Nervozes anoreksijas cēloņi

Anoreksijas nervozas cēloņi nav zināmi. Papildus dzimumam (sieviete) ir identificēti vairāki citi riska faktori. Rietumu sabiedrībā aptaukošanās tiek uzskatīta par nepievilcīgu un neveselīgu, tāpēc vēlme būt tievai ir plaši izplatīta pat bērnu vidū. Vairāk nekā 50% meiteņu pirms pubertātes vecuma izmanto diētas vai citas svara kontroles metodes. Pārmērīgas bažas par savu svaru vai diētu ievērošanas anamnēze ir paaugstināta riska prognozētāji, īpaši cilvēkiem ar ģenētisku noslieci uz anoreksiju nervozu. Monozigotisku dvīņu pētījumi liecina par atbilstības līmeni virs 50%. Visticamāk, lomu spēlē ģimenes un sociālie faktori. Daudzi pacienti pieder pie vidējās un augstākās sociālekonomiskās klases; viņi ir rūpīgi, apzinīgi un inteliģenti, ar ļoti augstiem sasniegumu un panākumu standartiem.

Anoreksijas cēloņi ir neatrisināta problēma. Ārzemju autori tās rašanos bieži interpretē no Freida viedokļa kā "neapzinātu bēgšanu no dzimumdzīves", "vēlmi atgriezties bērnībā", "grūtniecības noraidīšanu", "orālās fāzes traucējumus" utt. Tomēr psihoanalītiskie jēdzieni neizskaidro slimības izpausmes, gluži pretēji, noved pie to nepareizas izpratnes. Nervu anoreksijas veidošanā un attīstībā lomu spēlē gan garīgās izmaiņas, gan humorālie faktori.

Anoreksijas cēloņi jāmeklē arī premorbidos personības rakstura iezīmju, fiziskās un garīgās attīstības, audzināšanas un mikrosociālo faktoru ietekmē. Nervozā anoreksija rodas pre-, post- un faktiskajā pubertātes periodā, t.i., fonā ir šim periodam raksturīgas endokrīnās sistēmas disregulējošas izmaiņas. Arī nervozās anoreksijas bulīmiskās formas attīstība ir saistīta ar hipotalāma-hipofīzes sistēmas funkcijas premorbidām iezīmēm. Ir arī noskaidrots, ka bads, kas noved pie izsīkuma, izraisa sekundāras neiroendokrīnas un vielmaiņas izmaiņas, kas savukārt ietekmē smadzeņu struktūru darbību, izraisot garīgas izmaiņas. Veidojas psihobioloģisko traucējumu apburtais loks. Tiek pētīta opioīdu peptīdu sistēmas iespējamā loma pacientu ēšanas paradumu regulēšanā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anoreksijas endokrīnie cēloņi

Endokrīnās sistēmas traucējumi nervu anoreksijas gadījumā. Amenorejas klātbūtne bija viens no nervu anoreksijas diagnostikas kritērijiem. Tieši menstruālā cikla traucējumi bieži vien liek pacientiem pirmo reizi meklēt medicīnisko palīdzību. Plaši tiek apspriests jautājums par to, vai šīs izmaiņas ir primāras vai sekundāras. Visizplatītākais viedoklis ir tāds, ka menstruāciju izzušana notiek sekundāri, svara zuduma dēļ. Šajā sakarā tika izvirzīta nostāja par kritisko ķermeņa svaru - diezgan individuālu svara slieksni, pie kura rodas amenoreja. Tajā pašā laikā lielai daļai pacientu menstruācijas izzūd jau slimības pašā sākumā, kad nav svara deficīta, t.i., amenoreja ir viens no pirmajiem simptomiem. Ir zināms, ka, atjaunojoties ķermeņa svaram līdz vērtībai, pie kuras menstruālā funkcija tika zaudēta, pēdējā ilgstoši neatjaunojas. Tas ļauj domāt par hipotalāma traucējumu primāro nozīmi, kas izpaužas uz īpašu ēšanas paradumu fona šādām pacientēm. Iespējams, ka ķermeņa svara rehabilitācijas laikā taukaudu/ķermeņa svara attiecība var neatjaunoties, un tas ir nepieciešams normālai menstruālajai funkcijai. Amenorejas patoģenēze sievietēm sportistēm ir saistīta arī ar šīs attiecības pārkāpumu.

