Ādas atrofija

Ādas atrofija rodas sakarā ar savienojošās ādas struktūras un funkcijas traucējumiem, un to klīniski raksturo ar epidermas un dermīna iekaisumu. Āda kļūst sausa, caurspīdīga, grumbaina, viegli salocīta, bieži tiek atzīmēta matu izkrišana un telangiektāzija.

Pathohistological izmaiņas ādas atrofija parādās retināšanas epidermas un dermas, samazināt saistaudu komponentu (elastīna šķiedras galvenokārt) šajā papillārs un reticular dermā, distrofiski izmaiņām matu folikulu, sviedriem un tauku dziedzeri.

Vienlaikus ar ādas urināšanos, var konstatēt fokālos plombas, kas saistītas ar saistaudu izplatīšanos (idiopātiska progresējoša ādas atrofija).

Atrofiskās procesus ādā, var būt saistīta ar samazinātu metabolismu novecošanos (senils atrofija), patoloģisko procesu dēļ kaheksija, avitaminoze, hormonālie traucējumi, asinsrites traucējumiem, neirotrofiskā un iekaisuma izmaiņas.

Ādas atrofijai ir pievienots tās struktūras un funkcionālā stāvokļa pārkāpums, kas izpaužas kā noteiktu struktūru skaita un apjoma samazināšanās un to funkciju vājināšanās vai pārtraukšana. Šis process var ietvert izolētu epidermu, dermu vai zemādas audus vai visas struktūras vienlaicīgi (ādas panatrofija).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemioloģija

Senila ādas atrofija attīstās galvenokārt pēc 50 gadiem, pilnīgu klīnisko ainu veido 70 gadu vecums. Āda zaudē savu elastību, kļūst gausa, krunkains, īpaši ap acīm un muti, vaigiem, reģionā birstēm, uz kakla, var viegli samontēt lēnām krokās ir iztaisnot. Dabiskā ādas krāsa ir zaudēta, tā kļūst bāla ar dzeltenīgu vai nedaudz brūnu nokrāsu. Frequent dyschromia un telangiectasia, sauss ar melkootrubevidnym pīlingu, paaugstināta jutība pret aukstumu, mazgāšanas un žāvēšanas iekārtu. Zāļu rašana, kas viegli parādās pat nelielu ievainojumu gadījumā, ir lēna. Lielākā smagums atrofiska parādību izpaudās atklātās ķermeņa daļām, dēļ gan anatomisko iezīmes šajās jomās, kā arī vides iedarbību, galvenokārt kumulatīvo efektu saules gaismas. In senils personām un veciem cilvēkiem, palielinot nosliece uz audzēji, kā arī dažādu dermatožu (Ekzēmas reakcijas, senils angiomas, tauku adenoma senils, aktīniskās un seborejas keratozes, bazālo šūnu karcinoma, Dyubreyya lentigines, senils purpuras un NP.). Īpašā iemiesojumā no senils ādas izmaiņas ir koloīds-millum kas raksturīgs ar vairākiem vaska caurspīdīgu mezglveida elementiem uz sejas, kakla un rokām.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Cēloņi ādas atrofija

Galvenie ādas atrofijas cēloņi ir šādi:

1. Vispārēja ādas novilkšana: novecošana; reimatiskas slimības; glikokortikoīdi (endo- vai eksogēni).
2. Poikilodermija.
3. Atrofiskas rētas (stria).
4. Anetoderma: primārais; sekundāra (pēc iekaisuma slimībām).
5. Hronisks atrofisks akrodermīts
6. Folikulāra atrofodermija.
7. Atrofodermijas sarkano tārpu.
8. Atrofometrija Pazini-Pearin.
9. Atrofisks nevus.
10. Panatrofija: fokālais; sejas hemiatrofija.

Ir zināms, ka atrofiskas ādas izmaiņas ir viena no kortikosteroīdu terapijas blakusparādību izpausmēm (vispārīga vai lokāla).

Vietējā ādas atrofija no kortikosteroīdu ziedes (krēmi), ir izstrādātas galvenokārt bērniem un jauniešiem, sievietēm, kā likums, ir neracionāla, bezkontrolyyum to primenenii.osobenno satur fluoru (ftorokort, Sinalar) vai ļoti spēcīgu darbības ziedes, kas nozīmēta saskaņā pārsēju.

Atrofijas darbības mehānisms kortikosteroīdu zāļu iedarbībā izskaidrojams ar fermentu aktivitātes samazināšanos (nomākšanu). Iesaistīts biosintēzes kolagēna dzēšanas iedarbojoties uz cikliskā nukleotīdu ražošanai kolagenāzes, fibroblastu sintētisko aktivitāti, kā arī to ietekme uz šķiedru struktūru un asinsvadu inoglia.

