama, ja pH ir mazāks par 4 vai sārmainās (vēdera) atteces temperatūrā - pH līmenis ir lielāks par 7,0.

No žults atteces barības vadā arvien apskatīts kā viens no būtiskiem faktoriem, kas ir pamatā neveiksmīgas narkotiku terapijas Gerd komplicēts Bareta barības vads, kas balstās tikai uz izmantošanai, lai ārstētu pacientus ar protonu sūkņa inhibitoru. Saskaņā ar mūsu novērojumiem, ilgstoša un nepārtraukta terapija pacientu ar protonu sūkņa inhibitoru mazina skābes sekrēciju parietālajās šūnās kuņģa gļotādas, kas rada apstākļus, palielinot koncentrāciju žultsskābju (ja nav būtisku atšķaidīšanas žultsskābju, ko izdala parietālajās šūnās gļotādu skābes kuņģī), kas, kārta, rada apstākļus amplifikācijas patoloģisku darbībām žultsskābju (sāļu) attiecībā uz barības vada gļotādā, kā rezultātā izskatā (progresēšanu aniyu) Bareta barības vads.

To patoloģiskām izmaiņām gļotādas antrum, sakarā ar žults pacientiem ar Bareta barības vads intensitāte ir vairāk izteikts hronisks gastrīts, kas saistīta ar iedarbību uz žults gļotādā nekā pacientu ar nekomplicētu GERD pacientiem ar hronisku gastrītu un ne-čūlas dispepsija, kas norāda uz patoloģisko loma žults ietverti refluxate kā iespējamu faktoru attīstību ļaundabīgo audzēju un zarnu metaplāzija barības vads.

No patofizioloģiskajās traucējumi kustīguma rezultātiem, pH metri, endoskopiskās un Bilitec-testu, kā arī faktorus, kas saistīti ar Bareta barības vadu pētījums parādīja, ka sievietēm ar simptomiem gastroezofageālā atviļņa slimība (salīdzinot ar vīriešiem) bija ievērojami mazāk iespējams pozitīvs 24- stundas pH tests, diafragmas barības vada atveres apakšējā barības vada sfinktera vai trūces defekts; sievietēm ar gastroezofageālu refluksu tika konstatēts ievērojami mazāks skābes ekspozīcija barības vadā. Bilirubīna iedarbība Palielināts barības vadā - vienīgie uzticami faktori, kas saistīti ar Bareta barības vadu gan vīriešiem, gan sievietēm ar GERD. Protams, vīriešiem un sievietēm ar Bareta barības vadu, ir salīdzināms smaguma DHE reflukss un sieviešu dzimuma nepasargā pret attīstību Bareta barības vadu pacientiem ar simptomātisku GERD. Barības vada bilirubīna iedarbība šiem pacientiem ir vadošais faktors attīstībā Bareta barības vadu, jo īpaši, ja ilgstoša ārstēšana kislotosupressivnoy terapija.

Šie dati ir zināmā mērā apstiprināja mūsu novērojumus par nepieciešamību apsvērt ietekmi žultsskābju uz barības vada gļotādas izvēloties ārstēšanas iespējas pacientiem ar GEAS, tostarp ar Bareta barības vadu, un, ja nepieciešams, izmantojiet ārstējot pacientus ar zālēm, kas novērš patoloģiskas sekas žultsskābju (piemēram, , papildus ieceļ pacientus ar neabsorbējošiem antacīda līdzekļiem). Vēl viens arguments par šo secinājumu iepriekš tika atklāts fakts - līmeni skābes ražošanu, kā pacientiem ar GEAS, un pacientiem ar Bareta barības vadu ne vienmēr ir palielinājies.

[1], [2], [3]

Barrett un helicobacter pylori barības vada

Dažāda informācija par to, cik bieži Helicobacter pylori (HP), pacientiem ar Bareta barības vadu, acīmredzot, lielā mērā ir atkarīga no izmantotajiem paņēmieniem nosaka izplatību Bareta barības vadu un HP, iedzīvotāju un tā tālāk. N. Pacientiem, kas cieš no GERD, HP atzīmēja 44 2% gadījumu, savukārt Bareta barības vadu - ar 39,2% gadījumu (nav statistiski nozīmīgas). Jo pacientu sadalījumu ar Bareta barības vadu apakšgrupās atkarībā bez displāzijas, klātbūtne zemas pakāpes displāzijas, augstas vai adenokarcinomas konstatēja, ka saslimstība ar HP ir daudz zemāks pacientiem ar augstas pakāpes displāzijas Barrett (14.3%), un adenokarcinomas (15%) salīdzinot ar pacientiem kontroles grupā (44,2%) pacientiem ar Bareta barības vadā (35,1%), vai Bareta barības vads ar zemu pakāpes displāzijas (36.2%, p = 0.016). Starp pacientiem ar GEAS, Bareta displāzija un augstu barības vada adenokarcinomu ir daudz biežāk sastopami pacientiem, kuri nav inficēti ar HP, kas, šķiet, spēlēt aizsargājošu lomu, samazinot iespēju saslimt ar adenokarcinomu epitēlijā, kas tiek uzskatīts par Bareta barības vadu pazīme.

1998.-2001. Gadā. Šī hipotēze tika ierosināts centrālajā pētniecības institūta Gastroenteroloģijas (Maskava) (TSNIIG), pamatojoties uz analīzi par pētījuma rezultātiem, saskaņā ar kuru tika izveidota šāda fakts: samazināšanās biežuma HP piesārņojuma kuņģa gļotādā GERD palielina iespējamību stingrākas bojājumiem gļotādas barības vads, t. E. Iezīmēts vairāk smaga GERD. Par labu šo noteikumu, norāda, ka vidusskolas skābe hipersekrēcija pēc omeprazola terapijas novērota HP negatīviem indivīdiem. Šīs hipersekrēcija pakāpe saistīts ar pieaugošo pH kuņģī ārstēšanas laikā. In HP-pozitīviem cilvēkiem šī parādība ir maskēta ar pakāpenisku inhibējot sālsskābes sekrēciju.

CRIIG ir konstatēts, ka HP izskaušana pasliktina pacientu ar GERD ilgtermiņa rezultātus, kas lielā mērā ir saistīts ar skābes sekrēcijas līmeņa paaugstināšanos, kas ir agresīvs faktors. Protams, HP infekcija samazina barības vada risku. Faktiski kolonizācijas GaAs-pozitīvas HP celmi var būt aizsargājošu nozīme saistībā ar veidošanos īso un garo segmentos Bareta barības vads, kā arī uz to ļaundabīgu transformāciju neatkarīgi no barības vada segmenta garums.

Kas izraisa sāpes vēdera čūlas? Šis jautājums pēdējā laikā nav apspriests. Agrāk, pētnieki ir minēts rašanos zarnu un kuņģa metaplāziju noticis fona stratificētās plakanā epitēlija no barības vads terminālā, un daži uzskatīts, ka apgabalos kuņģa metaplāziju, veidošanos, no peptiskas čūlas barības vads, un jomās zarnu metaplāziju - barības vada adenokarcinomu. Daži Rietumu pētnieki ir parasti tikai piemin klātbūtni zarnu metaplāzija specializēta cilindrisku (prizmas) epitēlija kā riska faktors izskatu adenokarcinomu barības vads, apejot jautājumu par to, kas ir faktiskais epitēlijs barības vada čūlu notiek.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]