Alerģiskas slimības un citas paaugstinātas jutības reakcijas: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Alerģiskas slimības un citas paaugstinātas jutības reakcijas ir nepietiekamas, pārāk izteiktas imūnās atbildes reakcijas rezultāts, kas neatbilst slimības smagumam vai infekcijas procesam.

Saskaņā ar Jell un Kubbs klasifikāciju, tiek izdalītas četras paaugstinātas jutības reakcijas. Paaugstinātas jutības reakcijas parasti ietver vairākus veidus.

I tipa (tūlītējas tipa hipersensitivitāte) ir mediēta ar IgE. Antigēns saistās ar IgE (kas ir pievienots pie audi vai bazofilo asins bazofīliem), izraisa atbrīvot gatavo mediatoru (piemēram, histamīna, proteāzēm, hemotaktiskiem faktoru), un sintēzi citu mediatoru (piemēram, prostaglandīnu, leikotriēnu, trombocītu aktivizējot faktors, IL). Šie mediatori nodrošina vazodilatāciju; palielināt kapilāru caurlaidību; novest pie gļotu hipersekrēcija, gludās muskulatūras, audu infiltrāciju ar eozinofilu, T-līdzētājšūnu limfocītu tips 2 (Th2) un citas iesaistītas iekaisuma procesa šūnas. I tipa reakcijas pamatā un atopiska traucējumi (ieskaitot alerģisko astmu, rinītu, konjunktivīts), kā arī lateksa alerģiju un atsevišķiem pārtikas produktiem.

II tips rodas, kad antiviela saistās ar šūnu vai audu alergēniem vai haptensiem, kas saistīti ar šūnām vai audiem.

Antigēns-antiviela komplekss aktivizē citotoksisko T limfocītu, vai makrofāgi, vai tā komplementu sistēmas, kā rezultātā šūnu vai audu bojājumu (antiviela-atkarīgu šūnu starpniecību citotoksicitātes). Traucējumi, kas saistīti ar, II tipa reakcijas ietver akūtas atgrūšanas reakcijas orgānu transplantāciju, Kumbsa pozitīvu hemolītisko anēmiju, Hašimoto thyroiditis, Gudpāsčera sindromu.

Ill tips izraisa iekaisums, atbildot uz cirkulācijas antigēnu un antivielu kompleksu, kas nogulsnējas audu vai asinsvadu sieniņu. Šie kompleksi var aktivizēt papildinājumu vai saistīties un aktivizēt noteiktus imūnās šūnas, kas rodas no iekaisuma mediatoru atbrīvošanos. Imūnkompleksu veidošanās pakāpe ir atkarīga no antivielu un antigēnu attiecības imūnā kompleksā. Sākotnēji antigēna pārpalikums ir neliels antigēnu antivielu kompleksos, kas neaktivē komplementu. Vēlāk, kad antivielas, antigēniem, balstīts, imūnās kompleksi kļuvis lielāks un cenšas sniegt dažādos audos (kamoliņi, asinsvadus), kas noved pie sistēmiskās reakcijas. Par III tipa reakcijas ir seruma slimība, SLE (sistēmiskā sarkanā vilkēde), RA (reimatoīdais artrīts), leikocītoklastisks vaskulīts, cryoglobulinemia, paaugstinātas jutības pneimonīts, bronhu un plaušu slimību aspergiloze, noteikta veida glomerulonefrīts.

IV tips (aizkavēta alerģijas) mediētu ar T-limfocītu. Piešķirt 4 apakštipi, kas balstīta uz attiecīgu subpopulations of T limfocītu: T-limofitsity palīgs tipa 1 (IVa), T-limfocītu palīgs tips 2 (IVb), citotoksiski T limfocīti (IVC), T-limfocītu secreting IL8 (IVD). Šīs šūnas ir jūtīga, saskarē ar specifisko antigēnu, antigēna aktivizēts pēc atkārtotas iedarbības; viņiem ir tieša toksiska iedarbība uz audiem vai atlaiž citokīni, kas aktivizē eozinofilo leikocītu monocītu un makrofāgu, leikocītu vai killer šūnas, kas ir atkarīgs no reakcijas veidu. Tipa IV reakcijas ietver kontaktdermatītu protokoli (piemēram, atbildot uz poison ivy), paaugstinātas jutības pneimonīts, allotransplantāta atgrūšanas reakcijas, un daudzas formas tuberkuloze narkotiku hipersensitivitāti.

Paredzētas autoimūnas slimības

Varbūtība	Pārkāpums	Mehānisms vai simptoms
Ļoti iespējams	Autoimūno hemolītiskā anēmija	Sarkano šūnu sensibilizēto antivielu fagocitozi
	Autoimūno trombocitopēniskā purpura	Trombocītu sensibilizēto antivielu fagocitozi
	Goodpasture sindroms	Antivielas pret bazālo membrānu
	Graves slimība	Antivielas (stimulē) TSH receptoriem
	Thyroidic Hashimoto	Šūnu vai antivielu izraisīta vairogdziedzera citotoksicitāte
	Izturība pret insulīnu	Antivielas pret insulīna receptoru
	Myasthenia gravis	Antivielas pret acetilholīna receptoru
	Pemfigus	Epidermas akantolīta antivielas
	SLE	Cirkulējošie vai lokāli ģeneralizētie imūnkompleksi
Iespējams	Anderģenētiskā rezistence pret zālēm (dažiem pacientiem ar astmu vai cistisko fibrozi)	Antivielas pret beta adrenerģisko receptoru
	Bulloza pemfigoīds	IgG un papildina sastāvdaļas bazālajai membrānai
	Cukura diabēts (dažos gadījumos)	Cellular vai antivielu mediētas antivielas uz saliņu šūnām
	Glomerulonefrīts	Antivielas vai imūnkompleksi uz glomerulāro bazālo membrānu
	Idiopātiskā Ad-Dyson slimība	Antivielas vai, iespējams, ar šūnām saistītā virsnieru citotoksicitāte
	Neauglība (dažos gadījumos)	Antivielu antivielas
	Jauktas saistaudu slimības	Antivielas pret ekstrahēto kodola antigēnu (ribonucleoprotein)
	Pernikātiska anēmija	Antivielas pret parietālajām šūnām, mikrosomas, iekšējais faktors
	Poliomyositis	Nehistonu antinukleāros antivielas
	RA	Imūnās sistēmas locītavās
	Sistēmiskā skleroze ar anti-kolagēna antivielām	Antivielas pret kodolu un nukleolu
	Sjogrena sindroms	Vairākas audu antivielas, specifiskas anti-B-B antivielas, kas nav histones
Iespējams	Hronisks aktīvs hepatīts	Antivielas pret gludām muskuļu šūnām
	Endokrīnās sistēmas traucējumi	Īpašas audu antivielas (dažos gadījumos)
	Postinfarction, kardiotomijas sindroms	Miokarda antivielas
	Primārā vēdera ciroze	Mitohondriālās antivielas
	Vaskulīts	Lg un papildina sastāvdaļas kuģa sieniņās, zems seruma komponenta līmenis (dažos gadījumos)
	Vitiligo	Antivielas pret melanocītiem
	Daudzi citi iekaisīgie, granulomātiskie, deģeneratīvie un atopiskie traucējumi	Nav racionālu alternatīvu skaidrojumu
	Nātrene, atopiskais dermatīts, astma (dažos gadījumos)	IgG un IgM līdz IgE

TTG - tirotropiskais hormons, RA - reimatoīdais artrīts, SLE - sistēmiska sarkanā vilkēde.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]