Gonadotropās sekrēcijas pētījumi ir atklājuši cirkulējošo hipofīzes un olnīcu hormonu samazināšanos. Ievadot pacientiem luliberīnu, tiek novērota samazināta LH un FSH izdalīšanās, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem. Tiek apspriests jautājums par amenorejas ārstēšanas iespējām, kas saistīta ar traucējumiem hipotalāma līmenī. Ir atklāta korelācija starp hormonālām un somatiskām izmaiņām, kas ir atbildīgas par amenorejas saglabāšanu. Psihogēnie faktori ir svarīgi menstruāciju atjaunošanās un traucējumu rašanās periodos.

Dzimumsteroīdu sekrēcijas un metabolisma pētījumā tika konstatēts testosterona līmeņa paaugstināšanās un estradiola līmeņa pazemināšanās, kas izskaidrojams ar izmaiņām fermentu sistēmu funkcijā, kas iesaistītas šo steroīdu sintēzē un metabolismā audos.

Pacientiem ar bulīmiju amenoreja bieži rodas bez izteikta ķermeņa masas deficīta. Iespējams, ka pacientu īpašā "vemšanas" uzvedība atbilst izmaiņām neiropeptīdu, smadzeņu neirotransmiteru, sistēmā, kas ietekmē hipotalāma menstruālās funkcijas regulēšanas mehānismus.

_{Laboratorijas pētījumi liecina, ka brīvā T4,} kopējā T4 _un TSH līmenis ir normāls, bet seruma T3 līmenis _pacientiem ar smagu svara deficītu ir samazināts, savukārt hipofīzes tireotropīna (TSH) līmenis saglabājas normāls, t.i., tiek novērota hipofīzes paradoksāla nejutīgums pret T3 līmeņa pazemināšanos _. Tomēr, ieviešot tireoliberīnu, tiek novērota TSH izdalīšanās, kas norāda uz normāliem hipotalāma-hipofīzes savienojumiem. T3 līmeņa pazemināšanos _izraisa izmaiņas perifērajā T4 pārejā _uz T3 _{, un} to uzskata par kompensējošu reakciju, kas veicina enerģijas saglabāšanu izsīkuma un svara deficīta apstākļos.

Pacientiem ar nervu anoreksiju ir konstatēts kortizola līmeņa paaugstināšanās plazmā, kas ir saistīts ar hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas traucējumiem. Lai pētītu šo traucējumu patofizioloģiju, pacientiem tika ievadīts kortikotropīnu atbrīvojošais faktors. Šajā gadījumā tika novērota ievērojami samazināta AKTH reakcija uz stimulāciju. Dažos garīgās veselības traucējumos, kas nav saistīti ar ķermeņa masas deficītu, novērojamas kortizola sekrēcijas ritma izmaiņas, nomākuma neesamība deksametazona testa laikā. Vairāki autori norāda uz virsnieru enzīmu funkcijas izmaiņām pacientiem ar nervu anoreksiju, ko regulē propiokortīns. 17-OCS izdalīšanās samazināšanās urīnā ir saistīta ar kortizola metabolisma un nieru darbības traucējumiem.

Īpaši interesants ir ogļhidrātu metabolisma stāvoklis pacientiem ar bulīmiju. Viņiem ir novērojamas bada vielmaiņas pazīmes (paaugstināts beta-hidroksisviestskābes un brīvo taukskābju līmenis asinīs) bez izteikta ķermeņa masas deficīta, kā pacientiem ar atteikšanos ēst un svara zudumu, kā arī samazinātu glikozes toleranci, izmaiņām insulīna sekrēcijā. Šos faktorus nevar izskaidrot tikai kā sekundārus, ko izraisa svara zudums un svara zudums; tie var būt saistīti ar specifiskiem ēšanas paradumiem.