[13], [14], [15],

Pathogenesis

Marked epidermālā retināšana pateicoties tam, lai samazinātu rindu skaitu Malpighian slāņa un lielumu katrā šūnā atsevišķi, epidermas outgrowths līdzenuma, sabiezēšana strata un nepietiekama izpausmes granulētā slāni, kā arī palielinot melanīna saturu šūnās, bazālo slāni. Retināšanas un dermas kopā ar destruktīva izmaiņas hiperplastisku šķiedrainu struktūru, samazinot skaitu šūnu elementu, tostarp bazofīlo un audos, sabiezējums asinsvadu sieniņu un atrofija matu folikulu, un sviedru dziedzeru. Kolagēnas šķiedras atrodas paralēli epidermai, daļēji homogenizējot. Plastmasas šķiedras sabiezē, cieši blakus viens otram, it īpaši subepidermālos reģionos. Bieži vien tie ir sadrumstaloti, tie izskatās kā tukšas vai spirāles, vietās atrodas jutīga (senile elastoze). Elektronu mikroskopu senils ādā atrada pierādījumus pasliktināšanās biosintētiskiem procesu šūnās epidermu, atzīmēti samazināšanos par organellām, apgaismība metriskās mitohondrijos, samazinot skaitu cristae un sadrumstaloti, atspoguļojot samazinājumu enerģijas metabolismu tiem. Bazālo epitēliocitu citoplazmā tiek konstatēta tauku pilienu un lipofuscīna granulu uzkrāšanās, kā arī mielīna struktūru parādīšanās. Augšējās daļas epitediotsitah mugurizauguma slāņa modificēts slāņainiem granulas ir pazīmes augstu saturu amorfa materiāla - keratīna prekursors. Ar vecumu palielinās epitēliocitu izmaiņas, turklāt papildus atrofiskām, destruktīvām pārmaiņām, kas bieži noved pie dažu viņu nāves. Ar kolagēna šķiedras, ir arī atzīmēti deģeneratīvas izmaiņas, palielināts skaits microfibrils un cytochemical pētījuma rezultāti liecina, kvalitatīvās izmaiņas glikozaminoglikāni (parādās amorfu masu). Elastīgajās šķiedrās tiek konstatēta to matricas liza, vakuolizācija un jauno elastīgo formu skaita samazināšanās. Kuģiem raksturīga sabiezināšanās un bazālo membrānu atslāņošanās, dažreiz - to daudzslāņainība.

Ar colloid-milloma tiek atklāta augšdermas augšdelma kolagēna basofīlā deģenerācija, koloidāta nogulsnēšanās, kuras raksturs ir neskaidrs. Tiek uzskatīts, ka tā veidošanās ir saistīta ar deģeneratīvām izmaiņām saistaudos un apstādījumiem ap asinsvadu izcelsmes materiāla bojātām šķiedrām. Pastāv uzskats, ka koloidu galvenokārt sintezē fibroblasti, ko aktivē saules gaismas ietekme.

Ādas atrofijas histogeneze

Atrofiska un distrofiski izmaiņas ādā novecošanās rasties ģenētiski nosaka izmaiņas šūnās laikā izraisīja samazinājuma vielmaiņas vājina imūnsistēmu, mikrocirkulāciju traucējumi un neurohumoral regulējumu. Tiek pieņemts, ka īpaši svarīgi ir 7 no 70 gēniem, kas ietekmē novecošanās procesu. No novecošanas mehānismiem šūnu līmenī, membrānas bojājums ir kritisks. No eksogēnām sekām klimatiskie faktori ir vissvarīgākie, galvenokārt stipra insolācija.

Par epidermas novecošana tiek uzskatīta par sekundāru galvenajā procesā sakarā ar pārkāpumu trofiku. Ar novecošanos, samazina specifiskas ādas funkcijas, vājina imūnā atbilde mainās tā antigēnu īpašības, kas bieži noved pie attīstības) autoimūnas slimības vecumdienās, samazināta mitotisko aktivitāte epidermas izmaiņas novēro nervu un asinsvadu aparātus ādas samazinās vaskularizācijas pārkāpj transcapillary apmaiņu, attīstīt nozīmīgas morfoloģiskas izmaiņas šķiedru struktūrā zemādā pamata būtību ādas un zemādas.

[16], [17], [18], [19]

Simptomi ādas atrofija

Atrofijas fokusa āda izskatās sena, melkoskladchatoy, tāpat kā salvešpapīrs, viegli traumēta. Sakarā ar caurspīdīgiem traukiem un kapilāru paplašināšanos, kas novērojama ar izteiktāku ādas urīnizstrādi un dziļāku procesu, āda iegūst spēcīgu nokrāsu.

Atrofijas fociļu zilgana krāsa var būt saistīta ar fluorīda pretiekaisuma iedarbību. Atrofijas apstādījumos, it īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem, var novērot purpuru, asiņošanu, zvaigžņu pseido-rētas.

Virsmas atrofija var būt atgriezeniska, ja ziedes tiek pārtrauktas laikā. Ādas atrofijas var izmantot epidermu vai dermu, būt ierobežotas, izkliedētas vai joslu formā.

Ādas un zemādas audu dziļa atrofija (panatrofija) parasti notiek pēc intraokulāro kortikosteroīdu injekciju.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciālā diagnoze tiek veikta ar citām atrofijām, sklerodermiju, panniculītu.

[20], [21], [22], [23], [24]