Hroniska hipoglikēmija tiek novērota pacientiem, kuri atsakās no ēdiena. Literatūrā ir aprakstītas hipoglikēmiskas komās pacientiem ar nervu anoreksiju. Insulīna līmeņa pazemināšanās acīmredzot ir saistīta ar hroniskas bada stāvokli. Glikagona līmenis ilgstošas slimības laikā saglabājas normāls, palielinoties tikai pirmajās pārtikas atteikšanās dienās. Glikozes slodzes gadījumā tā līmenis neatšķiras no veseliem cilvēkiem. Nervozā anoreksija rodas jaunām meitenēm ar cukura diabētu. Tad tā ir neizskaidrojamas labilas slimības gaitas cēlonis.

Smagos pacientu stāvokļos un ar ievērojamu ķermeņa masas deficītu somatotropīna līmenis paaugstinās. Tā paradoksālā reakcija tiek novērota, ievadot glikozi. Literatūrā ir aprakstīta osteoporoze pacientiem ar šo slimību, kas ir kalcija metabolisma sistēmas un to regulējošo hormonu darbības traucējumi; paaugstinās holesterīna un brīvo taukskābju līmenis plazmā. Aknu enzīmu sistēmu stāvoklis mainās, sākot no slimības sākumposma. Arī nieru darbība nemainās - samazinās minūšu diurēze, endogēnais kreatinīna klīrenss un elektrolītu izdalīšanās ar urīnu. Šīs novirzes acīmredzot ir adaptīvas.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrolītu anoreksijas cēloņi

Pētot elektrolītu līdzsvaru pacientiem ar dažādām nervu anoreksijas formām, tiek atzīmēta kālija līmeņa pazemināšanās plazmā un šūnās, intracelulāra acidoze (lai gan plazmā var rasties gan alkaloze - pacientiem ar vemšanu, gan acidoze). Pacientu ar nervu anoreksiju pēkšņa nāve ir saistīta ar elektrolītu izmaiņām šūnu līmenī. Cirkulējošā asins tilpums samazinās, bet, aprēķinot uz 1 kg ķermeņa masas, tiek atzīmēta hipervolēmija (pieaugums par 46% salīdzinājumā ar veseliem cilvēkiem). Kļūst skaidrs, ka šādiem pacientiem intravenozas infūzijas jāveic piesardzīgi. Tas ir saistīts ar aprakstītajiem nāves gadījumiem nepareizas infūzijas terapijas dēļ.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Nervu anoreksijas patoģenēze

Slimības pamatā ir garīgās izmaiņas ar dismorfofobisku pārdzīvojumu veidošanos, kas noved pie apzinātas atteikšanās ēst, izteikta svara zuduma. Hronisks uztura deficīts lielā mērā nosaka slimības klīnisko ainu. Ir konstatēti gonadotropīnu sekrēcijas traucējumi, aizkavēta TSH reakcija uz TRH, izmaiņas STH un kortizola sekrēcijā, kas norāda uz hipotalāma defekta klātbūtni. Veiksmīgi ārstējot slimību un normalizējot ķermeņa svaru, normalizējas arī hormonu sekrēcijas traucējumi, kas norāda uz hipotalāma traucējumu sekundāro raksturu saistībā ar svara zudumu. Tomēr bieža noteiktu neirometaboliski-endokrīno sindromu klātbūtne premorbidālajā periodā (hipotalāma aptaukošanās, primārā vai sekundārā amenoreja vai oligomenoreja), kā arī amenorejas saglabāšanās daudziem pacientiem pat pēc pilnīgas ķermeņa svara normalizācijas un traucētas plazmas LH reakcijas uz stimulāciju ar klomifēnu saglabāšanās norāda uz iespējamu hipotalāma-hipofīzes reģiona konstitucionālu mazvērtību, kas ir iesaistīts slimības ģenēzē. Diferenciāldiagnoze jāveic patoloģiskiem stāvokļiem, kas izraisa primāru un sekundāru hipopituitārismu ar izteiktu svara zudumu. Ir arī jāizslēdz primārā endokrīnā un somatiskā patoloģija, ko pavada svara zudums.